内PPT课件-甲状腺炎-乔本甲状腺炎-亚急性甲状腺炎-内分泌和代谢性疾病

甲状腺炎(thyroiditis)桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)亚急性甲状腺炎(Subacutethyroiditis)桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)定义

Hashimoto于1912年首先报道而被命名。甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润，故又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。本病属自身免疫性疾病，是自身免疫性甲状腺炎的一种类型。50%合并甲减遗传因素

1.在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。

2.在中国人，与HLA-DR9和BW64有关

3.10%的病人有家族史。临床上常见到一个家族中有几个人患桥本甲状腺炎环境因素

1.性激素

2.膳食中的碘（高碘地区桥本氏病的发生率是低碘地区的2-3倍）病因高碘地区桥本氏病的发生率是低碘地区的2-3倍

1.桥本病人增加碘的摄入，血中抗甲状腺球蛋白抗体显著增加，甲状腺内淋巴细胞浸润程度加重；

2.限碘饮食6周-8周后，低T4、高TSH和高甲状腺球蛋白抗体可明显逆转；

3.此外高碘摄入还可促进甲状腺细胞过度增生和损伤，甚至发生肿瘤。免疫因素

1.体液免疫紊乱的证据：各种抗甲状腺自身抗原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）

2.细胞免疫紊乱的证据：甲状腺组织中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润

病因发生甲减机制：1.甲状腺滤泡细胞破坏，纤维组织增生而产生甲减2.甲状腺抑制性抗体TBAb抑制或阻断TSH对甲状腺细胞膜上TSH受体的刺激作用，导致甲减发病机制病理肉眼观：甲状腺弥漫性肿大，稍呈结节状，质地坚韧，重量一般为60-200g左右，被膜轻度增厚，与周围甲状腺组织无粘连。切面呈分叶状，色灰白或灰黄。病理光镜：小叶结构保存，间质内淋巴细胞浸润和滤泡上皮嗜酸性变为其两大特点淋巴细胞浸润密度不一，常形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺滤泡上皮变性和破坏，滤泡变小、萎缩，上皮细胞增大，胞浆嗜酸性变（红染）低倍镜下的桥本氏甲状腺炎，右下方为浸润具有生发中心的淋巴滤泡。病理

细针穿刺甲状腺细胞学检查：涂片中有丰富的成熟淋巴细胞、浆细胞，有时伴有生发中心的形成；腺上皮细胞可有不同程度的肿胀变性，并出现大的嗜酸性改变的细胞，即许特莱细胞。发病率

是甲状腺炎中最常见者，在甲状腺疾病中居第二位，仅次于Graves病。发病率为1%～2%，多见于30～50岁女性，女性：男性=3-4:1

1.本病发展缓慢，早期无症状，当出现甲状腺肿时，平均病程已达2-4年。

2.最常见症状是全身乏力，不少患者咽喉部有不适感，10%-20%有局部压迫感或甲状腺区隐痛，偶尔有轻压痛。

3.晚期出现甲状腺功能减退症状。临床特征体格检查：

甲状腺多为双侧弥漫性肿大，也可见到一侧可触及者，也可有单结节或者多结节存在。很少与周围粘连，触诊表面可光滑、结节样或细粒感，质地硬如橡皮。临床特征临床特征

实验室检查：血中TGAb、TPOAb阳性甲状腺功能损伤时的甲功：T3、T4降低，TSH升高碘131摄取率降低甲状腺穿刺为桥本氏甲状腺炎的组织学改变。甲状腺核素扫描可见“冷结节”特殊类型

Graves病与桥本氏甲状腺炎同时存在

患者血中同时存在有TSAb和TBAb，TGAb、TPOAb阳性，甲状腺功能可正常、亢进或者降低。当TSAb占优势时，出现甲状腺功能亢进，当TBAb占优势时，出现甲状腺功能减退，当二者势均力敌时，甲状腺功能处于正常状态。病理学同时有Graves病及桥本甲状腺炎的特征性改变。诊断

凡出现弥漫性甲状腺肿大，特别是质地比较坚韧，不论甲状腺功能如何，都要考虑到桥本氏甲状腺炎，作TGAb、TPOAb检查如果血清TGAb、TPOAb阳性，即可确诊。如仍可疑，作甲状腺细针穿刺细胞学检查明确诊断。甲减诊断

甲减的症状TSH升高是诊断的核心

伴有T4降低，临床甲减T4正常，亚临床甲减

甲减病因：TPOAb、TgAb升高明显，桥本

原发or继发性甲减治疗

甲状腺肿大没有明显症状，甲功正常，可以暂不治疗随访观察。甲状腺明显肿大，伴发亚临床甲减或甲减者，作为永久性治疗药物，常用甲状腺制剂，先从小剂量开始，甲状腺片，每天20mg或者左旋甲状腺素每天25-50ug，以后逐渐增加剂量。大多数病人需要终身服用

甲状腺肿大迅速，伴有疼痛和压迫症状的，可短期应用糖皮质激素，可以较快缓解症状，泼尼松每次10mg，每天三次，症状缓解后逐渐减量，一般用药1-2个月。病情稳定后停药。对于桥本氏甲亢或者伴有Graves病甲状腺功能亢进的病人，可给与β-受体阻滞剂或者小剂量抗甲状腺药物治疗，不适宜应用放射性碘或者手术治疗，否则容易出现甲状腺功能减退症。治疗

甲减的处理：

甲状腺素替代治疗（往往终生替代）

小剂量起始：尤其老年、合并心脏病患者

不同的控制目标：普通人、孕妇、老年人、甲癌术后

定期随诊，调整剂量

亚临床甲减的处理：心脏风险，TSH水平超过10

治疗亚急性甲状腺炎(Subacutethyroiditis)定义

亚甲炎，1904年由DeQuervain首先报道，所以又称为DeQuervain甲状腺炎、肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎。是临床上较常见的甲状腺疾病,发病率为1%～5%,约占甲状腺疾病的5%，有自限性和复发性。其好发于女性，年龄多在20一50岁之间。遗传因素亚急性甲状腺炎与HLA-B35和Ｂ67有关，提示亚急性甲状腺炎发病与遗传因素有关病毒感染发病前病人常有上呼吸道感染血中有些病毒的抗体滴度增高病因亚急性甲状腺炎（HE400×）多核巨细胞，滤泡上皮细胞退行性变。发病机理早期，甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素释放，出现一过性甲状腺毒症，甲状腺激素升高，但甲状腺摄碘率明显降低当贮存在甲状腺内的激素耗尽,血清甲状腺激素水平降低，25%～50%的病人可出现一过性甲低随着甲状腺细胞逐渐修复，甲状腺激素的分泌逐渐恢复正常。整个病程可持续数周，一般2-3个月，少数病人可迁延1-2年，如果治疗及时，大多数病人完全恢复，只有极少数遗留永久性甲低。临床特征

起病前1-3周往往有上呼吸道感染病史最有特征的是出现甲状腺部位的疼痛，常向下颌、颈部、耳部或者枕部放射，咀嚼或者吞咽时疼痛加重体检：甲状腺轻度肿大，可出现结节，质地中等偏硬，触痛明显，少数有颈部淋巴结肿大。1.上呼吸道感染史，如畏寒、发热、全身不适。2.甲状腺急性肿大，有结节，疼痛和触痛。3.出现甲亢症状，如心慌、多汗、易饥，消瘦、乏力等。4.ESR增快，T3

、T4

，TSH

，甲状腺摄碘率降低

5.甲状腺细针穿刺细胞学检查，可见到特征性的巨噬细胞性肉芽肿。诊断鉴别诊断1.急性化脓性甲状腺炎临床上可出现发热、甲状腺肿胀及疼痛,但全身中毒症状明显,白细胞升高,穿刺可抽得脓液,抗生素治疗或手术切开引流效果明显。但个别早期不典型病例易被误诊为亚甲炎，因应用皮质激素而引起感染扩散，病情加重。2.甲状腺癌甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛，由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。

3.桥本氏甲状腺炎少数桥本氏甲状腺炎病人由于起病比较急，也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎，但桥本氏甲状腺炎病人，甲