铁没有与儿童铁缺失

铁没有与儿童铁缺失

缺血性红细胞（ida）是指由各种原因引起的贫血。营养性贫血是指营养因素(主要是铁摄入不足)造成的铁缺乏(irondepletion,ID)引起的贫血。IDA在全世界普遍存在,WHO的资料表明,影响到全球30%的人口,尤其是儿童(特别是婴幼儿)和孕妇,分别占其总数的50%和40%。表明IDA现在仍是我们需要重视的问题。临床上将IDA分为ID、缺铁性红细胞生成(irondeficiencyerythropoiesis,IDE)和IDA3个阶段。第一阶段是储铁减少期,是ID的早期阶段,有铁相对摄入吸收不足的病史。第二阶段为IDE期,是缺铁的中期表现,除了储铁减少或缺乏外,转运铁也减少,此时红细胞摄入铁较正常减少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。第三阶段是IDA期,为缺铁的晚期阶段。此文将对ID的相关问题进行讨论。1ida发病率高虽然人们生活条件明显改善,但合理和科学喂养还存在误区。IDA仍然是儿童贫血最常见的原因,也是临床上最为常见的贫血性疾病,在全世界范围内也是最常见的一种营养素缺乏病,发展中国家尤为明显。因大多数患儿都在社区、基层医院就诊和治疗,导致综合性医院的年轻医生对该病缺乏足够认识和亲身体会,又因其治疗相对容易,所以重视程度不够。IDA发病率高,影响人群广泛,近年来,国内进行的7个月至7岁儿童ID流行病学调查研究显示,ID患病率为32.5%,IDA患病率为7.8%,局部地区的发病率甚至达到20%~50%。所以,不论是现在还是以后相当长的时间内,IDA和ID仍需要重视。2ida的影响ID除了导致血红蛋白、肌红蛋白在体内的合成减少外,还影响一系列的生理功能。基础医学研究表明,它能构成细胞色素及细胞色素氧化酶,参与机体电子传递,对呼吸和能量代谢都产生重要影响;体内多种酶类活性与铁相关,催化多个氧化还原反应的酶类都含有铁;体内三羧酸循环中有1/2以上的酶和其他因子在含铁的环境或铁充足的情况下才能发挥生化作用,完成生理功能;IDA患者细胞内铜、锌浓度也降低;缺铁时中性粒细胞杀菌能力下降,淋巴细胞功能受损。所以,ID除了导致IDA外,还会导致机体多种代谢紊乱,影响免疫、胃肠道及内分泌等系统功能。生长发育方面的研究表明,缺铁组儿童在写作、阅读、数学、运动能力、空间记忆等方面与非缺铁组相比存在显著差异;同时易于出现焦虑、失落、沮丧等情绪。提示缺铁可导致婴幼儿智能发育落后和行为异常改变,并可能对儿童脑发育造成永久性影响。越来越多的证据表明,婴幼儿以及学龄前儿童的IDA可导致儿童的生长发育发生严重损害。3儿童id的发生率及新生儿情况多个流行病学资料和临床研究资料均表明,不同年龄组儿童均可发生IDA,ID患病率由高到低依次为7~12个月(婴儿组),>1~3岁(幼儿组),>3~7岁(学前组)。流行病学调查显示,7~12个月儿童ID患病率为44.7%,IDA为20.8%;>1~3岁儿童ID为35.9%,IDA为7.8%;>3~7岁儿童ID为26.5%,IDA为3.5%。可见婴儿仍然是ID的高发人群。病因调查显示,主因是辅食添加晚、添加的饮食结构不良(添加面汤谷类食物占的比例大,肉蛋添加少);部分孕母膳食结构不平衡,孕母即患IDA,胎儿先天储铁不足;学龄前患儿30%是由于偏食。不同年龄组儿童ID患病率均明显高于IDA患病率,说明隐性缺铁已成为营养性ID的主要问题,因容易被忽视而得不到及时纠正。这些数据提示,不能将贫血作为ID的标准,不能出现IDA时才引起重视。与农村比较,城市儿童以隐性缺铁多见,缺铁程度较轻;农村儿童IDA及ID患病率明显高于城市,并且贫血程度重,说明贫血的发生、发展与经济水平、营养状况有关。在经济欠发达地区的基层医院、保育院更应重视这个问题,有意识、有目标地诊疗,以降低发病率和贫血程度。4ida的诊断ID的早期表现不典型,容易被忽略,如乏力易累、精神不振、食欲减退、记忆力减退、精神不集中、学习成绩下降,常被家长认为是感冒、挑食或学习不认真,多未就诊。此时血常规、血红蛋白下降不明显。年长儿童在家长、医生的追问下才可以描述头晕、眼花、耳鸣等症状。少见的特殊表现应引起医生注意:毛发干枯脱落,指(趾)甲缺乏光泽、薄脆易折及异食癖(喜食墙土、煤球、生米等),吞咽困难在我国少见。IDA病情轻重不一,轻时可呈正细胞正色素性,重时呈典型的小细胞低色素性,红细胞分析显示平均红细胞体积(MCV)<80fL,平均血红蛋白量(MCH)<27pg,平均血红蛋白浓度(MCHC)<30%,红细胞体积分布宽度(RDW)增高[正常为(13.4±1.2)%]。IDA的诊断并不困难,重要的是早期诊断。临床上,ID期化验检查可发现储存铁减少,即血清铁蛋白(SF)<14μg/L,骨髓铁染色显示细胞外铁缺如,铁粒幼细胞<10%,但血清铁浓度和血红蛋白水平尚正常;IDE期是缺铁的中期表现,除了储铁减少或缺乏外,转运铁也减少,此时红细胞摄入铁较正常减少,转铁蛋白饱和度<15%,红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L。IDA期为缺铁的晚期阶段,其特点是骨髓、肝、脾等器官组织中储铁消耗殆尽,SF、转铁蛋白饱和度降低,红细胞内血红蛋白减少明显,红细胞、血红蛋白均下降,血红蛋白下降更明显,呈典型的小细胞低色素性贫血。针对目前ID占大多数的情况下临床医师应尽早的诊断,做针对性处置。5ida的识别和诊断IDA是小细胞低色素性贫血,但小细胞低色素性贫血并不都是IDA。需要与下列几种疾病相鉴别。5.1组成成分改变是一组常染色体不完全显性遗传性慢性溶血性贫血,由于珠蛋白基因的缺陷,血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成,导致血红蛋白的组成成分改变,表现为不同程度的慢性进行性溶血性贫血。地中海贫血主要分布在以广东、广西为主的长江以南地区。患者常有家族史,自幼发病。患者血涂片中可见多数靶形红细胞,血红蛋白电泳可见HbF或HbA2增加。由于贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症,患儿的SF、骨髓可染铁均增多。5.2铁动力学研究由于原卟啉生成障碍或铁和原卟啉结合障碍导致血红素合成障碍引起的贫血,亦为小细胞低色素性贫血。其特征为骨髓幼红细胞增生,伴大量环形铁粒幼细胞出现和无效红细胞生成。铁动力学研究显示,铁利用率减低。因铁利用不良,所以SF及转铁蛋白饱和度明显增高,骨髓铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多。获得性铁粒幼细胞贫血多在中老年发病,遗传性铁粒幼细胞贫血可在幼年发病,分为X连锁铁粒幼细胞贫血、常染色体隐形遗传铁粒幼细胞贫血和骨髓-胰腺综合征(Pearson综合征)3类,均很少见。5.3铁、sf的变化慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血通常称为慢性病性贫血(ACD)。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征,一般原发病明确,因各种原因导致的铁利用率降低,而体内铁并不缺乏。贫血也呈小细胞低色素性,但骨髓可染铁和SF均正常或增高。一般说来,小细胞低色素性贫血的鉴别诊断并不困难,在南方主要需要与地中海贫血相鉴别。6临床常用铁剂如果达到诊断IDA的标准,建议补充铁剂治疗,尽快改善症状。如果仅仅诊断ID,可先饮食治疗。补充铁剂是治疗小儿IDA重要而有效的措施。部分铁吸收不良和丢失铁过多的患儿,应以治疗原发病为主。铁剂的种类很多,一般以口服无机铁盐最为经济、有效,方便易行,且二价铁盐比三价铁盐更易吸收。常用的有硫酸亚铁,含铁量为20%。为方便婴幼儿服用,多配制成2.5%硫酸亚铁合剂,其中含铁量为5mg/L。富马酸铁含铁量33%,干糖浆含铁量3.3%,另外常用的还有葡萄糖酸亚铁(含铁12%)、琥珀酸亚铁(含铁35%)和右旋糖苷铁等。一些临床对比研究显示,各种临床常用的铁剂均有较好的疗效,本着方便、耐受、经济的原则,一般不需要严格选择种类。服药应注意的细节:(1)合剂和糖浆冲剂适合婴幼儿,片剂和胶囊适合年长儿,缓释剂可以减少胃肠刺激,要求整粒吞服;(2)因铁剂大多影响食欲,服药时间可选择两餐之间或餐后,也可从少量开始,逐渐加量;(3)可同时服用维生素C,促进铁的吸收,同时要避免和茶水同时服用;(4)儿童一般不需要注射铁剂治疗。很多治疗贫血的中药也含有铁剂,对IDA也有疗效。补铁不仅要使血红蛋白恢复正常,还要补充储存铁。对于IDA的治疗,除补铁外,更重要的是分析缺铁的病因,采取针对性的纠正措施。7组成及时的饲养方式IDA是可预防的,从我国现状来看,婴幼儿在成长的每个阶段,家庭均需要采取补铁措施。母孕期开始,准妈妈就要加强鱼、蛋、肝、豆类、木耳、青菜等富铁食品的摄入,供婴儿4~5个月的生长消耗所用;提倡母乳喂养,牛奶要煮熟,做好喂养指导,无论是母乳或人工喂养的婴儿,均应及时添加含铁丰富、铁吸收率高的辅助食品,如精肉、血、内脏、鱼等,并注意膳食合理搭配。早产、低体重儿出生2个月后要提前加入辅助食品,5~6个月后,要加入蛋黄、鱼泥、肝泥、肉末等含铁较多的食物,并逐渐增加绿色蔬菜泥、水果泥等。对较大的孩子要培养良好的饮食习惯,不偏食、不挑食,多摄入富含铁质、维生素C的食品及动物性食品。喂养方式的改进是预防ID及IDA最简便易行、有效的措施。预防IDA要做好两点:(1)建立母婴及儿童健康饮食的宣教网络。从孕期保健、婴幼儿饮食到儿童的健康成长,每个环节都需要专业人士指导。营养教育是预防儿童IDA的有效途径,儿童低血红蛋白患病率与母亲育儿知识的缺乏显著相关。社区预防由两级预防组成,初级预防由初级卫生保健工作者对易感人群的个体和家庭予以辅导,进行宣传教育;二级预防是对易感或高危的婴幼儿、学龄前儿童进行普遍和选