内科学教学课件：呼吸衰竭

1呼吸衰竭2ContentsDefinitionEtiology&PathogenesisClassificationClinicalmanifestationsDiagnosisTreatment

呼吸：

外呼吸肺通气功能肺换气功能

气体运输

内呼吸2023年9月13日34Introduction

常见病在中国大陆是主要死亡原因之一COPD导致的呼吸衰竭有上升趋势呼吸衰竭70%合并有肺炎在美国ICU每年1/3的患者，约500000人接受机械通气治疗5Introduction80%的短期生存患者主要是之前没有肺脏或系统性疾病的患者有多脏器功能衰竭或有肝肾疾病、营养不良基础的患者更易恶化约17%的呼吸衰竭机械通气时间≥14天在那些需要机械通气的患者中，老年患者有9%存活率，年轻患者为36%6Definition指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

急慢性呼吸衰竭的有以下两种类型：气体交换障碍–低氧血症通气障碍–高碳酸血症8Classification根据发病机制及血气分析:（在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和或原发于心排血量降低等情况后）

TypeI:AfailureofgasexchangeHypoxemia,PaO2<60mmHg

TypeII:AfailureofventilationPaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgPaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg医源性9Classification根据发病部位中枢性呼吸衰竭呼吸频率和呼吸节律的改变

外周性呼吸衰竭呼吸困难根据发病急缓急性呼吸衰竭（数分钟或数小时）慢性呼吸衰竭（几天或更长时间）慢性呼吸衰竭急性发作：病生特点兼有急、慢性呼吸衰竭的特点根据发病机制泵衰竭：II型呼吸衰竭为主肺衰竭：I型II型呼吸衰竭均有10

PumpFailure（泵衰竭）泵衰竭是呼吸泵的功能失调导致的由于中枢或外周神经系统疾病、神经肌肉接头、或呼吸肌疲劳导致低通气→肺换气不足

临床表现以Ⅱ型呼吸衰竭11LungFailure（肺衰竭）肺衰竭主要是因为肺实质、肺血管或气道阻塞导致气道阻塞

→肺通气不足，临床表现高碳酸血症，Ⅱ型呼吸衰竭肺实质病变

→氧合障碍、换气不足，临床表现低氧血症，Ⅰ型呼吸衰竭肺血管障碍→通气/血流比例失调，临床表现为低氧血症，Ⅰ型呼吸衰竭12Etiology气道阻塞气道炎症,肿瘤,异物,纤维疤痕,COPD,哮喘肺泡或肺间质疾病肺炎,肺气肿,肺结核,肺间质性疾病,肺水肿肺血管疾病肺栓塞,肺血管炎胸壁或胸膜疾病外伤引起的连枷胸,气胸,严重脊柱畸形,大量胸腔积液神经肌肉疾病脑血管疾病,颅脑外伤,大脑炎,镇静催眠类药物,脊髓灰质炎,多神经炎,重症肌无力13Mechanisms&PathophysiologyHypoxemia（低氧血症）肺泡通气

↓FiO2↓弥散异常V/QmismatchA-VshuntHypercapnia(CO2retention)（高碳酸血症）CO2

产生↑肺泡通气

↓

1415Mechanismsofhypoxemia—

（低氧和通气不足）FiO2↓高原或深井等环境PAO2&PaO2↓通气不足VA=VT–VDCO2弥散速度是O2的20倍252015105

肺泡气体分压(kPa)0246810

肺泡通气量(l/min)PACO2PAO2

PACO2

=0.863*VCO2/VA16Mechanismsofhypoxemia––

(弥散障碍)

影响气体通过呼吸膜弥散的因素:膜两侧气体分压的不同,弥散膜的面积大小血液和气体接触的时间

膜的通透性和厚度气体的弥散系数心排量、血红蛋白含量100806040动脉氧分压0.250.50.75

血液通过肺泡毛细血管时间17Mechanismsofhypoxemia--

(通气血流失调）Ventilation/perfusionmismatch（通气/血流失调）V/Q=0.8V/Q>0.8V/Q<0.8

Q>V(A-Vshunt)

Normal

V>Q(deadspaceeffect)18(二)通气/血流比例V/Q肺泡死腔通气V/Q>0.8动-静脉样分流V/Q<0.8正常通气/血流V/Q0.8VDPaCO2－PeCO2VTPaCO2QsCcO2

－CaO2QTCcO2

－CvO2VA4.2L(R2.1,L2.1)Q5.0L(R2.5,L2.5)见于肺不张，ARDS见于肺栓塞正常Mechanismsofhypoxemia19Mechanismsofhypoxemia--

(动-静脉分流）Shunt（肺动-静脉分流）

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例的特例，常见于肺动-静脉瘘。

特点：提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。20Mechanismsofhypoxemia

（氧耗增加、氧输送增加）氧耗(VO2)↑:

发热,寒战,呼吸困难,抽搐(eg,500ml/min)氧输送(DO2）↓,PalevO2

↓8001002010肺泡氧分压246810

肺泡通气量(l/min)400动脉氧分压(kPa)21Mechanismsofhypercapnia

（CO2产生增加、肺泡低通气）CO2产生↑:

•

发热,感染,脓毒症,癫痫肺泡低通气↓

•

神经肌肉疾病或呼吸肌疲劳

•气道梗阻22Influenceofhypoxemia

中枢神经系统

大脑的氧耗--3ml/100g·min如颈静脉血氧分压

<20mmHg:意识不清、昏迷PaO2<20mmHg:不可逆的神经细胞损伤(4－5min)轻度低氧血症:注意力不集中,定向障碍,记忆力减弱等重度低氧血症:烦躁不安,意识不清,昏迷23Influenceofhypoxemia

心血管系统心肌氧耗:

10ml/100g/min急性缺氧早期–交感神经兴奋→HR、BP、CO

慢性缺氧→肺动脉收缩

→

肺动脉压力

—

肺心病24PaO2↓(<60mmHg)→刺激化学感受器

→

刺激呼吸中枢

→

呼吸运动加强,MV

,呼吸窘迫

PaO2↓(<30mmHg)→抑制呼吸中枢>刺激呼吸中枢

→

呼吸抑制过度通气→CO2↓→抑制呼吸中枢严重低氧血症

→

浅慢不规则呼吸orCheyne-StokesrespirationInfluenceofhypoxemia

呼吸系统25Influenceofhypoxemia

血液系统

慢性低氧血症

→刺激骨髓造血系统

→EPO产生RBC

血氧饱和度&O2输送能力

血液粘滞度，血流阻力→

心脏负荷

&CO↓低氧血症及血液粘滞度

→

DIC的风险

26Influenceofhypoxemia

肾脏和消化系统肾血管收缩→血供↓当出现低血压、DIC时

→肾衰竭胃粘膜糜烂,坏死,溃疡和出血低氧血症导致肝细胞损伤

→ALT↑，黄疸27Influenceofhypercapnia

中枢神经系统脑血流量:PaCO20.133kPa，血流4%→

头痛,颅内压

脑脊液:H+、HCO3、CO2进入血脑屏障→[H+]

→刺激皮层引起兴奋性

意识:头晕,震颤,困倦,昏迷,抽搐

周围神经:交感神经兴奋，儿茶酚胺(CA)

28Influenceofhypercapnia

心血管系统HR,CO

,BP随着交感神经兴奋,皮肤腹腔脏器血管收缩，冠脉扩张严重低氧和高碳酸血症→直接抑制心血管中枢→抑制心肌功能,扩张血管→BP↓,心律失常

急性严重的高碳酸血症→心室颤动或

心跳停止（特别在插管的过程中）

PaCO2升高导致迷走神经抑制心肌

29Influenceofhypercapnia

呼吸系统刺激呼吸中枢→呼吸运动加强,通气量

(PaCO20.133kPa，通气量2L/min)轻度的肺动脉收缩直接松弛支气管平滑肌PaCO2→氧离曲线右移30pH

pH

26.6mmHg31Influenceofhypercapnia

肾脏系统轻度CO2储留→肾血管的扩张→肾血流→尿量PaCO2>8kPa,pH→肾血管痉挛→肾血流HCO3

andNa+重吸收→尿量

32Influenceofhypoxemia&hypercapnia

酸碱平衡和电解质严重低氧→抑制细胞能量代谢

→

能量产生不足,乳酸↑→钠-钾泵衰竭

→

代谢酸中毒,高钾血症

→PCO2↑

呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒pH由HCO3/PaCO2决定缓慢的CO2储留→肾脏代偿,减少HCO3－排出(肾脏代偿需要1~3days)pHHCO3-PaCO233Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(1)呼吸困难

呼吸困难是呼吸衰竭早期的临床表现.呼吸频率增快呼吸节律的改变:Cheyne-Stokesrespiration,Biot’srespiration辅助呼吸肌肉参与呼吸→

“三凹征”

34紫绀:紫绀是低氧血症典型的体征,提示动脉血氧饱和度低于90%.紫绀的程度与血红蛋白下降的程度相关.贫血的患者不容易看到紫绀，而红细胞增多症患者更容易看到.外周性紫绀和血液瘀滞有关，动脉氧分压可能正常.中心性紫绀主要由于动脉缺氧.Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(2)35神经精神症状:精神障碍,躁狂,昏迷,抽搐循环系统:心肌损害,外周循环衰竭,低血压,心律失常,心跳骤停.消化系统:肝功能损害:ALT↑胃肠道:粘膜糜烂,应激性溃疡,胃肠道出血泌尿系统:肾功能损害:BUN↑蛋白尿,血尿,管型尿Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(3)36Clinicalmanifestation

慢性呼吸衰竭

呼吸困难:呼吸费力,呼气延长——浅快呼吸——浅慢呼吸,Cheyne-Stokesbreathing(CO2麻醉,严重的呼吸抑制)神经精神症状:早期PaCO2升高导致兴奋:夜间失眠,白天困倦后期肺性脑病抑制：冷漠,抽搐,昏迷,腱反射减弱或消失循环系统:外周血管舒张,皮肤充血，四肢温暖出汗,BP↑,CO↑,脉搏有力,HR↑,搏动性头痛37Diagnose

有引起肺氧合障碍和二氧化碳排出障碍等的病因或诱因临床表现有呼吸困难、紫绀等血气分析：PaO2<60mmHg,和或PaCO2>50mmHg血气分析的前提：海平面、静息、呼吸空气时，排出心内分流和心排出量减少，如室间隔缺损等。38Definition

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。病理特点：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理特点：肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主。临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。39Diagnosticcriteria

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：柏林标准

发病时间：1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸道症状氧合指数：

轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP

≥5cmH2O肺水肿来源：不能完全由心力衰竭容量过负荷解释的呼吸衰竭。没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿PaO2/FiO2<200胸部影像学：双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释40Treatment

(outlineofprinciple)针对病因治疗保持气道通畅氧疗确保足够的肺泡通气，纠正CO2储留呼吸兴奋剂机械通气支持性措施转ICU重症监护和治疗

控制感染纠正酸碱平衡和水电解质紊乱肺心病、肺性脑病、MODS的治疗.营养支持41Treatment

病因治疗原发病的治疗:

上气道梗阻,严重气胸,大量胸腔积液等排除继发于感染或休克的各种呼吸衰竭纠正任何引起慢性呼吸衰竭急性恶化的原因：感染,

营养不良,不恰当的药物治疗等42Treatment

Keepairwayopen保持气道通畅气道开放的重要性:

气道梗阻:阻力↑→

呼吸做功↑→

呼吸肌疲劳气道分泌物的不及时清理

→

感染恶化肺不张

→

气体交换面积

完全气道梗阻

→

窒息,死亡清理气道分泌物:化痰药物人工吸引43Treatment

Keepairwayopen保持气道通畅气道痉挛的患者（支气管舒张剂的应用）:

β2-受体激动剂,抗胆碱能药,糖皮质激素,茶碱给药方式:注射和吸入机械通气+药物治疗气道湿化&雾化吸入建立人工气道简便人工气道气管插管气管切开44CausesofUpperAirwayObstruction导致中枢神经系统抑制的麻醉或药物的超剂量心脏骤停意识丧失异物堵塞或肿瘤压迫45A:Airway

(气道通畅吗？)开放气道，取出异物或假牙等

看、听、感觉一手置于患者额部使头部后仰，并以另一手抬起后颈部或托起下颏；气道通畅确认:CO246ManeuverstoOpentheAirway压额抬颌

47IntubationProcedure了解简要病史面罩给氧体位将口腔与咽喉轴对齐成一直线做好吸痰准备镇静肌松48IntubationProcedure检查喉镜喉镜进入口腔右侧，将舌推左侧直镜片远端直接挑起会厌弯镜片远端放在会厌谷上49CO2Detection测定证实50B:Breathing呼吸确认:患者没有呼吸!嘴对嘴呼吸:缓慢,低压最好是气管插管接球囊辅助通气尽可能连接氧气51BarrierBreathingDevices

呼吸保护屏障装置52B:Breathing呼吸气道管理:气管插管=金标准鼻咽通气管或喉罩球囊以6-10ml/kg的挤压入体内B:Breathing呼吸B:Breathing呼吸55B:Breathing呼吸“Fast-Trach”LMA(LaryngealMaskAirway)56Treatment

氧疗氧疗适应症:泵衰竭:改善通气肺炎、肺栓塞、哮喘急性发作严重肺水肿,ARDSAECOPD(氧疗的时候注意CO2储留)57Treatment

氧疗给氧浓度:保证血氧饱和度维持在90%以上的(PaO260mmHg).I型呼吸衰竭的患者，高浓度给氧是安全的.Ⅱ型呼吸衰竭的患者，主要通过低氧刺激外周颈动脉窦、主动脉弓的外周感受器，以刺激呼吸中枢；如果给氧浓度过高，缺氧刺激解除，反而抑制呼吸。5859氧疗装置:①鼻导管:优点:吃饭、喝水、说话、排痰不影响缺点:氧浓度不稳定，易受呼吸影响;高流量影响鼻粘膜建议:4L/min;FiO2(%)=21+4×氧流速(L/min)流速限制在7L/min.②面罩:

简易面罩,带有储备气囊的氧面罩,Venturi面罩.优点:给氧浓度是相对稳定且可以调节的，对鼻粘膜影响较少缺点:排痰、吃饭、喝水不方便Treatment

氧疗60Nasalcannula/prongs

鼻导管吸氧鼻导管给氧的上限量为6-7L/min，大于这一流量时，由于管道和鼻咽内产生涡流，吸氧浓度不再增加。61

Simpleoxygenmask

常规面罩常规面罩可提供较稳定的氧浓度，其输送的氧浓度大约为70%-80%但是这两种方法都不能精确地监测FiO2。因为随呼吸频率、每分钟通气量、室内空气的流动、输氧装置的放置等因素的不同而改变。故影响纠正低氧血症并防止高碳酸血症的发生的治疗观察。62Venturimask

Venturi面罩Venturi面罩可较精确地调整FiO2，但面罩必须佩戴正确才能使预期的氧量得到输送63Treatment

氧疗

副作用抑制呼吸中枢

在需要靠缺氧刺激呼吸中枢的的Ⅱ型呼吸衰竭患者，纠正缺氧容易导致

CO2储留

↑

吸收性肺不张:

（去氮性肺不张）对呼吸道不完全阻塞的患者，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张。氧中毒

:高浓度给氧

损伤肺泡上皮细胞

Treatment

氧疗注意事项避免高浓度吸氧（一般不超过50-6%）吸入气体的湿化和温化吸氧装置的定期消毒注意防火65Treatment

确保足够的通气，纠正CO2储留呼吸兴奋剂:呼吸兴奋剂应用原则:（保持气道通畅）避免呼吸肌疲劳和CO2储留慎用与大脑缺氧或脑水肿引起的抽搐患者适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭不适用于肺换气功能障碍（氧合障碍）的呼吸衰竭避免突然停药常用药物：可拉明,洛贝林等,近年有多沙普仑

Treatment

机械通气治疗目的使萎陷的肺泡易于复张改善通气血流比值促进氧合呼吸肌休息，有利于肺功能的恢复。69Treatment

机械通气治疗

经气管插管进行的有创通气经口鼻面罩进行的无创通气70Treatment

机械通气治疗

相同点正压通气不同点人机连接方式有创呼吸机↓气管内导管↓管路密闭无创呼吸机↓口/鼻面罩↓管路漏气71Treatment

机械通气治疗

72Treatment

无创正压通气,NIPPV