外科学教学课件：多器官功能不全综合征

多器官功能不全综合征案例一2007年8月12日上午，昆明市儿童医院重症病房，医生拿出了3份《死亡医学证明书》，上面清晰地标明了病人死亡的时间：11日晚8点、11日晚10点、12日凌晨4点……耿家的3个孩子——4岁半的女孩阿荣、6岁的男孩阿秋和10岁的男孩阿强，永远地离开了这个世界。而他们的父亲，39岁的耿吕宽也在这个下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他们死亡的原因全都一致：百草枯中毒，多器官功能衰竭。图：12岁的李焕影因多器官功能衰竭而夭折，三个多月过去了，做母亲的始终不敢相信女儿已离她远去

案例二在番禺区人民医院住院三天后，李焕影病情继续加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后转院至第一军医大学珠江医院。在该院3月31日开据的病历记录上称“患者缘于2004年3月24日于较剧烈运动后突感胸闷、心悸，抗病毒治疗后无好转……3月31日下午心跳、呼吸停止”。诊断为：急性重症病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。第一节

多器官功能不全综合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

主要教学内容

概述

1

临床表现

2

诊断标准

3

治疗

4一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）：急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。例如：严重的烧伤或创伤

ARDS、ARF、应激性溃疡

1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点4器官功能障碍的发生呈序贯特点

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致，并且是可逆的

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

MODS区别其他疾病致功能衰竭特点MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因

非感染因素

创伤、烧伤休克

DIC

重症胰腺炎再灌注损伤二、病因诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食

高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症三、MODS机制学说

二次打击组织缺血再灌注损伤基因调控细菌毒素炎症反应失控肠道屏障功能破坏MODS全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要

严重的损害因子机体剧烈的防御性反应体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它病理

性产物细胞组织起各种损害作用MODSMOF肠道屏障功能障碍和细菌易位血液灌注不足肠粘膜损伤细菌、内毒

素移位

肠源性感染炎性介质释放

启动SIRS灌注障碍和缺血缺氧应激反应血管收缩、微循环障碍细胞损伤；

缺血再灌注氧自由基产生三、发病机制

多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100

诊断

分型

临床表现

临床监测

四、临床表现和诊断MODS临床表现

速发型迟发型

反复型1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍3在迟发型的基础上，反复多次发生MODS2在速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍速发型概念：是指原发急症发病24小时后有两个或

更多的器官系统同时发生功能障碍，

如：ARDS十ARF、(DIC)十ARDS十ARF。特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重，

但发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归

于复苏失效，未列为MODS。迟发型概念：是先发生一个重要系统或器官的功

能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，

经过一段近似稳定的维持时间，继而发生

更多的器官系统功能障碍。特点：此型的形成往往由于继发感染持续

存在毒素或抗原。诱发因素全身炎症反应失常多器官功能障碍MODS的诊断依据早期、准确地判断是否存在SIRS和器官功能障碍即成为MODS诊断的关键。MODS的初步诊断器官病症临床表现检验或监测心急性心力衰竭心动过速、心律失常心电图失常外周循环休克血压降低、肢端发凉、尿少平均动脉压降低、微循环失常肺ARDS呼吸加快、窘迫、发绀、需吸氧和辅助呼吸血气分析低氧血症、监测呼吸功能失常肾ARF少尿尿比重低且固定，Scr升高器官病症临床表现检验或监测胃肠应激性溃疡、肠麻痹呕血、便血、腹胀、肠鸣音减弱胃镜见胃粘膜病变肝急性肝衰竭黄疸、肝性脑病肝功能异常脑急性中枢神经功能障碍意识障碍、反应迟钝凝血功能DIC皮下出血淤斑、呕血、咳血血小板减少、凝血功能异常MODS诊断标准器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分诊断MODS还应做到以下几点熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应提高警觉。运用症状诊断学知识，及时作更详细的检查，结合具体病情做出鉴别诊断。任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。诊断器官或系统功能障碍的病变，愈早愈好。发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。五、MODS的预防

MODS发生进展后有相当高的死亡率，必须积极救治以挽救病人生命。而预防更有事半功倍的优点。各个器官衰竭的预防方法各有特点。预防MODS的5项基本要点：1．处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到

全面的诊断和治疗。2．重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血

容量、组织低灌流和缺氧。3．防治感染是预防MODS极为重要的措施。4．尽可能改善全身情况。5．及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，

阻断病理的连锁反应以免形成MODS。

控制原发病器官功能支持易受损器官保护代谢支持和调理合理使用抗生素免疫调理治疗连续性肾脏替代治疗中医药治疗

MODS治疗

六、MODS的治疗器官功能支持---提高氧供氧疗机械通气

补充循环血容量

增加血红蛋

白浓度红细胞比容

YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制惊厥镇静镇痛呼吸支持降温第二节

急性肾衰竭与急性肾损伤

(acuterenalfailure，ARF)

(acuterenalinjury，ARI)病例讨论

患者王××，男，45岁，农民。以“浮肿、尿

少6天”之主诉入院。8天前在山上被马蜂蛰伤5处，

当时在当地卫生所给予处理后局部疼痛、红肿缓解。

6天前开始出现双下肢浮肿、尿少，当时每日尿量

约500~600ml，伴腰痛，纳差、恶心、呕吐，心慌、

气短，四肢麻木。在当地县医院给予抗炎、补液治

疗，浮肿逐渐加重，尿量渐减至约100ml/d，夜间

不能平卧。查体：全身浮肿，双肺底可闻及中量湿

罗音，心率105次/分，双肾区轻叩痛。双下肢压陷

性水肿。问题可能的诱发因素可能的诊断、诊断依据需做哪些进一步检查治疗主要内容急性肾损伤概述急性肾损伤病理生理改变急性肾损伤的临床表现急性肾损伤的防治概述急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各种原因引起的急性肾功能损害，以及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。急性肾损伤（AKI）

2002年，ADQI组织（AcuteDialysisQualityInitiative）提出了急性肾损伤概念，并提出了RIFLE（Risk-Injury-Failure-Loss-Endstagerenaldisease）分期标准。

RIFLE分期

AcuteDialysisQualityInitiativeGroup2005年，在急性肾损伤网络（acutekidneyinjurynewwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acutekidneyinjury，AKI）取代了传统常用的“

急性肾衰竭”（acuterenalfailure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。急性肾损伤（AKI）AKI修正诊断标准：①48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol)；或②血肌酐水平达到基线水平（已知或推测的7天前水平）的1.5倍；或③尿量持续6h少于0.5ml/(kg·h)。修改了RIFLE分期（AKI的AKIN分期标准）AKIN共识规定了诊断AKI的时间窗（48小时）AKI的诊断标准修正后的分级诊断标准AKI流行病学流行病学发病率：2000~3000人/百万人，AKI=急性肺损伤=严重感染200~300人需要肾脏替代治疗（透析）；ICU：需要透析的占4%~5%；按照RIFLE分级：2/3的ICU患者会发生AKIAKI的病因肾前性肾性肾后性◆有效循环血量的急剧下降

●出血●体液丢失◆血容量的相对不足（动脉容量不足）

●充血性心力衰竭●肝硬化失代偿期◆肾动脉闭塞或狭窄◆血液动力异常

●NSAID●在肾动脉狭窄或充血性心力衰竭时使用●ACEI或ARB肾毒性◆血管性

●动脉炎●恶性高血压◆急性肾小球肾炎

●感染后急性肾炎●抗GBM抗体导致的肾小球肾炎急性肾小管坏死◆急性间质性肾炎

●药物相关性◆集合管系统或尿路梗阻

●膀胱出口处梗阻●双侧输尿管梗阻外源性■抗生素（庆大霉素）■造影剂■顺铂内源性■肾小管内色素（Hb、Mb）■肾小管内蛋白（骨髓瘤）■肾小管内结晶（尿酸、草酸盐）缺血性病因与分类AKI或AFR病因：广义：肾前性、肾性、肾后性狭义：急性肾小管坏死（ATN）肾前性：有效循环血量减少，肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。肾后性：尿路梗阻——双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，尿流突然受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。肾性：各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾

小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和中毒

是其主要病变肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应肾中毒：

A）药物：氨基糖甙类抗生素

B）重金属：汞，铅，砷，铋

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆

D）有机溶剂：四氯化碳，苯

E）其他：X线造影剂，同位素，阿昔洛韦肾缺血+肾中毒：大面积烧伤、挤压综合征、脓

毒性休克AKI发病机制

AKI的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因。肾前性AKI的发病机制肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变以急性肾小管坏死最为常见ATN

(AcuteTubularNecrosis)发病机制：

肾小管因素

血管因素

炎症因子参与肾性AKI的发病机制肾性AKI发病机制示意图ATN的肾脏病理少尿型ARF：尿量明显减少是肾功能受损最突出的

表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿，尿量不足100ml称为无尿。当24小时尿量低于

500ml时，即使最大渗透量(压)达1000mOsm/L，仍

不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质

血症。非少尿型ARF：24小时尿量大于800ml/d，但血肌

酐，尿素氮升高。临床表现少尿（无尿型）AKI分三期：

少尿（无尿）期

多尿期

恢复期

少尿或无尿期一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。少尿期并发症（一）水电解质和酸碱平衡失调（1）水潴留：体内水分大量蓄积，可致高血压、脑水

肿、肺水肿、心力衰竭。临床上出现恶心、呕吐、

头昏、嗜睡。为ARF主要死因之一。（2）高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，少尿期或无尿期

主要的电解质失调，是ARF造成死亡的常见原因。表现:(1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁(2)心律失常，心跳骤停(3)生化血钾高于正常(4)心电图:电轴左偏,T波高尖,Q-T间期缩QRS

波延长,PR间期增宽（3）高镁血症： 40%Mg2+由尿排泄，ARF时血镁与血钾平行改变，

高镁血症>3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、

呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷（4）低钠血症：原因：1)ARF水潴留

2)呕吐，腹泻3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降5)肾小管功能障碍，钠再吸收减少（5）高磷血症和低Ca2+血症：ARF时，血磷，60--80%磷由肠道排泄+Ca 磷

酸钙低钙血症肌肉抽搐，加重高K+对心

肌的毒性作用（6）低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失（7）酸中毒： 原因：1)酸性代谢产物不能排出 2)无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 3)肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐临床表现：呼吸深快、胸闷、呕吐、头痛、烦燥、

乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常；加

重高K+。

（二）代谢产物积聚

蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积，形成尿毒症。临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等（三）全身并发症（1）出血倾向：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血（2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿（3）心律失常、心肌病变（4）尿毒症性肺炎、脑病多尿期少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ml以上，标志着多尿期的开始，历时约2周。在开始的1周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上；逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml；缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞。

25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发

症为低血钾和感染恢复期持续1-3周后尿量恢复正常乏力、消瘦，或无症状。肾小球：3-6个月，肾小管：1年以上。少数遗留永久性肾损害——慢性肾功不全。非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。诊断步骤(一)是否存在AKI(二)是否存在肾前性因素？

(三)是否存在肾后性因素？

(四)是那种肾实质性因素？诊断(一)详细讯问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查

(三)血液检查

(四)影像学检查

(五)肾活检(一)详细讯问病史及体格检查针对三种病因(二)尿量及尿液检查（功能性AKI与急性肾

小管坏死ATN少尿尿液变化的比较）

每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规

（三）血液检查血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4μmol/L血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定（五）影像学检查肾后性和肾性ARI的鉴别:B超、X线、CT、输尿管插管逆行造影、ECT、MRI（六）肾穿刺活检：肾性ARI（七）标记物检查：

血肌酐、尿量CystatinC、KIM-1、NGAL鉴别诊断ATN与慢性肾脏病的鉴别

（一）病史或易感因素；

（二）肾脏大小：B超

（三）贫血状况：促红素分泌

（四）尿常规：尿蛋白

（五）肾活检——金标准预防AKI的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质；积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性AKI发生；慎重使用肾毒性药物；控制感染；清除肾毒性物质：液体复苏；预防造影剂肾损伤对严重软组织挤压伤及误输异型血纠正低血压甘露醇利尿，保护肾小管通畅5%NaHCO3250ml碱化尿液，防止血红蛋白管型形成；在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型AKI转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量；出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性AKI，又可能预防肾前性AKI发展为肾性AKI。

治疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。（一）少尿期治疗治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水潴留往往是医师的认识不足或处理不当所致。（一）少尿期的治疗液体管理，控制入水量：严格记录24h出入水量，

补液原则“量出而入，宁少勿多”，水过多易引起

肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水以体重每日下降0.5kg为宜维持营养供给热量：低盐，优质蛋白，高热量，高

维生素饮食利尿剂：速尿（呋塞米）、甘露醇纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，预防和治疗高

血钾明确诊断，血钾生化及ECG检查减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；禁钾；纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙20ml缓推5%NaCO3100ml5%Glucose500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)离子交换树脂透析治疗纠正酸中毒一般当二氧化碳结合力<15mmol/L时给予5%NaCO3100-200ml血液滤过为最佳办法严格控制感染预防和治疗感染是减缓AKI发展的重要措施尽量不用或少用肾毒性抗生素；主要通过肾

脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间肾脏替代治疗BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L或者血K+>6.5mmol/L、水中毒、酸中毒经药物处理无

效时；分为血液透析HD、血液滤过HF、连续性肾替

代治疗CRRT及腹膜透析PD四中种。腹膜透析原理：利用腹膜的生理特性即弥散和渗透作用，达到消除体内有毒物质，调节水电解质平衡适应症：非高分解代谢的AKI

心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌老年病人腹膜透析模式图操作方法：1、腹透管，2、手术操作优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用

抗凝剂；不需要血管通路缺点：堵管；感染；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果血液透析原理：利用半透膜的扩散渗透原理适应症：无尿或少尿2-4天以上，有尿毒症早期症状，如厌食，

恶心，呕吐，精神异常，肌肉抽搐，水中毒，充血性心衰，肺水肿，脑水肿，软组织水肿BUN28.6(30～37.5