第四节-生物性有害因素所致职业性损害市公开课一等奖百校联赛优质课金奖名师赛课获奖课件

第四节

生物性有害原因所致职业性损害1/471生物性有害原因（职业性）定义：生产原料和生产环境中存在对职业人群健康有害致病微生物、寄生虫、昆虫和其它动植物及其所产生生物活性物质统称。如，炭疽芽孢杆菌、布鲁司杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、钩端螺旋体等。一、概述2/4722.职业生物原因健康损害（1）法定职业性传染病：如炭疽、布鲁司杆菌病、森林脑炎外。（2）职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病致病原因。一、概述3/4732.职业生物原因健康损害（3）与职业相关鼠疫、土拉菌病、口蹄疫、鸟疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病、寄生虫病等。（4）医务人员病毒性肝炎、肺结核、非典和人类禽流感等发生率较高。一、概述4/4743.生物原因接触职业畜牧业、养殖业、食品加工业、酿造业等；医务人员（包含兽医）、生物医药；生物工程技术人员，如医学工程、农业工程、细胞工程、基因工程等。一、概述5/475炭疽（anthrax）：炭疽芽孢杆菌引发一个人与动物共患传染病；《中华人民共和国传染防治法》要求乙类传染病，肺炭疽按甲类传染病管理。建国早期发病率较高，当前逐年下降。职业性炭疽：劳动者在生产劳动及各种职业活动中，因接触患炭疽牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染皮、毛、肉等而发生炭疽；法定职业病。二、炭疽6/4761.炭疽芽孢杆菌（Bacillusanthracis）简称炭疽杆菌，为革兰染色阳性，呈竹节状粗大杆菌，有荚膜无鞭毛。繁殖体存在于人、畜体内；芽孢体是在体外干、热等不良环境中形成休眠体。荚膜由D-谷氨酸多肽组成，与细菌毒力相关。（一）病因病机7/477芽孢:对外界环境含有极强抵抗力；自然条件下能存活数十年。杀灭方法：煮沸10～15min；110℃高压蒸气5～10min；10%甲醛15min。1∶2500碘液中10min。新配制20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48h。（一）病因病机8/4782.炭疽杆菌致病作用（1）致病物质是荚膜和外毒素荚膜能抵抗吞噬细胞吞噬作用；荚膜形成炭疽芽孢杆菌致病性较强。繁殖体分泌炭疽外毒素是由水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）和致死因子（LF）组成复合体，含有强毒性。（一）病因病机9/4792.炭疽杆菌致病作用（2）炭疽外毒素主要损害微血管内皮细胞，增强血管壁通透性，减小有效血容量和微循环灌注量，增高血液粘滞度，从而可造成弥漫性血管内凝血（DIC）和感染性休克。（3）炭疽芽孢杆菌细胞内并存有pX01和pX02两种质粒，编码荚膜和外毒素等主要致病因子，调整荚膜和外毒素合成。（一）病因病机10/4710动物炭疽流行全球，多见于牧区，呈地方性流行。炭疽病整年都有发病，7～9月为流行高峰。1．传染源

病人、病畜及其尸体；携带炭疽芽孢杆菌食草动物。（二）流行病学11/47112．传输路径

（1）在职业活动，病菌经过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤，或直接侵袭完整暴露皮肤感染。（2）工作中吸入含炭疽杆菌粉尘、飞沫等气溶胶空气而感染，主要可造成肺炭疽。（3）经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染食物（病畜肉类、奶类等）和饮水等亦可感染炭疽。（二）流行病学12/4712（二）流行病学13/47133.易感人群

人群对本病普遍易感。农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物喂养管理人员，屠宰及皮毛加工人员，兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。人患炭疽病后免疫力普通不超出1年。(二)流行病学14/4714潜伏期1～5天，（12小时～18天）。1．皮肤型炭疽（约占95%）病变部位：多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。发病过程：起初皮肤出现丘疹或斑疹，形成水泡，周围组织水肿；中心出血坏死；形成小溃疡，结成黑痂，痂下有肉芽组织形成。（三）临床表现15/4715潜伏期1～5天，（12小时～18天）。1．皮肤型炭疽（约占95%）

起病1～2日后体温升高，伴有头痛、局部淋巴结及脾大。眼睑、颈、大腿等组织较疏松部位可出现大面积水肿（恶性水肿型）。全身毒血症显著，病情危重，可因循环衰竭而死亡。（三）临床表现16/47162．肺型炭疽

多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。症状：2～4天低热、干咳、身痛、乏力症状后，加重，突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。体检：喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿啰音或胸膜炎。X线：纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。（三）临床表现17/4717

3．肠型炭疽（潜伏期12～18天）（1）急性胃肠炎型猛烈呕吐、腹痛、水样腹泻，数日内治愈。（2）急腹症型起病急骤，连续性呕吐、腹痛，伴有血水样腹泻和严重毒血症状。腹部有压痛或呈腹膜炎体征。救治不及时，可并发败血症死亡。（三）临床表现18/47184．脑膜型

类似其它原因急性化脓性脑膜炎，但脑脊液常呈血性，涂片易发觉竹节状大杆菌。5．败血型

多继发于肺型、肠型，皮肤型较少。表现：为原发型炭疽症状体征，伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等。（三）临床表现19/4719(三)临床表现①②③④⑤20/4720参考《炭疽诊疗标准》（WS

283—）。依据：职业史、临床表现、流行病学调查、病原学和特殊试验室检验，排除类似疾病。诊疗分：疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽。确定炭疽：病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。（四）诊疗21/47211．隔离治疗，控制传染源

隔离时间：至痂皮脱落或症状消失，分泌物及排泄物5日培养一次，连续两次阴性。治疗标准：早期抗生素治疗，同时以抗休克、抗DIC为主疗法。毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可松。皮肤炭疽患部可用1:高锰酸钾液冲洗，涂无刺激性抗生素软膏，5%磺胺软膏。（五）防治标准22/47222．确定感染起源，切断传输路径

（1）处死或隔离治疗病畜，禁止销售病畜肉、乳品和皮毛。（2）

排出物：含氯消毒剂乳液消毒，使用二倍量20%含氯石灰或6%次氯酸钙与排出物混合12小时。（3）污染物表面：如墙面、地面，家俱等，用氯消毒剂等喷雾或擦洗消毒。（五）防治标准23/47232．确定感染起源，切断传输路径

（4）毛皮、衣物或纺织品：焚毁、高压灭菌或密闭塑料袋内50g/m3环氧乙烷消毒。（5）水体：污染水源停顿使用；用氯消毒剂（有效氯达200mg/L）消毒。（6）

病房终末消毒

病房用甲醛熏蒸处理。（7）消毒效果：取样细菌分离培养，连续三次不能检出炭疽杆菌。（胡建安）（五）防治标准24/4724定义布鲁司杆菌病（brucellosis），是布鲁司杆菌（brucella）所致一个人畜共患急性传染病（乙类），也是我国法定职业病之一。

三、布鲁司杆菌病25/4725（一）病因病机布鲁司杆菌为球杆状小杆菌，革兰氏染色阴性。布鲁司杆菌属有6个种19个生物型，羊种（3个型）、牛种（8个型）、猪种（5个型）、森林鼠种、绵羊附睾种和犬种各1个型。

26/4726布鲁司杆菌有荚膜可产生透明质酸酶和过氧化氢酶，侵袭力强，能经过完整皮肤和黏膜进入宿主体内。本菌产生内毒素，是布鲁司杆菌主要致病物质。牛布鲁氏菌（抗酸染色）（一）病因病机27/4727该菌在自然条件下易于繁殖生长，37℃，pH6.6～7.4生长最正确。在土壤、皮毛和乳制品中可生存数周至数月。但对日光、热、惯用消毒剂很敏感。直射日光10～20分钟，湿热60℃10～20分钟，普通浓度来苏和石炭酸溶液消毒数分钟即被杀灭。（一）病因病机28/472829/4729（二）流行病学流行特点：布鲁司杆菌病流行于世界许多国家和地域。1981年有布鲁司杆菌病国家和地域有160个，然而80年代后期，布鲁司杆菌病在世界部分地域回升显著，世界170个国家和地域存在人畜间流行，约占世界1/5~1/6人受布鲁司杆菌病威胁，全世界布鲁司杆菌病现患约有500~600万人，年新发病人数为50万。在我国也涉及28个省、自治区和直辖市。30/4730接触人群：接触污染源主要人群为从事畜牧业工作人员、挤奶工、屠宰工、肉品加工人员、兽医、畜牧化验人员、喂养员等。（二）流行病学31/4731SourcesofBrucellainfection.G.G.Alton&J.R.L.Forsyth32/4732传输路径：主要传输路径是消化道，即经过污染饲料和饮水而感染；也可经过皮肤、黏膜感染。（二）流行病学33/4733传染源：病畜及带菌动物。流产母畜将大量布鲁司杆菌伴随流产胎儿、胎衣、阴道分泌物及乳汁排出体外，是最危险传染源。（二）流行病学34/4734（三）临床表现急性期、亚急性期：潜伏期10天左右，短至1周，长达六个月。主要表现为发烧、多汗和关节肌肉疼痛。慢性期：病程连续六个月以上为慢性期。慢性期症状多不显著，也不经典，呈多样性表现。35/4735（四）诊疗依据我国《布鲁氏菌病诊疗标准（WS269—）》进行诊疗。临床分期分急性、亚急性和慢性期，病例可分为疑似病例和确诊病例和隐性感染。经过职业接触史、临床表现和试验室病原学和血清学检验能够做出诊疗。36/4736（五）防治标准1．控制传染源2．切断传输路径3．保护易感人群及家畜，增强免疫力4．加强卫生宣传，提升自我预防保健意识37/4737定义森林脑炎（forestencephalitis），又名蜱传脑炎（tick-boneencephalitis，TBE），其病原体为森林脑炎病毒（forestencephalitisvirus），亦称森脑病毒。劳动者在森林地域从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染森林脑炎，即职业性森林脑炎。四、职业性森林脑炎38/4738（一）病因及发病机制森脑病毒是一类小型嗜神经病毒。形态结构、培养特征及抵抗力类似乙脑病毒。本病毒致病性也与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统。

似乙脑病毒。球形，含有单股RNA结构，内有蛋白壳体，外周为类网状脂蛋白包膜。39/4739该病毒仅存在于自然疫源地。病毒寄生于啮齿类动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中，经过吸血、昆虫（蜱）媒介传染。其中蜱类既是森脑病毒传输媒介，又是长久宿主。（一）病因及发病机制40/4740（二）流行病学流行特点：本病含有显著地域性和季节性。主要高发区为原苏联远东地域。我国主要见于东北及西北地域，以黑龙江和吉林省为主，四川、河北、新疆、云南等地亦有汇报。主要发生于春、夏季，5月上旬开始，6月为流行高峰，7月后逐步下降，这与蜱活动亲密相关。41/4741接触人群：在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区部队人员、旅游者有机会感染森脑病毒而发病。传输路径：本病主要经硬蜱吸血传输。病毒在蜱体内可繁殖传代，所以，既是传输媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。（二）流行病学42/4742传染源：疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。病人作为传染源意义不大。（二）流行病学43/4743（三）临床表现潜伏期1～2周，最短1天，最长30天以上。临床普通分为普通型、轻型和重型。轻型：

轻型患者起病较迟缓。前驱期3～4日，有发烧、头痛、全身酸痛等类感冒表现。随即出现中枢神经系统受损症状和体征。44/4744重型：突起高热或超高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜激征，数小时内即可出现昏迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡。发病特点：①发烧普通在38℃以上，以稽留热型最多见，大多连续5～10天或以上。②意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经系统