灾后的创伤后应激障碍

灾后的创伤后应激障碍（作者:单位:邮编:）【关键词】灾后创伤后应激障碍我国是世界上自然灾害损失最严重的国家之一，各种灾难对公众的影响正日益受到社会各界的广泛关注。震惊世界的‘5.12”汶川地震使得全社会对严重灾害的关切程度与救助力度都达到了空前的水平。灾难引发的各种精神卫生问题，包括急性应激障碍、创伤后应激障碍、抑郁与焦虑障碍、自杀、酗酒等行为问题会在灾难后的不同时期相继出现，其中以创伤后应激障碍最值得关注［1,2］。创伤后应激障碍（posttraumaticstressdisorder,PTSD））是一种由异乎寻常的灾难或威胁性事件所引发的强烈恐惧、不安、无助、痛苦等严重应激障碍，至少会持续1〜3个月，其特征为创伤或灾难性事件后长期存在持续的警觉性增高、反复出现的闯入性回忆或再体验以及伴随的回避反应等，常常引起明显的心理和社会功能损害，对个体的社会活动、家庭生活和职业功能造成长期的破坏性影响［3］。1灾后的精神卫生问题重大灾难发生后常常会出现多方面的精神卫生问题。Norris等［4］回顾了近20年来的160项关于严重灾难受害者的研究报告，把灾后的精神卫生问题分为6类：①特异性心理障碍，如PTSD、抑郁和焦虑障碍等；②非特异性心理痛苦；③健康问题；④长期居住及生活问题；⑤资源耗竭；⑥青少年特有问题。其中特异性心理障碍最为突出，目前其在PTSD的研究中占68%，其次为抑郁（36%）和焦虑（20%），这些研究中躯体功能障碍、睡眠紊乱和物质滥用等问题占23%。面对严重灾难，恐惧、惊慌、无助是人们最初的反应，随后会出现相应心理行为问题，包括罪恶感、羞耻感、绝望感，敌意和家庭暴力，社会性退缩、信仰缺失等等。躯体问题主要表现为各种胃肠道、心血管、神经肌肉、呼吸系统、皮肤和泌尿系统的功能障碍。尽管灾后心理和躯体问题表现形式多种多样，但绝大多数幸存者都有强大的自我修复能力，能够调整应对策略，利用社会支持系统，最终理解和接受了所经历的灾难，逐渐恢复正常的心理社会功能。例如，纽约9.11恐怖袭击的幸存者中，57%PTSD症状在袭击后一年内自行缓解［5］。2灾后PTSD的临床问题2.1精神症状灾后PTSD患者常有对自我、他人和前景表现为负性思维，如“这世界极端危险”、“其他人不可信”、“我太脆弱太不坚强”等等。既往的创伤经历、精神病史及社会支持不足均可影响负性思维，同时对创伤场景的回避亦会强化这种思维。PTSD患者常常难以阻止对创伤经历的回忆。在一项功能性PET研究中［6］，PTSD患者对中性词语刺激信息转换后的作业记忆更新并不象正常人那样出现大脑前额叶背外侧区和顶后叶的活动增强，而是表现为左半球活动降低，并伴有双侧顶上叶活动增强，推测可能是PTSD患者创伤后无法表达痛苦感受的神经生理学机制。2.2生理症状灾难幸存者的躯体症状常常比心理症状更易受到关注，如躯体疼痛、下消化道及皮肤症状。睡眠中出现的自伤或暴力行为、睡眠麻痹及睡行症等睡眠紊乱也常见。有一项研究发现灾后PTSD患者中睡眠紊乱可高达70%。此外，即使灾后没有出现睡眠障碍的患者也易演变成PTSD［7］。2.3生活质量患者的生活受到严重影响，1999年美国的国家共病调查（nationalcomorbiditysurvey,NCS）报告［8］，灾后PTSD患者的自杀企图比正常人高6倍，其中19%有自杀行为，同时患者的生活质量和日常活动功能严重受损。PTSD患者更多出现工作不适应、健康损害和躯体功能紊乱及频繁的暴力行为。亦有长期随访资料显示，患者酒精或物质滥用及精神科住院次数明显增多。3灾后PTSD的病期灾后有相当多的幸存者会出现与应激事件相关的心理生理症状，称为急性应激反应，多数人会4周内逐渐恢复，不会演变成PTSD。PTSD一般不会在灾后立即出现，它常常在灾难后数日或数周开始发生，可以是早期的急性应激反应未能成功康复演变而来［9］。美国《精神障碍诊断和统计手册》第四版（DSM-IV）把PTSD诊断的时间界定为精神障碍延迟发生（即在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生），病期为1个月以上，并以此划分为若干亚型：并以起病缓急程度划分为若干亚型，PTSD症状在精神创伤后1个月内出现为急性，1~3个月出现为慢性，半年后发生的PTSD为迟发型。《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）确定病期为3个月以上。《国际疾病及有关健康问题的统计分类》第十版（ICD-10）中没有明确的病期界限，但注明不宜诊断过宽。对于慢性PTSD来说，次生应激源如失去亲人、生计问题等在发病中起着更为重要的作用［9］。Scrignar（1984）把PTSD分为三期：第一期是对创伤的反应；症状持续4~6周以上进入第二期，出现无望和失控感、自主神经唤醒症状及躯体症状，患者生活在创伤阴影中，生活方式、个性及社会功能发生变化，时而发生恐惧性回避、惊跳反应及暴怒；第三期发展成慢性，患者颓废，沮丧，躯体症状、慢性焦虑和抑郁交织在一起，同时伴有物质滥用、家庭关系紊乱和抑郁，有些患者纠缠于诉讼和要求赔偿的行为中。Perkonigg［10］在一项针对灾后青少年的大型前瞻性随访研究中报告，3到4年后仍有一半的PTSD患者不能缓解。4PTSD的共病现象PTSD是灾后最常见的精神障碍，但只是复杂临床相的一部分，流行病学调查显示共病是关键问题所在［11］，在NCS的资料中，灾后PTSD患者中79%~88.3%至少共患一种其它精神障碍［12］。4.1抑郁症（majordepressiondiscorder,MDD抑郁症的核心症状是情感低落和缺乏兴趣。PTSD患者中48%男性和49%女性共患MDD［13］，既往抑郁病史是灾后出现PTSD的一个风险因素；共病者症状及功能损害比单纯PTSD患者更严重，且预后较差［14］。对青少年而言，在创伤早期即出现抑郁及PTSD预示以后更严重的功能损害［15］。4.2广泛性焦虑(generalizedanxietydiscorder,GAD)16.8%男性和15%女性共患GAD［12］。与共病抑郁不同，PTSD多发生在焦虑之后，提示唤醒和回避症状可能是创伤后患者的应对机制［11］。4.3惊恐障碍7.3%男性和12.6%女性共患惊恐障碍［12］。惊恐障碍的恐惧和回避与预期性焦虑的躯体症状有关，而PTSD与创伤性记忆和情境有关。4.4物质滥用尼古丁、酒精和镇静催眠药滥用在PTSD患者中常见，创伤后物质滥用对个体的健康有长久的危害。4.5躯体化障碍PTSD患者有许多躯体化症状，它对患者的正常功能和病程有显著影响，PTSD的躯体化症状为非PTSD的3倍(27%vs8.2%)［16］，外伤和感染等可导致躯体症状，但当原发病被控制后某些躯体症状仍持续存在，这可能是创伤性记忆的部分。5PTSD的神经生物学研究5.1下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamicpituit-aryadvenalaxis,HPA)面对外界环境变化机体保持内环境的稳定，应激状态引发一系列的适应性反应，此为稳态应变过程。从短期看，这类反应有益于个体，但持久应激，会导致PTSD及其他生理功能紊乱。在应激的急性反应中，HPA起重要作用，研究发现PTSD患者长期HPA功能失调，其中包括脑脊液中促肾上腺皮质激素释放素增高［17］，尿皮质醇降低，促肾上腺皮质激素对促肾上腺皮质激素释放素的反应延迟，这些发现预示患者的HPA轴处于高激活状态［18］。5.2交感神经系统患者对应激的反应失调，自主神经活动过度，在临床上表现为过度唤醒和闯入性回忆、实验室检查发现血清和尿液中去甲肾上腺素增多及男性脑脊液中去甲肾上腺素增多［19，20］，另外在灾后一个月内睡眠期心率变异性明显的人更易出现PSTD［13］。6神经影像学研究神经影像学研究揭示PTSD患者的边缘系统活动增强和皮质抑制减弱，尤其是大脑的记忆、情绪、空间视觉功能区出现信息加工处理障碍［21］。PET影像学研究显示：在与创伤相关的声音刺激下大脑右侧边缘系统和视觉皮质功能区被激活，这与前额叶皮质中部、海马、视觉皮质联合区的血流速度减慢有关［21］。Shin等［22］人曾对退伍军人中PTSD患者进行观察，当被呈现战争场境的表像时，患者的大脑杏仁核和扣带前回的血流速度明显增加，而Broca区血流速度减慢，这可能与PTSD患者对创伤场景的重新体验有关。Kitayama等［23］对9项有关PTSD患者脑内海马体积的研究进行荟萃分析，共133名患者和正常对照组相比，海马体积普遍缩小。进一步的研究发现，严重烧伤患者，不管是否伴有PTSD，大脑海马体积均缩小［24］，提示海马体积缩小与严重创伤有关。然而，也有一些研究显示PTSD患者海马有增大［25］。PTSD治疗前后的影像学研究很少，但是令人惊奇的发现是动物试验显示抗抑郁剂能够促进海马神经元再生。成年PTSD患者在用SSRI治疗1年后，海马体积增大5%,同时35%的患者病理性“闪回”症状得到改善［26，27］。7灾后PTSD的影响因素灾后PTSD在特殊人群中发病率较高。女性终生患病率是男性的两倍(10.4%vs5.0%)，已婚男性多于未婚男性(6.1%vs1.9%)［12］。特定的个性倾向是PTSD易感的重要因素之一，外伤程度与PTSD没有明确关系［28］。Norris等［1］的综述显示灾后PTSD的风险因素包括：灾难暴露程度、混乱的社区生活、女性、少数民族、中年人、贫穷、精神病史和缺乏支持系统。Brewin等［29］对灾后PTSD的14种风险因素进行荟萃分析，发现各种风险因素作用的强度各异，影响最大的因子是创伤程度、缺少社会支持和创伤后应激程度；而良好的社会支持系统可减缓PTSD的发生及减轻病情程度［30］。此外，该研究还表明，与急性PTSD相比，慢性PTSD患者症状较多，麻木程度深，对刺激的惊跳反应高，伴随躯体疾病者较多。性别、既往病史与慢性化没有明显联系［29］。对应激源的回避行为在PTSD慢性化过程中有着重要作用，回避症状随时间而加重，而闯入性症状却逐渐减少，回避使患者缺少纠正负性思维的机会，难以形成有效的应对方式。8灾后的心理干预灾后急性期予以心理抚慰可以有效缓解灾难带来的精神痛苦。但近年来，早期心理抚慰的疗效却受到质疑，需要进一步验证它的疗效，但试验遇到的难题是方法学的限制和研究结果的相互矛盾。少数研究显示早期心理抚慰是有效的，而大多数研究提示疗效并不肯定［32~40］。Mayou等［41］曾精心设计了一个随机对照研究，发现同时对灾难幸存者中低应激水平和高应激水平者早期进行心理抚慰并设置对照，前者6个月后恢复，后者需历经3年症状才缓解，结果也未能肯定心理抚慰有效。Rose等［42］系统回顾了灾后单用心理抚慰的疗效研究。在11项随机对照试验中，3项显示有效，6项显示干预组和不干预组没有差异，2项长期随访研究也未显示有效。Chang等［43］研究了心理应对措施对地震救援者创伤后精神障碍的疗效。对台湾集集（Chi-Chi）地震中参与救援的消防人员共193人进行问卷调查，采用多因素交互分析方法，对各种心理应对措施、职业工作时间、精神障碍出现的形式等进行探讨，结果提示：年龄较大、职业工作时间较长（3年）与一般精神障碍及创伤后应激障碍都有关。例如勇敢面对、寻求帮助、承担责任、疏离、回避、有计划地解决问题及积极评价等心理应对措施，能显著改善因接触死亡引发的一般性精神病理症状的影响。此外，勇敢面对、疏离和有计划地解决问题能也显著改善直接参与救援所引发的一般性精神病理症状。结果还提示：心理应对措施并不能缓解救援行动或接触死亡对创伤后应激障碍的影响。多次采用心理应对措施可能会减少救援行动对救援人员一般性精神病理症状的影响。但心理应对措施似乎并不能减少救援行动对创伤后应激障碍的发生。提示心理应对措施可用于预防一般性精神障碍，但不能预防创伤后应激障碍。目前认为，对灾后急性期幸存者进行基于《心理急救》进行的心理危机干预可能有效［44］，重点是防止进一步的次生创伤，要利用家庭资源，提供灾后物资、应对策略和通信工具。对于幸存者早期进行心理抚慰的疗效是不确定的，对荷兰警察的一项研究显示，干预一周后出现更多精神症状，尽管一些研究评估心理干预是有效的[45]，但对严重应激障碍的幸存者应谨慎选择心理抚慰治疗。9结语灾后普遍出现急性应激反应，但人体自身拥有强大的修复功能，多数人能自行康复，过早干预实际上会阻碍个体的自我修复机制。对少数不能完全恢复的个体而言，会出现一系列的精神卫生问题，其中PTSD最常见，而PTSD常共患其它精神障碍及躯体症状，共患状态加重了患者的痛苦和负担。目前灾后心理援助的方式与疗效尚存在一些争议，需设计良好的大样本对照研究来解决这一难题。【参考文献】JonathanRT.DavidsonMD,AlexanderC，etal.Theextentandimpactofmentalhealthproblemsafterdisaster[J].JClinPsychiatry,2006，67(suppl2):9T4.ShalevAY.Acutestressreactionsinadults[J].BiolPsychiatry,2002，51(7):532-543.KesslerRC,SonanegaA,BrometE,etal.Post-traumaticstressdisorderintheNationalComorbidityStudy[J].ArchGenPsychiat,1995,52(12):1048-1060.NorrisFH,FriedmanMJ,WatsonPJ,etal.60,000disastervictimsspeak,pt1:anempiricalreviewoftheempiricalliterature1981-2001[J].Psychiatry,200265(3):207-239.NandiA,GaleaS,TracyM,etal.Jobloss,unemployment,workstress,jobsatisfaction,andthepersistenceofpost-traumaticstressdisorderoneyearaftertheSeptember11attacks[J].JOccupEnvironMed,2004,46(10):1057-1064.ClarkCR,McFarlaneAC,MorrisP,etal.Cerebralfunctioninposttraumaticstressdisorderduringverbalworkingme-moryupdating:apositronemissiontomographystudy[J].BiolPsychiatry,2003,53(6):474-481.SpoormakerVI,MontgomeryP.Disturbedsleepinpost-traumaticstressdisorder:Secondarysymptomorcorefeature[J]?SleepMedRev,2008,12(3):169-184.KesslerRC,BorgesG,WaltersEE.PrevalenceofandriskfactorsforlifetimesuicideattemptsintheNationalComorbiditySurvey[J].ArchGenPsychiatry,1999,56(7):617-626.McFarlaneAC.Posttraumaticstressdisorder：amodelofthelongitudinalcourseandtheroleofriskfactors[J].JClinPsy-chiatry,2000,61(suppl5):15-20.PerkoniggA,PfisterH,SteinMB,etal.Longitudinalcourseofposttraumaticstressdisorderandposttraumaticstressdisordersymptomsinacommunitysampleofadolescentsandyoungadults[J].AmJPsychiatry,2005,162(7):1320-1327.BradyKT,KilleenTK,BrewertonT,etal.Comorbidityofpsychiatricdisordersandposttraumaticstressdisorder[J].JClinPsychiatry,2000,61(suppl7):22-32.KesslerRC,SonnegaA,BrometE,etal.PosttraumaticstressdisorderintheNationalComorbiditySurvey[J].ArchGenPsychiatry,1995,52(12):1048-1060.MellmanTA,KnorrBR,PigeonWR,etal.Heartratevariabilityduringsleepandtheearlydevelopmentofposttraumaticstressdisorder[J].BiolPsychiatry,2004,55(9):953-956.BlanchardEB,BuckleyTC,HicklingE,etal.Posttraumaticstressdisorderandcomorbidmajordepression:isthecorrelationanillusion[J]?JAnxietyDisord,19982(1):21-37.ZatzickDF,JurkovichGJ,FanMY,etal.Associationbetweenposttraumaticstressanddepressivesymptomsandfunctionaloutcomesinadolescentsfolloweduplongitudinallyafterinjuryhospitalization[J].ArchPediatrAdolescMed,2008,162(7):642-648.AndreskiP,ChilcoatH,BreslauN.Post-traumaticstressdisorderandsomatizationsymptoms:aprospectivestudy[J].PsychiatryRes,1998,79(2):131-138.BremnerJD,LicinioJ,DarnellA,etal.ElevatedCSFcor-ticotropin-releasingfactorconcentrationsinposttraumaticstressdisorder[J].AmJPsychiatry,1997,154(5):624-629.EhudaR,BoisoneauD,LowyMT,etal.Dose-responseDOC格式论文，方便您的复制修改删减changesinplasmacortisolandlymphocyteglucocorticoidreceptorsfollowingdexamethasoneadministrationincombatveteranswithandwithoutposttraumaticstressdisorder[J].ArchGenPsychiatry,1995,52(7):583-593.SpivakB,VeredY,GraffE,etal.Lowplatelet-poorplasmaconcentrationsofserotonininpatientswithcombat-relatedposttraumaticstressdisorder[J].BiolPsychiatry,1999,45(7):840-845.GeraciotiTDJr,BakerDG,EkhatorNN,etal.CSFnorepinephrineconcentrationsinposttraumaticstressdisorder[J].AmJPsychiatry,2001,158(8):1227-1230.BremnerJD,StaibLH,KaloupekD,etal.NeuralcorrelatesofexposuretotraumaticpicturesandsoundinViet-namcombatveteranswithandwithoutposttraumaticstressdisorder:apositronemissiontomographystudy[J].BiolPsy-chiatry,1999,45(7):806-816.ShinLM,McNallyRJ,KosslynSM,etal.ApositronemissiontomographicstudyofsymptomprovocationinPTSD[J].AnnNYAcadSci,1997,821(11):521-523.KitayamaN,VaccarinoV,KutnerM,etal.Magneticresonanceimaging(MRI)measurementofhippocampalvolumeinposttraumaticstressdisorder:ametaanalysis[J].JAffectDisord,2005,88(1):79-86.WinterH,IrleE.Hippocampalvolumeinadultburnpatientswithandwithoutposttraumaticstressdisorder[J].AmJPsychiatry,2004,161(12):2194-200.TuplerLA,DeBellisMD.Segmentedhippocampalvolumeinchildr-enandadolescentswithposttraumaticstressdisorder[J].BiolPsychiatry,2006,59(6):523-529.BremnerJD,VermettenE.Neuroanatomicalchangesassociatedwithpharmacotherapyinposttraumaticstressdisorder[J].AnnNYAcadSci,2004,1032(4):154-157.VermettenE,VythilingamM,SouthwickSM,etal.LongtermtreatmentwithparoxetineincreasesverbaldeclarativememoryandhippocampalvolumeinposttraumaticstressDOC格式论文，方便您的复制修改删减disorder[J].BiolPsychiatry,2003,54(7):693-702.HarrisIA,YoungJM,RaeH,etal.Predictorsofpost-raumaticstressdisorderfollowingmajortrauma[J].ANZJSurg,2008,78(7):583-587.BrewinCR,AndrewsB,ValentineJD.Meta-analysisofriskfactorsforposttraumaticstressdisorderintrauma-exposedadults[J].JConsultClinPsychol,2000,68(5):748-766.KaniastyK,NorrisFH.Longitudinallinkagesbetweenceivedsocialsupportandposttraumaticstresssymptoms:Sequentialrolesofsocialcausationandsocialselection[J].JTraumaStress,2008,21(3):274-281.JenkinsGC.Mentaldisordersinprimarycare[J].BrJGenPract,1996,46(412):685-686.BissonJI,JenkinsPL,AlexanderJ,etal.Randomisedcontrolledtrialofpsychologicaldebriefingforvictimsofacuteburntrauma[J].BrJPsychiatry,1997,171(1):78-81.EverlyGSJr,BoyleSH.Criticalincidentstressdebriefing(CISD):ameta-analysis[J].IntJEmergMentHealth,1999,1(3):165-168.HobbsM,MayouR,HarrisonB,etal.Arandomisedcontrolledtrialofpsycholog-icaldebriefingforvictimsofroadtrafficaccidents[J].BMJ,1996,313(7070):1438T439.JacobsAD,AmmermanAS,EnnettST,etal.Effectsofatailoredfollow-upinterventiononhealthbeha-viors,beliefs,andattitudes[J].JWomensHealth,2004,13(5):557-568.KenardyJA,WebsterRA,LewinTJ,etal.Stressdebriefingandpatternsofrecoveryfollowinganaturaldisaster[J].JTraumaStress.1996,9(1):37-49.MatthewsKA,BergaSL,OwensJF,etal.Effectsofshorttermsuppressionofova-rianhormonesoncardiovascularandneuroendocrinereactivitytostressinwomen[J].Psychoneuroendocrinology,1998,23(4):30