少尿与无尿专业知识讲座

少尿与无尿

金水区总医院急诊科王强

2023.3.6第1页提问1.尿量多少称为少尿2.尿量多少称为无尿3.肾脏基本功能4.少尿病因第2页正常成人尿量100-2023ml，白天/夜晚=2：1少尿---24h<400ml无尿：24h<100ml概述第3页第4页1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管分泌，随尿液排出体外。2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球滤过，肾小管重吸取及分泌功能，排出体内多出水分，调整酸碱平衡，维持内环境稳定。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二羟维生素D3等物质。肾脏基本功能第5页血管担心素原（肝内合成）

血管紧张素Ⅰ血管担心素Ⅱ血管收缩血压升高，刺激醛固酮分泌。血管担心素转换酶肾素（球旁细胞）第6页4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素。

5、肾外激素靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等第7页基本单位：肾单位肾单位由肾小球和与之相连肾小管组成。

肾小球由血管球和肾球囊组成。血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成20-40个毛细血管袢。第8页正常肾小球PASM染色第9页尿液生成1、肾小球滤过作用、取决于肾小球有效滤过压和滤过膜通透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗入压+囊内压)2、肾小管和集合管重吸取作用3、肾小管和集合管排泌作用。第10页一、少尿病因与发生机制肾前原因肾性原因肾后原因第11页肾前原因休克、大出血、重度失水、心功能不全、烧伤、肾动脉狭窄等肾灌流不足GFR第12页肾性原因**广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物体液原因异常：低钾血症、高钙血症等不一样型输血---溶血第13页肾后性原因1、机械性尿路梗阻见于从肾盂到尿道尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等2、尿路外压3、其他第14页少尿发生机制少尿发生机制关键步骤肾小球滤过率（GFR）下降。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗入压）肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性第15页肾缺血（1）肾灌注压下降

肾前性肾功能不全全身动脉血压下降造成肾小球毛细血管血压下降。肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。（2）肾血管收缩

肾小球毛细血管血压下降入球小动脉痉挛对应肾单位肾小管缺血第16页肾血管收缩机制体内儿茶酚胺增多肾素-血管担心素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶-激肽系统作用其他第17页肾小管阻塞损伤作用第18页肾小管原尿反流一方面引发肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。第19页（三）少尿期代谢紊乱**危害最大是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。第20页氮质血症***肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）含量增加（>28.6mmol/L，相称于>40mg/dl），称为氮质血症。第21页代谢性酸中毒分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍第22页水中毒（高容量性低钠血症）发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。第23页高钾血症少尿期最严重并发症*肾小球滤过率减少肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。第24页1.明确病史2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症3.水电解质平衡紊乱，代酸4.代谢产物积聚5.辅助检查诊断第25页肾性少尿治疗保持体液平衡，“量出而入”，也可根据患者体重决定补液量，正确补液量应使每日体重有所下降营养预防和治疗高钾血症纠酸血液净化第26页高钾血症治疗葡萄糖＋胰岛素碳酸氢钠葡萄糖酸钙钾离子交换树脂袢利尿剂透析其他第27页引发少尿和无尿病因举例一.肾前性：心力衰竭二.肾性：急性肾功能衰竭三.肾后性：急性尿储留第28页一.肾前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailure），是指由于心脏收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充足排出心脏，造成静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引发心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中体现为肺淤血、腔静脉淤血。第29页病因1.基本病因几乎所有心血管疾病最后都会造成心力衰竭发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引发心肌损伤，均可造成心肌构造和功能变化，最后造成心室泵血和（或）充盈功能低下。2.诱发原因在基础性心脏病基础上，某些原因可诱发心力衰竭发生。常见心力衰竭诱因如下：（1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。（2）严重心律失常尤其是迅速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。（3）心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快输液、过多摄入钠盐等造成心脏负荷增加。（4）药品作用如洋地黄中毒或不恰当停用洋地黄。（5）不当活动及情绪过度体力活动和情绪激动。（6）其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。第30页临床体现（1）早期体现左心功能减少早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力显著减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。（2）急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。（3）心源性休克1）低血压连续30分钟以上，收缩压降至90mmHg下列，或原有高血压患者收缩压减少≥60mmHg。2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识含糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s•m2（≤2.2L/min•m2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症第31页治疗（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。（2）病情仍不缓和者应根据收缩压和肺淤血情况选择应用血管活性药品，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。（3）病情严重、血压连续减少（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采取积极脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等多种非药品治疗办法。（4）动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提醒预后差，应加强治疗；治疗后其水平减少且降幅＞30%，提醒治疗有效，预后好。（5）控制和消除多种诱因，及时矫正基础心血管疾病。第32页二.肾性：急性肾功能衰竭该病是一种由多种病因引发急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调整功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而造成高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。第33页急性肾衰竭病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF常见病因包括血容量减少（如多种原因液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学变化（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有肾功能急剧下降。伴随发患者群及所处环境不一样，ATN病因多种多样，ATN常有感染、造成有效循环容量下降或血压下降多种原因、多种肾毒性药品等诱因，ATN发生易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。下列重点介绍急性肾小管坏死。病因第34页临床体现

急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见类型，以ATN为例简述ARF临床体现，目前多根据临床过程可分为起始期、连续期和恢复期。第35页1.起始期此期患者尚未发生显著肾实质损伤，也许处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期长短依病因和程度不一样而不一样，一般为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但伴随肾小管上皮发生显著损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱症状和体征，则进入连续期。第36页2.连续期此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿（<100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，伴随肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症临床体现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭体现等。急性左心衰竭是连续期ATN患者常见死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可体现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可体现为：代谢性酸中毒：主要是由于非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统体现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾深入升高可出现严重心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：连续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引发低钠血症。另外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见并发症，常见感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。第37页3.恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超出2500ml/d，一般连续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动削弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸取功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不一样程度肾构造和功能损伤。第38页1.积极控制原发病因、清除加重急性肾损伤可逆原因急性肾损伤首先要纠正可逆病因。对于多种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行对应治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药品。注意调整药品剂量，如有也许检测血清药品浓度。治疗第39页2.维持机体水、电解质和酸碱平衡（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易造成肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观测患者体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者二十四小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”标准。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效治疗措施是尽早进行透析治疗。（2）纠正高钾血症当血钾超出6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙迟缓静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加一般胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药品或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。（4）其他电解质紊乱假如体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度减少，造成手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。第40页3.控制感染一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药品敏感试验选用对肾无毒性或毒性低药品，并按肾小球滤过率调整剂量。第41页4.血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭救治中起到关键作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状都有较好效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）应用，是其死亡率大大下降。第42页5.恢复期治疗多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和避免多种并发症。大量利尿后要避免脱水及电解质丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停顿透析。第43页三.肾后性：急性尿储留

概述尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急性尿潴留时突然发生不能排尿而膀胱充盈膨胀，是泌尿外科最常见急症之一，发病急，患者体现为下腹满闷胀痛，尿意窘迫，欲尿不出，辗转不安等痛苦症状，需要紧急诊断和及时处理。第44页病因1.机械性梗阻膀胱颈和尿道多种梗阻性病变，如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱和尿道结石、肿瘤和异物，以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便压迫等。2.动力性梗阻膀胱、尿道无器质性病变，尿潴留系排尿功能障碍所引发。如麻醉、手术后尿潴留、中枢和周围神经系损伤、炎症、肿瘤，以及应用松弛平滑肌药品如阿托品、普鲁苯辛等。3.其他低血钾、发热或卧床不习惯床上排尿者亦