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文档简介
心源性休克病人护理--N1N2级一月份培训
心内科一病区休克的概念心源性休克概念、病理机制心源性休克的临床分期心源性休克的急救及护理概述一、休克的定义:是由于各种原因导致的急性循环障碍,使周围组织血液灌注量严重不足(微循环障碍),以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。按病因分类低血容量性失血、创伤、烧伤、失液感染性感染性疾病心源性心梗、心律失常、心脏手术等过敏性药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌泌性粘液性水肿、嗜铬细胞瘤心源性休克的病理机制一、定义
心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于心排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。心源性休克的病理机制二、病理
1
心肌收缩力极度降低:大面积急性心梗、心肌炎、心肌病及严重心律失常等。2心室射血障碍:大面积肺梗、急性瓣膜病变。3心室充盈障碍:急性心包填塞、持续心动过速,心房肿瘤或球形血栓嵌顿在房室口,心室内占位性病变等。
4心脏直视手术后低排量综合征。
5混合型:即同一病人可同时存在两种或两种以上原因。广义的心源性休克:以上原因所致心源性休克狭义的心源性休克:急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。
不同病因的休克环节:急性微循环障碍心源性休克的临床分期1.休克早期
由于机体处于应激状态,儿茶酚胺大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快,可有恶心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小、尿量稍减。2.休克中期
休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反应迟钝,意识模糊,全身软弱无力,脉搏细速无力或不能扪及,心率常超过120次/分钟,收缩压<80mmHg(10.64kPa),甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa),面色苍白发绀,皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变,尿量更少(<17mL/h)或无尿。
3.休克晚期
可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。3.经积极扩容治疗后,低血压及临床症状无改善或恶化。4.血流动力学指标符合以下典型特征(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg)。(2)中心静脉压正常或偏高。(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。(4)心输出量极度降低。诊断血流动力学改变(有条件的单位):(1)心脏指数(CI)<2.0L/min/m²(2)肺动脉楔压(PCWP)>2.4kPa(18mmHg)(3)中心静脉压(CVP)>1.18kPa(12cmH2O)(4)总外周血管阻力(TPR)>1400dyn.s.cm-5(0.5ml/d/kg)(5)呼吸浅促,临终前有呼吸不规则或暂停表现,肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。排除其他原因所致血压下降如:严重心律失常血容量不足(呕吐、进饮少、利尿甚)、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。心源性休克的急救心源性休克的诊断一旦确立,其基本急救原则如下:1.绝对卧床休息
立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持治疗。2.扩充血容量
如有低血容量状态,先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度。一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml。心源性休克的急救3.使用血管活性药物
补足血容量后,若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。4.尽量缩小心肌梗死范围
挽救濒死和严重缺血的心肌,这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。心源性休克的急救5.积极治疗并发症
如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。6.其他
药物治疗同时或治疗无效情况下,有条件单位可采用机械性辅助循环,如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵,甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。心源性休克的急救7.机械性辅助循环目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉,用患者心电图的QRS波触发反搏,使气囊在收缩期排气,以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高,增加冠状动脉舒张期灌注,提高心肌供氧和促进侧支循环建立,以减少心肌坏死面积和改善心功能。若内科治疗无效后或休克已相当严重时,再施行主动脉内气囊反搏,往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。心源性休克的急救8.药物治疗休克的若干进展(1)纳洛酮
许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高,它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能,使血压下降;而纳洛酮属于阿片受体阻滞药,故可逆转休克状态。(2)1,6-二磷酸果糖
1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,具有促进细胞内高能基团的重建作用,可用于心源性休克的辅助治疗。(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)
应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂包括卡托普利、依那普利等。预后心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降,但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中,由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最主要的死亡原因。护理问题1.气体交换受损:与血流改变有关。2.心搏出量减少:与心肌收缩力受损有关。3.恐惧:与担心预后有关。4.活动无耐力:与血氧供需失衡有关。5.知识缺乏:与信息来源受限有关。心源性休克的护理1.绝对卧床休息,保持安静。采取休克卧位,头部抬高10~20°,下肢抬高20~30°。2.吸氧,保持呼吸道通畅。面罩或鼻导管吸氧,4~6L/min。必要时气管插管,呼吸机辅助呼吸。3.密切观察血压,建立静脉通路。血压变化是心肌梗死并发心源性休克的最重要的指标,及时进行血压监测并记录,遵医嘱及时处理。建立两条静脉通路,一组输入升压药,一组常规补液。心源性休克的护理4.给予血管活性药物根据医嘱给予血管活性药物,如间羟胺、多巴胺等升压药,根据血压随时调整速度。使用大剂量升压药的病人,正确更换升压药,避免由于升压药中断造成血流动力学改变。外周输入升压药时,注意观察对血管的影响,避免皮肤坏死。输液速度按医嘱执行,避免出现肺水肿。5.心率及节律心率及节律的改变是心源性休克的主要指标之一。发生心源性休克时,心率多在100~120次/分。持续心电监测,发现异常波形进行记录并报告,对于心律失常及时给予处理,做好电除颤的准备。心源性休克的护理6.留置导尿,尿量观察。留置尿管观察每小时尿量,小于20~30ml,说明肾小球滤过率不足,大于30ml表示肾脏灌注良好,是休克缓解的可靠指标。如血压回升,尿量很少,考虑急性肾衰,应及时处理。7.观察与记录密切观察病人神志、瞳孔、面色、皮肤(湿冷、花斑、发绀)、呼吸、血压、心率、血氧饱和度、血气分析、出汗情况、中心静脉压、肺部啰音或哮鸣音的变化,注意电解质情况,做好记录。心源性休克的护理8.做好基础护理,预防并发症。做好口腔、皮肤、尿道口护。加盖被子避免受凉,禁用热水袋,预防压疮、下肢静脉血栓、肺部感染、呼吸衰
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