急性重症胰腺炎诊治的进展

急性重症胰腺炎诊治的某些进展

精选课件

急性胰腺炎的分类急性轻型胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)爆发性胰腺炎(fulminateacutepancreatitis，FAP)精选课件急性胰腺炎MAP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分≤3，APACHEII评分≤8分或CT分级为A,B,C级。SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列之一：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿或脓肿）；器官功能衰竭障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分≥3，APACHEII评分≥8分或CT分级为D,E级。精选课件暴发性胰腺炎的概念FAP：临床上对SAP患者中病情及其凶险者冠名为：FAP，其定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一：肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱≤4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应综合症。精选课件关于暴发性胰腺炎的概念

一度认为救治渺茫、极度凶险液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都治不好)发病凶险、急转直下、常继发ACS，短时内死亡、甚至猝死早期（起病72hr内）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症无法观察到临床全过程精选课件SAP发病凶险，进展迅速救治难度大，死亡率高，发病率逐年SAP两个高峰死亡（SIRS期、感染期）早期多脏器功能衰竭后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症九十年代初，“个体化治疗方案”

SAP死亡率

背景精选课件1886

Senn,1888Fitz

首先描写并治疗 在内外科治疗徘徊半个世纪 肆虐人类五十年(死亡率90~95%±)1960,Wattz全胰切除,治疗出血性胰腺炎,取得成功

以外科治疗为主，但死亡率居高不下，费用大。并发症多1990,手术+CT+ICU+营养支持死亡率↓30%±重症急性胰腺炎诊治发展2000.提出多学科协助、个体化治疗模式精选课件急性胰腺炎流行病学发病率AP发病率有逐年升高的趋势酒饮量↑诊断技术提高性别：男性＞女性发病年龄：40～60岁（酒精性、胆源性↑）精选课件急性胰腺炎死亡率重症AP：死亡率：20～30%严重并发症发生率：25%总死亡率：10%（2～22%）老年人：15～20%青年人：＜10%－治愈者平均费用15万元－不幸者往往是“人才两空”精选课件AP的病因比较病因USASwedenIndiaShanghai胆源性32%38.4%49%59.2%酒精性20%31.8%23.6%5.0%特发性18%23.2%16.5%24.4%其他29%6.6%10%11.4%Guidelinesforthemanagementofauctepancreatitis.JGastroenterolHep.2002;17(Suppl):S15-S39精选课件急性胰腺炎发病机理胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激活激活激活细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加血液循环淋巴循环免疫功能细胞激发TNF-αβIL-1β、6NOPAF全身脏器损害精选课件发病机理

SIRS为特征

MOF是死亡的重要原因早期

胰腺继发感染或胰周坏死器官功能障碍进一步恶化死亡的重要原因中后期精选课件临床表现

激烈腹痛，极度腹胀腹膜刺激征明显生命体征无法稳定早期出现多脏器功能障碍综合征(MODS)：容量虽补足，脏器功能障碍无好转，呈进行性加重精选课件

SAP的诊断典型临床表现＋实验室检查SAP:轻症AP＋局部并发症（胰坏死、假性囊肿、脓肿、和/或器官衰竭）警报：1休克症状

2体征：

3实验室：血Ca<2mmol/L,血糖 >11.2mmol/L,AMS↓↓↓ 4高AMS腹水精选课件APACHEⅡ疾病严重程度评分具有高敏感性和特异性优于其他评分24～48h以内APACHEⅡ≦8,患者多半能存活评分越高，SAP的发生率和病死率越高每天可以测定精选课件

Ranson重症急性胰腺炎评分标准

1.年龄＞55岁

2.白细胞＞16000/mm3.血糖＞11.2mmol/L4.LDH＞350iu/L5.AST＞250U/L入院时入院后48h6.血细胞压积下降＞10％

7.BUN上升＞1.8mmol/L8.血钙＜2mmol/L9.po2＜60mmHg10.碱剩余＞4mmol/L11.液体分隔＞6L

精选课件BalthazarCT分级评分系统

分级胰腺组织影像学改变积分

A级胰腺显示正常0B级胰腺局限性或弥漫性肿大1

（包括轮廓不规则、密度不均、胰管扩张、局限性积液）

C级B级加胰周的炎性改变2D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区3E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4

胰腺坏死范围积分：胰腺坏死≤

30％，加2分；≤

50％，加4分；＞50％，6分。CT判断AP严重程度（CT积分加胰腺坏死积分）分3级：Ⅰ级0～3,ⅡⅢ

动态增强CT极具重要价值

精选课件重症急性胰腺炎

时胰腺广泛坏死精选课件多发生于疾病后期，即发病后2－3周动态CT：病灶扩大，腹膜后气体FNA：细菌阳性或胰周坏死胰腺坏死的诊断精选课件

SAP的鉴别诊断胆石症和急性胆囊炎消化性溃疡急性穿孔急性肠梗阻心梗：病史、EKG、SCPK精选课件

准确评估病情关于SIRS关于MODSIAH关于ACS关于ARDS精选课件

SIRSSAP早期胰腺坏死局部产生释放过多促炎物质（TNF-α、IL-1α、IL-6）全身炎症反应过度激活，肺、肝脏及肾脏等远离胰腺的器官损伤，形成MODS精选课件MODS胰腺坏死，炎症刺激胰周、腹膜后大量渗出循环灌注不足、休克缺氧、代谢障碍炎症反应、严重灌注不足相互作用，呈SIRS组织细胞氧供不足和全身炎症反应容量不足不是FAP脏器功能障碍主要因素细胞因子等炎症介质起重要作用精选课件腹腔内高压（IAH）

腹腔间隔室综合症（ACS）任何致腹腔容量增加原因均可致IAH,

IHA对局部和系统的作用导致多器官功能衰竭（MOF）IAH：盆腹腔严重创伤出血后及肠梗阻正常人IAP

:8.6cmH2O(0.26～21.06cmH20)，精选课件腹腔高压的识别物理查体是第一步快速、大容量扩容时高度警惕IAHFAP并发的IAH进行分型以决定处理方案腹腔压力梯度上升腹膜后局限性高压精选课件腹腔室间隔综合征（ACS）的诊断IAP>25cmH2O呼吸频率↑气道峰压↑心排量↓少尿精选课件ACS机理剧烈炎症反应→毛细血管渗漏特别是抗休克治疗大量补液后→渗出大量液体积聚于腹腔及腹膜间质

精选课件ACS机理并不是出现IAH才发生了脏器功能不全ACS加重了组织缺氧和MODS的发生难于逆转IAH程度与病情严重度密切相关精选课件

ACS

临床－1早期IAH主要因素：腹腔内及腹膜后积液腹膜、肠壁和肠系膜水肿胰酶渗出→腹腔神经丛受浸润→肠麻痹、肠腔积液、积气快速大容量扩容精选课件ACS的临床－2IAH诱发或加重MODSIAH→膈肌升高→胸腔内压力↑→心输出量↓胸腔内压力↑→呼吸道压↑→肺顺应性↓→肺毛细血管阻力↑→ARDSIAH肾血流→肾小球滤过率↓→少尿或无尿→ARF精选课件

ACS分型Ⅰ型(液体型)：腹腔积液为主，腹腔、肠腔、后腹膜有大量游离液体Ⅱ型(胀气型)：肠麻痹为主，胃肠道积气所致；腹部胀气为主，消化道严重扩张，肠道内、游离腹腔几乎无游离液体Ⅰ型Ⅱ型精选课件急性胰腺炎诊治方向？

“路在何方”？21世纪……

攻克SAP这个“顽固保垒’’---

必须走基础与临床相结合、多学科联合协作攻关的方向

---是必由之路，充分利用介入技术,降低死亡率和医疗费用

急性胰腺炎诊治方向？

“路在何方”？精选课件早期早期治疗的原则1.内科支持治疗，处理可能并发症2.特异性阻断药物，减轻炎症、坏死及SIRS3.外科手术的作用不大精选课件

SAP的治疗一般治疗：禁食、胃肠减压、静脉输液（水电酸碱平衡），止痛、抗生素、抑酸等。精选课件 SAP早期综合治疗补充血容量（液体复苏）纠正低氧血症糖皮质激素的应用缓解腹腔高压早期血滤腹膜透析早期预防性应用抗生素营养支持精选课件介入技术在SAP治疗中的作用与地位改善微循环-腹腔A持续灌注SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗ABP-ERCP、EST囊肿-ERCP、EUS、CT、US引流坏死腔-EUS.US、CT、内镜、腹腔镜下引流胆道、胰管、十二指肠梗阻-支架引流肠内营养-内镜置管、PEG/PEJ精选课件抑酶制剂加贝脂（gabexatemesilate）可预防ERCP后AP，减少AP全身并发症及转手术率，不降低死亡率抗胰腺分泌药物生长抑素及其类似物对AP并发症发生率及死亡率影响，目前临床研究结果不尽一致血小板活化因子拮抗剂（Lexipafant）小规模双盲试验有良好效果，但不作常规推荐应用AP－迄今尚无一种公认的特效治疗药物SAP药物治疗现状精选课件

如何处理急性胰腺炎有效抑酶

1.关于胃肠减压

2.关于胆碱能药物

3.关于胰腺外分泌抑制药物

4.关于禁食和胰腺“休息”理论

5.关于胃酸抑制剂对胰腺外分泌的影响精选课件SIRS期液体异常分布特点和液体复苏原则及方法SIRSSCLSMODS液体异常分布正平衡+诸多并发症血容锐减快速大量输液体重增加

腹压增高加重组织缺氧

水肿加重

ARDS

心功不全

盾矛液体正、负平衡预后影响精选课件

如何补液补充足够液体、以胶体为主实施“负水平衡”纠正水负荷够重治疗毛细血管渗漏综合症纠正电介质紊乱补充足够的维生素和微量元素补充足够热卡，高脂血症限制脂肪乳剂的补充精选课件

补充血容量－1血液动力学监测:无创血流动力学、CVP及Swan-Ganz导管评价补液量（心脏承受能力）监测尿量/hr、比重及RBC压积(32～34)早期“内烧伤”→短期大量体液丢失，需防治休克，预防多器官组织低灌注损害（液体复苏）精选课件

补充血容量－2迅速恰当的扩容至关重要补液量＞5～6L/d胶体及血浆代用品占总入量1／3左右甘露醇有保护肾功能及抗氧自由基作用新鲜冰血浆含胰酶抑制剂→能使α2巨球蛋白↑精选课件

纠正低氧血症

早期给与持续正压辅助通气如经过4～6h治疗不改善，尽早上呼吸机吸入低浓度氧(<40)

呼吸机应“早上早下”精选课件

关于ARDS的治疗早期大剂量糖皮质激素呼吸机辅助通气，必要时肺泡灌洗纠正心功能不全负水平衡纠正肺组织水肿精选课件抗生素的早期预防性应用透过血胰屏障、肠道常见菌有效经验用药应“重拳出击”亚胺培南或头孢三代合并应用甲硝唑尽量动脉插管给药提高胰腺药物浓度防止真菌感染精选课件

糖皮质激素的应用非特异性治疗方法短期应用减轻SIRS有一定疗效循环不稳及ARDS，小剂量持续给氢可按2mg/kg，维持给药0.16rag／(kg·h)，5～7d注意药物不良反应精选课件

如何控制全身炎症反应综合症腹腔灌洗血液虑过细胞因子拮抗剂阻断“二次打击”环节SAP的早期并发症均是SIRS的基础上发生的尽早预防和处理SIRS为SAP

是否成功的关键所在精选课件

缓解腹腔高压－1治疗ACS唯一方法（腹腔内引流/腹膜后引流/肠道内减压）B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔内和腹膜后游离液体→减容降腹压腹腔灌洗引流液体、稀释酶性渗出，减轻SIRS手术引流充分清除游离腹腔/网膜囊/腹膜后间隙炎性渗液→减容→建立有效的网膜囊和腹膜后间隙灌洗引流系统精选课件

腹腔高压的预防缩短缺氧时间：辅助通气、合理复苏液体复苏策略中等速率扩容，胶、晶比值为2:1扩容速率控制：血液动力学缓慢缓解扩容达标：2项或以上指标调整液体分布：晶胶比值为1:1；利尿剂或CRRT;负水平衡精选课件

腹腔高压治疗干预时机：一旦出现腹腔高压，即应当开始干预高压策略：16字方针疏通肠道：灌肠和泻药负水平衡：提高胶体渗透压，减少第三间间隙液体潴留血液滤过：负水和清除IL-6等外科干预：单腔穿刺引流液性渗出；开腹手术精选课件

缓解腹腔高压（ACSⅠ型）早期经腹腔给予腹腔冲洗、引流，IAP↓→SIRS↓手术减压:充分敞开腹腔(肠外营养3升袋缝合于腹壁切口,缓解后关闭腹腔)精选课件

减压引流灌洗精选课件

缓解腹腔高压(ACS-Ⅱ型)促进胃肠蠕动，降低腹内压，减少细菌过量繁殖，保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位禁食、胃肠减压，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生长抑素）早期用硫酸镁、大承气汤及杜秘克等腹部理疗ACS缓解早，病情恢复快、预后好精选课件

早期血滤（CRRT）稳定血流动力学及内环境清除过多的细胞因子等炎性介质利于全身性炎症反应↓，改善心肺肾等器官功能→病情严重程度减轻精选课件持续血液净化系统精选课件

腹腔灌洗精选课件

腹膜透析-1增加机体液体循环量特别合并MODS和高龄者，仅靠大小便、呼吸和汗的液体代谢排除体内毒素和炎症介质有限机体的液体投入受严格限制，这与本病的大量液体需要构成矛盾有手术清除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH的作用精选课件

腹膜透析-2在非腹透病人，经代谢或血液滤过的措施排除腹腔内酶性和毒性物质→不经腹膜吸收入血和血中循环过程→经腹透液置换清除血中炎症介质和毒物手术引流效果取决于腹腔渗液量/引流管位置，要彻底引流难腹透经不断的液体置换引流，部分解决了手术引流的不彻底性精选课件动物实验：动脉灌注5－Fu、奥曲肽等抑制胰酶合成分泌降低血淀粉酶水平抑制炎性介质的释放血TNF等水平降低

改善微循环-腹腔A持续灌注精选课件

SAP营养支持AP→高分解代谢→脂肪、蛋白质迅速消耗→体重下降营养支持－早期实施非SAP－不需要空肠营养或静脉高营养

一般4天内即可进食SAP一般肠外营养7-10天后,对病情缓和的病人可考虑肠内营养精选课件EN要点

鼻空肠管置Treitz韧带以下，要素饮食不影响胰腺分泌符合生理，促进肠粘膜上皮增生，维持肠道粘膜的结构功能，改善血供，利于肠道运动的恢复利于SIRS、败血症减轻APACHE评分↓、MOSF改善控制用量速度、渗透压精选课件

1960年代以来，TPN－－划时代的贡献缺点：长期TPN－－肠粘膜萎缩、肠壁通透性增高、菌群失调，细菌移位，胰腺及胰周感染病理状态下的肠道＝未被引流的脓肿！TPN的传统观念正面临挑战！全胃肠外营养（TPN)精选课件空肠营养应用(PEJ)精选课件鼻空肠营养应用精选课件

急性液体积聚的处理急性液体积聚自发吸收假性囊肿或脓肿内引流（内镜、腹腔镜、剖腹手术）精选课件

SAP后期并发症

－假性囊肿的处理

最常胰见的并发症慢性腺炎发生率20~40%

部分可自行缓解据是否与胰管连通分为交通性和非交通性VavreckaAL,etal.BratislLekListy,2000,101(2):93-96精选课件经乳头置入支架是首选治疗通常使用7.5F的支架囊肿消失4周取出支架治疗成功率70%DePalmaGD,etal.MinervaChir,2001假性囊肿—与胰管相通囊肿精选课件经胃壁支架置入是首选治疗假性囊肿—不与胰管相通，贴近胃壁精选课件坏死感染发生率：40-70%总死亡病例中80％为感染所致感染和坏死程度对预后起决定作用早期预防性应用抗生素是有益的预防性应用一般限制于7－14天内若确证感染，则根据药敏结果调整重症胰腺炎合并感染的处理精选课件胰腺坏死的治疗急性坏死性胰腺炎无菌性坏死继续保守治疗感染性坏死（FNA阳性或有积气）手术清除坏死组织±胆囊切除术剖腹手术，腹腔镜／经皮引流手术方式及时机选择是关键传统：开腹手术B超、CT引导经皮穿刺引流内镜下引流精选课件

针对病因治疗胆源性胰腺炎高脂血症性胰腺炎酒精性胰腺炎其他病因精选课件

ABP病因学

胆石症壶腹周围憩室胆固醇沉着病十二指肠憩室胆泥先天性胆总管囊肿胆总管囊性扩张ERCP和EST术后胆道术后胆道寄生虫感染胆管肿瘤Oddi括约肌功能障碍壶腹肿瘤先天性胰胆管汇流异常硬化性胆管炎胆石症体外震波碎石后

精选课件

ABP发病机理

100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（CommonChannelHypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎但ABP患者存在共同通道的只有2/3精选课件

ABP的两步发病假说反复发作或持续梗阻致SAP结石通过壶腹致轻症胰腺炎胆管结石的大小与胰腺炎程度无关壶腹部结石嵌顿精选课件微结石(microlithiasis)与ABP

胆泥或直径<2或3mm的结石，胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒肉眼及现有的影像学检查均无法看到有专家认为：微结石与ABP关系更密切精选课件

ABP诊断标准

AP伴下列一项以上胆囊或胆总管结石胆总管直径>7mm或胆总管直径增加4mm以上（胆囊切除后要增加8mm）血清胆红素>2.4mg/dl血清AKP和ALT、AST超过正常值上限3倍以上。精选课件

ABP的内镜治疗

70年代初，Cotton和Beales证实急性胰腺炎不是ERCP的禁忌证1988年Neoptolemos等首先应用EST治疗急性胆源性胰腺炎精选课件

胆源性胰腺炎的治疗凡伴有胆道梗阻者，应及时解除。首选EST取石、ENBD或LC;开腹手术若无梗阻先非手术治疗，待病情缓解后尽早进一步诊治胆原性的病因有时很隐蔽，如胆泥阻塞，ERCP可指导诊治精选课件

把握ABP内镜治疗时机

轻症ABP

严密观察，不必急于ERCP／EST

重症ABP

尽早ERCP／EST（24h～72h内）

无明显胆道梗阻时，则不需要行急诊ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前进行ERCP精选课件

ABP诊疗中尚待解决的问题

微结石或胆泥引起的ABP是否需要EST?

ERCP未见结石是否需要EST单独行EST可否预防ABP?轻中度ABP是否需要EST?ABP病人EST后是否需要切除胆囊？精选课件即使ERCP未发现胆管结石，也应该行ESTERCP未见结石是否行EST?对高龄或者手术高风险患者，EST可以预防AP单纯EST也能预防AP复发EST可以减少胆泥引起的胰腺炎复发.微结石导致的AP要作EST?精选课件

ABP患者内镜治疗注意