心脏电生理及抗心律失常药课件

心脏电生理及抗心律失常药1编辑版ppt心脏电生理及抗心律失常药1编辑版ppt目录心肌细胞的分类A心肌的电生理B心脏的传导系统C抗心律失常药物分类D各种抗心律失常药物的药理机制及应用E常见的心律失常心电图常F2编辑版ppt目录心肌细胞的分类A心肌的电生理B心脏的传导系统C抗心律失常治疗心律失常的方法都有哪些？虽然目前治疗心血管疾病的方法越来越多，但是药物治疗仍然是基础，是最为重要和首选的方法之一。心律失常是心血管疾病中最为复杂的疾病之一，而治疗心律失常的药物更是层出不穷，如何选择合适的抗心律失常药物是值得每一个临床医生需要仔细思考的。选择药物之前，应先了解心律失常发生的原因和心脏的电生理及各类抗心律失常药物的药理机制。请在此输入您的标题3编辑版ppt治疗心律失常的方法都有哪些？虽然目前治疗心血管疾病的方法越来

首先来复习下心脏的生理学LOREMIPSUMDOLORLOREM4编辑版ppt首先来复习下心脏的生理学LOREMIPSUMDOLO心脏细胞的分类

15编辑版ppt心脏细胞的分类15心肌细胞分类的依据根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞，前者包括心房肌细胞和心室肌细胞，后者包括窦房结和浦肯野纤维。根据心肌动作电位去极化的快慢及其产生机制，又可以分为快反应细胞和慢反应细胞。前者包括心房肌和心室肌及浦肯野纤维，后者包括窦房结和房室结细胞。6编辑版ppt心肌细胞分类的依据根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。心肌细胞的分类7编辑版ppt请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。心肌的电生理学请在此输入您的副标题28编辑版ppt心肌的电生理学请在此输入您的副标题28编辑版ppt心肌细胞静息电位产生的机制静息电位为-80～-90mv。细胞膜在静息状态下对K+有较高的通透性，而细胞内的K+浓度又远高于细胞外，所以心肌工作细胞的静息电位的形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也主要是由于K+外流引起的K+平衡电位而产生。介导的通道为内向整流钾通道（Ik1）Ik1通道的特点：1.属于非门控通道，不受电压和化学信号的控制，但其开放受膜电位的影响。

2.在静息电位水平，处于开放状态。9编辑版ppt心肌细胞静息电位产生的机制静息电位为-80～-90mv。9编心肌动作电位的分期0期（快速去极期）：-90mv～+30mv，时间1～2ms1期（快速复极初期）：+30mv～0mv，时间10ms2期（平台期）：膜电位几乎停滞在同一个水平面，时间100～150mv3期（快速复极末期）：0mv～-90mv，时间100～150mv4期（完全复极期或静息期）：心室肌动作电位保持稳定。10编辑版ppt心肌动作电位的分期0期（快速去极期）：-90mv～+30mv思考题：心肌细胞的动作电位及静息电位与骨骼肌有什么区别？11编辑版ppt思考题：心肌细胞的动作电位及静息电位与骨骼肌有什么区别？11骨骼肌与心肌细胞动作电位的最大区别2期平台期的存在是快反应细胞动作电位时程较长的主要原因，也是区别于神经、骨骼肌动作电位的最大区别。12编辑版ppt骨骼肌与心肌细胞动作电位的最大区别2期平台期的存在是快反应细心肌动作电位图13编辑版ppt心肌动作电位图13编辑版ppt心肌细胞动作电位0期介导的通道特点INa通道激活快，失活也快，当去极化阈电位达到-70mv时，INa被激活，当膜去极化达到0mv左右时，INa失活。INa通道可以被河豚毒（TTX)阻断而失活,因INa通道存在不同的亚型，所以心肌细胞上的INa通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的1/100～1/1000。0期还存在T型钙离子通道，参与0期末期的形成，但其作用较弱。14编辑版ppt心肌细胞动作电位0期介导的通道特点INa通道激活快，失活也快心肌细胞动作电位1期产生的离子机制瞬时外向电流通道（Ito)是1期的主要跨膜电流机制Ito通道存在种属差异性Ito通道可以被4-氨基吡啶阻断。氯电流是另一个在1期活动中的离子流，但作用较弱。15编辑版ppt心肌细胞动作电位1期产生的离子机制瞬时外向电流通道（Ito)心肌细胞动作电位2期形成的离子机制L型钙离子通道是主要的去极化电流。钙离子通道因其激活、失活和复活等过程均较慢，故称为慢钙通道。Ca2+缓慢而持久的内流是形成平台期主要原因在外向电流中，内向整流钾离子通道（IK1)的内向整流是造成平台期持续时间较长的重要原因。Na+-Ca2+交换也起一定的作用，但作用较弱16编辑版ppt心肌细胞动作电位2期形成的离子机制L型钙离子通道是主要的去极心肌细胞动作电位3期形成的离子机制3期的离子流主要是外向电流。Ik的逐渐加强是促进复极的重要因素。从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间，称为动作电位时程（APD)。心室肌细胞的动作电位时程为200～300mv。17编辑版ppt心肌细胞动作电位3期形成的离子机制17编辑版ppt心肌细胞动作电位4期形成的离子机制Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换在4期中起主要的作用。18编辑版ppt心肌细胞动作电位4期形成的离子机制Na+-K+泵和Na+-C心脏的传导系统

319编辑版ppt心脏的传导系统3120编辑版ppt20编辑版ppt窦房结控制潜在起搏点的主要机制抢先占领：由于窦房结的自律性高于其它潜在起搏点，因此潜在起搏点在其自身4期自动去极化到达阈电位前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动。这一现象称为“抢先占领”。超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外加刺激的频率发生兴奋。称为“超速驱动”。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才会逐渐复其自身的自律性活动，这种现象称为“超速驱动压抑”21编辑版ppt窦房结控制潜在起搏点的主要机制抢先占领：由于窦房结的自律性高抗心律失常药物的分类

422编辑版ppt抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类VaughanWilliams分类法Ⅰ类阻断快钠通道ⅠA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限。代表药物：奎尼丁、普罗帕酮口诀：李逵扑饼ⅠB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时限。代表药物：美西律、利多卡因、苯妥英钠口诀：我本美丽ⅠC类药物减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限。代表药物：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮口诀：砍你莫怕疼23编辑版ppt抗心律失常药物的分类VaughanWilliams分类抗心律失常药物的分类Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体。代表药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔Ⅲ类阻断钾通道与延长复极代表药物：胺碘酮、索他洛尔Ⅳ类阻断慢钙通道代表药物：维拉帕米、地尔硫卓24编辑版ppt抗心律失常药物的分类Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体。24编辑版pp

各种抗心律失常药物的药理机制及临床应用

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各种抗心律失常药物的药理机制及临床应用奎尼丁广谱抗心律失常药适应症：房性与室性期前收缩；心房扑动与颤动，房室结内折返性心动过速，预激综合征；室速不良反应：约有1/3人发生不良反应，顾被临床淘汰。胃肠道反应：恶心呕吐，腹泻腹痛等心血管方面：窦性停搏、房室传导阻滞、QT间期延长等

金鸡纳反应：耳鸣、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、视力和听力减退常用剂量：0.2g-0.3g一日3-4次口服26编辑版ppt奎尼丁广谱抗心律失常药26编辑版ppt普鲁卡因胺广谱抗心律失常药适应症：房性与室性期前收缩；心房扑动与颤动，房室结内折返性心动过速，预激综合征；室速不良反应：胃肠道反应较奎尼丁小、中枢系统疾病较利多卡因小、发热、粒细胞减少、狼仓样综合征等用法用量：维持量2-4mg/min负荷量500-1000mg27编辑版ppt普鲁卡因胺广谱抗心律失常药27编辑版ppt利多卡因窄谱抗心律失常药适应症;急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗；心室颤动复苏后防止复发。不良反应：眩晕、感觉异常、意识障碍、谵妄、昏迷、心脏方面：少数引起窦房结抑制、房室传导阻滞用量用法：静推100-300mg，静点500-600mg28编辑版ppt利多卡因窄谱抗心律失常药28编辑版ppt普罗帕酮广谱抗心律失常药适应症：各种类型室上性心动过速；室性期前收缩，室速的预防不良反应：眩晕、味觉障碍、视力模糊；胃肠道不适；可能加重支气管痉挛；心脏方面：窦房结抑制、房室阻滞、加重心衰用量用法:负荷量：300-900mg，分4-6次服用；维持量300-600mg分2-4次29编辑版ppt普罗帕酮广谱抗心律失常药29编辑版ppt普萘洛尔适应症：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉等诱发的心律失常；房颤与房扑时控制心室率，房室结内折返性心动过速，利用旁路的房室折返性心动过速；洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室速、室性期前收缩等。不良反应：加剧哮喘与慢性阻塞性肺疾病；间歇性頗行、雷诺现象、精神抑郁；糖尿病患者可能引起低血糖、乏力；心脏方面：低血压、心动过缓、充血性心衰、急性心肌梗死

30编辑版ppt普萘洛尔适应症：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉等诱发的心律胺碘酮广谱抗心律失常药适应症：各种室上性与室性快速性失常，包括房扑与房颤、预激综合征；肥厚性心肌病、心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常发作复发。不良反应：最为严重心外毒性为肺纤维化；转氨酶升高，偶致肝硬化；光过敏，角膜色素沉着；胃肠道反应；甲状腺功能亢进或甲状腺功能减低；心脏方面：心动过缓、致心律失常很少发生。用法用量：静推150mg，静点300mg31编辑版ppt胺碘酮广谱抗心律失常药31编辑版ppt维拉帕米适应证：各种折返性室上性心动过速，预激综合征利用房室结作为通道的房室折返心动过速；房扑与房颤时减慢心室率。不良反应：偶有肝毒性，增加地高辛血浓度；心脏方面：应用β受体拮抗或有血流动力学障碍者易引起低血压、心动