2型糖尿病合并复发性胰腺炎1例

2型糖尿病合并复发性胰腺炎1例

1临床表现及治疗情况这名33岁的患者。因“中上腹剧痛1d”于2009-08-11入院。患者1d前进凉食后出现上腹阵发性痉挛性疼痛,3h后转为持续性刀割样疼痛。来我院急诊,查血常规正常,血淀粉酶194U/L(参考值25～125U/L),脂肪酶1069U/L(参考值7～58U/L),血糖18mmol/L。次日查血脂:总胆固醇(TC)9.87mmol/L(参考值2.85～5.70mmol/L),三酰甘油(TG)36.74mmol/L(参考值0.45～1.70mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.47mmol/L(参考值0.93～1.81mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.35mmol/L(参考值2.07～3.63mmol/L);腹部B超示脂肪肝。患者19岁时曾诊断为“2型糖尿病”,此次发病前皮下予门冬胰岛素(诺和锐)30U、50U(午餐、晚餐前),甘精胰岛素(来得时)30U每日2次,血糖控制佳。24～31岁6次患急性胰腺炎,保守治疗后好转。24岁发现高三酰甘油血症(22mmol/L),进食规律,否认高脂饮食,口服非诺贝特(力平之)、阿托伐他汀(立普妥)、近期加用多烯酸乙酯,1个月前曾行血液净化治疗。有糖尿病、高脂血症家族史。入院体检:体重82kg,体重指数(BMI)24.76,腹型肥胖,皮肤无黄染。心肺查体未见异常。腹软,上腹部、左中腹压痛,反跳痛(-),Murphy征(-);肠鸣音3～4次/min。入院诊断:复发性胰腺炎。入院后按急性胰腺炎予保守治疗,次日患者腹痛好转,胰酶明显下降,入院第3天复查血脂:TC6.68mmol/L,TG12.74mmol/L,HDL-C0.31mmol/L。考虑血TG仍高,有再次诱发急性胰腺炎的风险,自8月13日起加用非诺贝特200mg每日1次,多烯酸乙脂1g每日3次、左卡尼汀(东维力)10mL每日3次口服,少量饮水;6d后复查TG4.65mmol/L,HDL-C0.34mmol/L,LDL-C3.33mmol/L,胰腺薄扫CT示胰腺肿胀,胰周大量渗液,胰腺边界不清;胰腺B超示胰腺前方5.5cm×2.9cm炎性包块;再次禁食水,放置鼻-空肠营养管,泵入百普力(逐渐加至1500mL/d),同时加用阿托伐他汀10mg每晚1次、辅酶Q10(能气朗)10mg每日3次,并予门冬胰岛素和甘精胰岛素严格控制血糖,后复查TG有上升趋势(4.12mmol/L升至5.43mmol/L),遂改为百普力1000mL+维沃160.8g/d。4周后复查腹部B超:胰周渗液消失;逐拔除空肠营养管,逐渐过渡到半流食,复查TG3.15mmol/L,HDL-C0.46mmol/L,LDL-C1.34mmol/L。降脂药调整为非诺贝特0.2g每日1次,多烯酸乙酯1g每日3次,阿托伐他汀5mg每晚1次,烟酸缓释片(本悦)0.5g每晚1次;胰岛素调整为门冬胰岛素15U每日3次,甘精胰岛素20U每晚1次。9月18日患者出院,体重减轻10kg。出院诊断:复发性胰腺炎,高脂血症。目前电话随访病情平稳,血脂无明显波动。2治疗高tg合并胰腺疾病的临床体会内科住院医师:本例特点为年轻男性,进食后起病,表现为中上腹剧痛,伴血脂肪酶显著升高,血淀粉酶稍高,肝酶和胆红素及微胆管酶正常,血TG显著升高。无暴饮暴食、酗酒和胆石症史,有6次胰腺炎发作史和高脂血症史。按急性胰腺炎治疗后腹痛好转,胰酶下降。高脂血症性复发性胰腺炎诊断明确。高脂血症性胰腺炎的诊断标准是指具有急性胰腺炎的临床表现,如血TG≥11.3mmol/L,或虽然TG5.65～11.3mmol/L,但血清呈乳糜状,排除其他胰腺炎常见病因(胆源性、酒精性等),即可诊断,其与血胆固醇升高无关,与TG升高显著相关。提出讨论的主要目的是制定治疗方案。消化内科主任医师:高脂血症在急性胰腺炎发病中的作用愈来愈受到重视,相关报道认为其已经成为仅次于胆系疾病和酒精中毒引起急性胰腺炎的第3大致病因素,高TG血症致胰腺炎(hypertriglyceridemicpancreatitis,HTGP)占总发病的1.3%～3.8%。其发病机制主要为胰腺及胰周高浓度的TG被水解成具有毒性作用的游离脂肪酸,直接损伤胰腺细胞,以及超饱和的游离脂肪酸诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,造成胰腺自身消化;同时,高浓度的游离脂肪酸可引起胰腺毛细血管内皮损伤,出现胰腺微循环障碍。其特点包括:(1)血TG明显升高是最重要的临床特征(>11.3mmol/L);(2)发作时以血脂肪酶升高为主,血淀粉酶正常或轻度升高;(3)与胆源性胰腺炎相比,HTGP患者肝功能基本正常;(4)多与高脂血症、肥胖、糖代谢异常等基础疾病并存;(5)血TG与病情严重程度呈正相关,血液净化可迅速降低TG;(6)由于胰岛素和肝素可以通过促进脂蛋白酶的生成和释放加速乳糜微粒的降解,因此可以有效地治疗HTGP;(7)较高的复发率,严重程度并不随之增加,但转为慢性胰腺炎的可能性增大。此患者基本符合上述特点。心内科主任医师:患者高TG、低HDL-C血症明确,与本次急性胰腺炎发作密切相关,同意先按急性胰腺炎治疗,同时尽早加用降脂药。由于乳糜微粒在体内清除极快,在禁食48～72h后即可完全清除,对于高TG血症引起的胰腺炎首先是禁食;发病72h内禁止静脉输入脂肪乳剂,防止血TG进一步升高,加重胰腺损伤;其次是尽快加用降脂药物,若病情危重,起病即为重症胰腺炎或就诊后病情恶化,可在发病72h内尽早开始血液净化,以迅速将TG降至5.65mmol/L以下;治疗高TG血症的降脂药物首选贝特类,他汀类对降低TG也有一定疗效,二者合用时应警惕肝功能损伤、横纹肌溶解等不良反应。该患者既往曾联用过这两类药物,无明显副反应,因此血LDL-C高时可合用非诺贝特和阿托伐他汀。患者后期加用的左卡尼汀、辅酶Q10和烟酸缓释片均可以促进脂类代谢,促进氧化磷酸化反应和保护生物膜结构完整性,提高血HDL-C水平。基本外科主任医师:从CT看,胰腺周围渗液多,胰腺未见明显缺血坏死,考虑为重度水肿型胰腺炎;积液积聚在小网膜囊中,多可自行吸收,不宜穿刺引流,以免引起腹腔感染。肾脏内科副主任医师:对于高TG血症的血液净化治疗,由于发病人群少,目前开展不多,但多认为在TG>10mmol/L时可考虑行双膜血浆置换。该方法疗效肯定,优于血液滤过,但短期内可能会有反弹,行血浆置换的前提是先用药控制血脂合成。患者发病初血TG虽很高,但下降迅速,无重要脏器受累,故未行此治疗,现血脂下降满意。建议严密监测血TG变化,若TG反弹并进行性上升,可考虑临时血浆置换。内分泌科主任医师:患者发病前使用的胰岛素剂量较大,会导致其进食量增多,在一定程度上加重脂代谢紊乱。在保证能量供应的同时,适当减少肠内营养量,增加运动量,控制体重,减少胰岛素用量,同时加用胰岛素增敏剂(罗格列酮)以降低胰岛素抵抗,则可改善糖脂代谢。从治疗反应看,患者血糖控制满意、波动小,体重稳步下降,胰岛素用量明显减少,对纠正血脂紊乱也起到积极效果。消化内科主任医师:总结成功治疗该例患者的经验是:(1)在诊断HTGP上,血脂肪酶较淀粉酶更有参考意义。HTGP的症状与影像学表现可以不一致,治疗过程应随诊影像学变化,关注血脂肪酶的波动。(2)应尽早