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腹水形成机制腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。是最突出的临床表现；失代血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体。细胞功能障碍，使白蛋白的合成显着减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至渗透压(Pa)＝546.2×血浆白蛋(g/L)+114.正常值为些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L，正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人。(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加?醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加，有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠

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