第12章-常见的病原性细菌

2第一节球菌一、葡萄球菌属

细菌常堆聚成葡萄串状而得名。广泛分布于自然界和人体体表及与外界相通的腔道中。大多数为正常菌群，少数为致病菌。80%以上化脓性疾病由葡萄球菌引起的。3一、生物学特征

G+菌，呈球形，排列呈葡萄串状。无鞭毛，无芽胞。

形态与染色4易培养：普通平板血平板产色素：金黄色白色柠檬色致病菌产生溶血环触酶试验阳性，致病菌可分解甘露醇

培养特性与生化反应5抗原构造SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan葡萄球菌A蛋白多糖抗原荚膜6

（1）葡萄球菌A蛋白（SPA）

定义及特点：存在于葡萄球菌细胞壁的表面蛋白，是一种可与人类多种哺乳动物的IgG的Fc段非特异性结合的一种单链多肽。

抗体IgGFc段SPA葡萄球菌

复合物有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。7（1）据色素不同金黄色葡萄球菌（金黄色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（柠檬色）分类8二、致病性与免疫性（一）致病物质

金黄色葡萄球菌可产生多钟外毒素及胞外酶，故其毒力最强；表皮葡萄球菌为条件致病菌。毒力侵袭力毒素酶：血浆凝固酶、耐热核酸酶等91.血浆凝固酶

A、定义：是能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类。是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。10凝固酶

纤维蛋白原（液态）纤维蛋白（固态）血浆凝固C、凝固酶与致病关系密切：

1.使周围血液/血浆中的纤维旦白沉积于菌体表面，阻碍机体吞噬细胞的吞噬，即使被吞，也不易杀灭。

2.集聚在细菌四周，保护病菌勿受血清中杀菌物质的破坏。

3.使感染易于局限化和形成血栓。B、作用机制112.葡萄球菌溶素使多种哺乳动物RBC溶血，对白细胞、血小板、肝细胞等均有损伤作用。3.杀白细胞素只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，作用部位在白细胞的细胞膜。4.肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒125.表皮剥脱毒素能使表皮与真皮脱离,引起烫伤样皮肤综合症6.毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）可引起机体发热，增加机体对内毒素的敏感性，使毛细血管通透性增强，引起血管功能紊乱而导致休克。13所致疾病1.侵袭性疾病

化脓性感染局部感染：皮肤软组织感染特点：病灶界限清楚，多为局限性，脓汁黄色而粘稠全身感染：败血症、脓毒血症。142.毒素性疾病食物中毒假膜性肠炎烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征15ELISA法标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇直接涂片镜检细菌形态、排列、染色性生长现象色素，溶血……生化反应毒素检查药敏实验三、微生物检查法16

广泛分布于自然界、人及动物粪便和健康人的鼻咽部，大多数为正常菌群，不致病。对人类致病的主要是A组链球菌。链球菌属

（Streptococcus）17溶血环现象名称类别致病性草绿色溶血环

溶血甲型溶血性链球菌多为条件致病菌完全溶血环

溶血乙型溶血性链球菌溶血性链球菌致病力强不溶血丙型链球菌不溶血性链球菌无致病性

一、链球菌的分类1.根据溶血现象分类18192.根据抗原结构的分类根据多糖抗原分20个群A群多为致病菌根据蛋白抗原进一步分型如M抗原荚膜细胞壁蛋白质多糖

肽聚糖细胞膜

细胞质201形态与染色

呈球形或椭圆形，链状排列，G+，多数菌株在培养早期（2-4h）可形成荚膜，随培养时间延长，荚膜消失。

生物学性状212.培养特性营养要求较高，含有血清或血液的培养基。在血清肉汤中呈絮状沉淀。在血琼脂平板上呈灰白色、表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一。223.抵抗力

不耐热（60℃30min），对常用消毒剂及抗生素均敏感在干燥的尘埃中可存活数月有耐药性者少见，青霉素首选。23第二节肠道杆菌24肠杆菌科

是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。25

与人类感染有关的肠杆菌科细菌有31个菌属，其中临床标本中常见的菌属有15种克雷伯菌属爱德华菌属邻单胞菌属变形杆菌属普罗威登斯菌属沙门菌属耶尔森菌属志贺菌属沙雷菌属肠杆菌属埃希菌属哈夫尼亚菌属枸橼酸杆菌属摩根菌属多源菌属26肠杆菌科共同特点1形态与结构

G—，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及菌毛27肠杆菌科共同特点2培养特性需氧或兼性厌氧营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似，形成灰白色、中等大小S型菌落。283生化反应

活跃，常用于鉴别肠道杆菌肠杆菌科共同特点鉴定中最重要的生化反应乳糖发酵试验肠道非致病菌（埃希菌属）发酵乳糖、产酸产气＋肠道致病菌（志贺菌属、沙门菌属等）不发酵乳糖—29SS培养基（沙门志贺培养基）选择抑制作用大肠埃希菌产酸桃红色乳糖发酵菌落伤寒沙门菌

无色乳糖不发酵菌落胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率乳糖发酵中性红呈红色乳糖不发酵肠杆菌科共同特点30SS培养基（沙门志贺培养基）314抗原构造

K抗原或Vi(荚膜)F抗原(菌毛)

O抗原(LPS)H抗原(鞭毛)肠杆菌科共同特点325抵抗力不强60℃30min可被杀死在自然界中生存能力强肠杆菌科共同特点33大肠埃希菌

（Escherichiacoli，E.coli）俗称大肠杆菌是寄居于人和动物肠道的正常菌群，少数致病。34正常菌群，一般不致病1、条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。两大原因可以致病:细菌居住部位改变引起的肠道外感染，多为化脓性感染，尿路感染最常见2、致病菌株二、致病性35所致疾病肠道外感染泌尿道感染败血症新生儿脑膜炎胃肠炎肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）36引起胃肠炎的大肠埃希菌

菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热

肠毒素；黏附素EIEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热

侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热

上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜

菌毛，外毒素EAEC小肠婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热

集聚性粘附上皮细胞371996年5月下旬，日本几十所中学和幼儿院相继发生6起集体食物中毒事件，中毒人数多达1600人，导致3名儿童死亡，80多人入院治疗，这就是引起全世界极大关注的大肠杆菌O157中毒事件。38肠出血型大肠埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征主要血清型为O157:H7致病因子:菌毛、志贺毒素临床表现轻重不一；10%小于10岁，有严重并发症，死亡率高（3%-5%）39

环境和食品卫生学上，大肠菌群数、细菌总数常被用作粪便污染的检测指标。卫生细菌学指标2大肠菌群指数：每1000ml样品中大肠菌群数1细菌总数：每毫升或每克样品中所含细菌数40志贺菌属（Shigella）通称痢疾杆菌，是细菌性痢疾的病原菌。有四个群。41（一）致病物质1、侵袭力：菌毛——利于菌粘附至肠粘膜。2、毒素：内毒素作用于肠壁通透性增加（腹泻）粘膜炎症、溃疡（脓血黏液便）局部全身内毒素血症（发热、神志障碍、中毒性休克）外毒素

志贺毒素植物NS功能亢进（腹痛、里急后重）致病性与免疫性42（二）所致疾病急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性中毒型：小儿常见，内毒素引起，以全身中毒症状为主，死亡率高慢性细菌性痢疾：病程迁延2个月以上，部分患者可成为带菌者传染源：患者和带菌者传播途径：粪-口传播二、致病性与免疫性43

中毒性痢疾病人44（三）免疫性

感染后由肠道粘膜表面的sIgA具有抗感染免疫，但免疫时间短，不牢固。二、致病性与免疫性45沙门菌属（Salmonella）

一大群寄居人与动物肠道中的寄生菌G—

，菌群菌型甚多，多数感染动物，仅少数对人致病，也可以引起人畜共患病。4647(一）致病物质侵袭力：细菌的粘附、穿透力及扩散力；内毒素：发热、白细胞数下降等；肠毒素：引起水样腹泻细菌粘附在小肠粘膜上皮细胞并穿入到上皮下层繁殖

粘膜固有层的吞噬细胞吞噬二、致病性与免疫性48

病人带菌者1、肠热症：肠壁固有层淋巴结淋巴液肠系膜淋巴结胸导管血第一次菌血症胆囊、肝、脾、肾第二次菌血症

发热、不适、全身疼痛持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹、外周血白细胞数下降发生变态反应，肠局部坏死溃疡致肠出血、肠穿孔随尿排出（二）所致疾病随粪便排出粪-口492、胃肠炎（食物中毒）：最常见鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌大于108食物中毒（发热、恶心、呕吐、腹痛、水样泻）3、败血症：希氏沙门菌鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌血败血症（高热、寒战、厌食、贫血）504、无症状带菌者

约1-5%伤寒或副伤寒患者，症状消失1年后，粪便仍可排菌，这些菌主要留在胆囊中，有传染性。51第三节

弧菌属52第一节霍乱弧菌

霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原菌，曾在世界上引起多次大流行。531.形态与染色弧形或逗点状G-有一根单鞭毛，细菌运动非常活泼，呈鱼群状排列。一、生物学性状54552.培养特性与生化反应

营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.0~9.0的碱性蛋白胨水中生长良好，可在无盐环境中生长。在TCBS培养基上菌落呈黄色。分解葡萄糖产酸不产气不分解乳糖氧化酶试验+一、生物学性状56TCBS培养基：霍乱弧菌发酵蔗糖产酸，菌落黄色573.抗原构造与分型O抗原和H抗原根据O抗原不同分155多个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱O1群霍乱弧菌可分为2个生物型：古典生物型

EITor生物型一、生物学性状58致病物质鞭毛菌毛其他霍乱肠毒素O139型还有侵袭力荚膜特殊LPS毒性决定簇：粘附作用二、致病性与免疫性59霍乱肠毒素的作用机制二、致病性与免疫性60易感者：人类是霍乱弧菌唯一的易感者传染源：病人、带菌者传播途径：粪——口途径通过污染的水源或食物经口摄入所致疾病：霍乱（Cholera）二、致病性与免疫性61O1血清群ClassicalbiotypeElTorbiotype6次霍乱大流行第7次霍乱大流行1961西奈半岛ElTor地区发现O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚二、致病性与免疫性62霍乱的致病过程：

霍乱的潜伏期为1d左右，霍乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别病人可伴随腹绞痛。腹泻物如“米泔水”样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克，但大多数病人如脱水能得到及时纠正，可在3～7d内恢复。二、致病性与免疫性63二、致病性与免疫性643.免疫性病后可获得牢固免疫力，再感染者少见。主要是体液免疫：

1、抗肠毒素抗体；

2、抗菌抗体；

3、肠道黏膜表面的SIgA的中和作用。二、致病性与免疫性65三、微生物学检查法分离培养鉴定

直接镜检悬滴法检查，可见到运动极为活泼的弧菌；染色后呈G-弧形菌。分离培养（pH8.0～9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板）涂片镜检；生化反应；血清学玻片凝集试验。标本（米泔水样粪便、呕吐物）可疑菌落66第四节

厌氧性细菌

(Anaerobicbacteria)

67概述68破伤风梭菌

（Clostridiumtetani）破伤风的病原菌

大量存在人和动物肠道，并由粪便污染环境以芽胞形式长期存在土壤,又称破伤风杆菌。破伤风是一种创伤性感染，多发生于外伤、战伤，分娩断脐时不洁或手术器械灭菌不严。69一、生物学性状

形态与染色革兰染色阳性菌体细长有周身鞭毛无荚膜70一、生物学性状形态与染色形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状71培养特性和生化反应严格厌氧血平板上，爬行生长有β溶血不发酵糖类不分解蛋白质一、生物学性状72抵抗力芽胞抵抗力很强75〜800℃10min仍保持活力1000℃1小时可完全被破坏在干燥的土壤和尘埃中可存活数年一、生物学性状73二、致病性与免疫性致病物质破伤风溶血素（tetanolysin）溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血小板等,但对破伤风的致病作用尚未阐明。破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）74破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshawcell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin伤口需形成厌氧微环境1.伤口窄而深（如刺伤）2.有泥土或异物污染3.大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血4.同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口二、致病性与免疫性75破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshawcell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin二、致病性与免疫性767778sardonicsmile(苦笑)

Lockjaw(牙关紧闭)Rigidparalysis(硬性麻痹)79四、防治原则防止创口厌氧微环境的形成。人工主动免疫白百破三联菌苗DPT

破伤风类毒素人工被动免疫对可疑外伤病人，可立即注射破伤风抗毒素；对已发病者，特异性治疗包括早期大量注射破伤风抗毒素，抗生素。

皮肤过敏试验80

是引起气性坏疽的病原菌，广泛存在于自然界及人和动物肠道中。产气荚膜梭菌

（Clostridiumperfringens）81形态与染色革兰阳性粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体无鞭毛在体内有明显的荚膜一、生物学性状82一、生物学性状培养特性厌氧，但不十分严格；繁殖快；45℃最好，生长迅速。血琼脂平板，多数菌株有双层溶血环。蛋黄琼脂平板上，有Nagler反应现象。83生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气牛奶培养基：汹涌发酵现象在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，同时把液面凝固的凡士林向上推，气势凶猛。一、生物学性状生化反应84二、致病性

致病物质

荚膜外毒素（

毒素)

多种侵袭性酶，侵袭性强肠毒素85产气荚膜梭菌芽胞侵入伤口，局部形成厌氧微环境气性坏疽食入大量被本菌污染的食物食物中毒肿、痛、黑、臭剧烈腹痛腹泻，无恶心呕吐C型产气荚膜梭菌坏死性肠炎所致疾病二、致病性86（三）肉毒梭菌

(ClostridiumBotulinum)

主要存在于土壤及海洋沉淀物中，偶尔存在于动物粪便中;在罐头食品及密封腌渍食物中具有极强的生存能力。产生剧毒的肉毒毒素。87（一）生物学性状G+的粗短杆菌周身鞭毛菌体呈网球拍状形态、染色88

椭圆形粗于菌体位于次极端芽胞（一）生物学性状20-25℃形成芽胞89致病物质：肉毒毒素1）不耐热，100℃１min；2）是已知最剧烈的毒物（毒性比氰化钾强1万倍，对人的致死量约为0.1μg)3）是一种嗜神经毒素，根据其免疫原性分A-G7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和。我国以A型多（二）致病性耐酸，胃酸24h不破坏90

②创伤感染中毒③婴儿肉毒病：多见于6个月以内的婴儿

所致疾病①食物中毒（二）致病性919293第五节

分枝杆菌属

94分枝杆菌属

分枝杆菌属(Mycobacterium)是一类细长微弯的杆菌，有分枝生长趋势，该菌细胞壁含有大量的脂类，菌体不易着色，但加温、延长染色时间，着色后不易被盐酸酒精脱色，故又称抗酸杆菌。致病菌有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌9596流行病学结核病的病原菌1882年德国细菌学家Koch证明全球性卫生问题是艾滋病高发区人群的首要死因世界防治结核病日3月24日97（一）形态与染色细长略弯，有时呈分枝状无芽胞、鞭毛，有荚膜抗酸染色阳性生物学性状98

培养特点：“馋、懒、丑”。

馋--营养要求较高，必须在含血清、卵黄、马铃薯、甘油以及含某些无机盐类的特殊培养基（罗氏）上才能生长良好。

懒--生长缓慢，18～20h分裂1次，在固体培养基上2～4w才出现肉眼可见的菌落。

丑--典型菌落为粗糙型，表面干燥呈颗粒、结节或菜花状，乳白色或淡黄色，不透明。生物学性状（二）培养特性99（三）抵抗力对乙醇敏感对湿热敏感对紫外线敏感对抗结核药物敏感抗干燥抗酸碱抗碱性染料对青霉素等抗生素耐药生物学性状100（四）变异性结核分枝杆菌易发生菌落、毒力以及耐药性的变异：

BCG就是牛型结核分枝杆菌毒力变异株；耐药菌株，尤其是耐异烟肼菌株。

2012年1月，继伊朗后，在印度也发现12例完全抗药性肺结核病例，当中有10例发生于孟买.生物学性状101致病性

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于:细菌繁殖引起炎症菌体成分代谢产物毒性作用抗体对菌体成分产生免疫病理损伤102致病物质

脂质蛋白质多糖荚膜致病性103所致疾病结核分枝杆菌主要通过呼吸道、消化道和受损伤的皮肤等多种途径侵入易感机体，引起多种脏器组织的结核病。以肺结核为最多见：

1.原发感染（初次感染）

2.继发感染（原发后感染）致病性104105肺结核106107淋巴结核108109人体对结核分枝杆菌有相当强的免疫力：（1）结核的免疫为有菌免疫或称感染免疫；（2）结核分枝杆菌感染机体后，可刺激机体产生抗体；（3）抗结核免疫主要是细胞免疫。免疫性110变态反应

机体获得对结核杆菌免疫力的同时，结核分枝杆菌的蛋白质与蜡质D共同刺激T淋巴细胞，形成迟发型超敏反应状态。体内致敏的T淋巴细胞再次遇到结核分枝杆菌时，即释放出淋巴因子，引起强烈的迟发型超敏反应，形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，容易发生干酷样坏死，甚至液化形成空洞。

111免疫与变态反应的关系

郭霍现象细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在112结核菌素试验

概念：应用结核菌素来检测受试者是否存在迟发型超敏反应的一种皮肤试验，可间接判断受试者是否受过结核杆菌感染及是否存在相应的细胞免疫。113结核菌素试验原理：结核菌素（PPD）注入皮内后，如受试者已感染结核，则结核菌素与致敏淋巴细胞特异性结合，在局部释放淋巴因子，形成迟发型超敏反应性炎症，若受试者未感染过结核则无反应。114PPD5U前臂内侧皮内注射48-72h观察结果115结核菌素试验结果分析阳性强阳性阴性硬结、红肿直径5-15mm之间出现超敏反应不表示正患结核病硬结直径超过15mm以上表明可能有活动性结核，应进一步检查注射部位有针眼大的红点或稍有红肿，硬结直径小于5mm无结核感染，但应考虑：原发感染的早期正患严重结核病正患其他传染病（麻疹）细胞免疫功能低下1161171.选择卡介苗接种对象、测定卡介苗接种后的免疫效果；2.了解人群自然感染率；3.作为婴幼儿结核病的辅助诊断；4.测定肿瘤患者的细胞免疫功能。结核菌素试验应用118防治原则卡介苗预防接种对象：新生儿和结核菌素试验阴性的儿童。免疫时间：3～5年。119

支原体又叫霉形体，属柔膜体纲，是一类无细胞壁的细菌，具有多形性，能通过细菌滤器。是目前已知能在无生命的培养基中繁殖的最小原核细胞型微生物。第8节支原体

（Mycoplasma）120

特点:(1)无细胞壁，细胞柔软，多形性，能通过细菌滤器

（多形性、可塑性、滤过性）

(2)在人工培养基中生长繁殖，形成“煎荷包蛋状”菌落(3)基因组小，含有DNA和RNA(4)以二分裂或芽生方式繁殖(5)对青霉素有抵抗力

121无细胞壁二分裂方式繁殖典型菌落呈油煎蛋样122支原体菌落镜下形态以及顶端结构123支原体属支原体致病性

肺炎支原体原发性非典型肺炎人型支原体泌尿生殖道感染生殖器支原体泌尿生殖道感染穿透支原体多见于艾滋病发酵支原体泌尿生殖道感染124第十节衣原体Chlamydiae125一概述一类严格细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。对人类致病的衣原体

沙眼衣原体肺炎嗜衣原体鹦鹉热嗜衣原体126特征：有细胞壁，G－，呈圆形或椭圆形；具有独特的发育周期，二分裂方式繁殖；有DNA和RNA两种核酸；含核糖体；具有严格的细胞内寄生性；对多种抗生素敏感。127形态染色

原体为圆形或椭圆形，Giemsa染色呈紫红色。原体能合成糖原，故被碘溶液染成棕褐色。网状体核质分散，Giemsa染色为深蓝或暗紫色。碘染色沙眼衣原体始体的镜下形态（Giemsa染色）128衣原体的发育周期129所致疾病1.

沙眼2.

包涵体结膜炎3.

泌尿生殖道感染4.

婴幼儿肺炎5.

性病淋巴肉芽肿

第十节立克次体

(rickettsia)

是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，生物学性状与细菌类似。131共同特点1.专性细胞内寄生、2.二分裂繁殖，DNA、RNA3.多形性，G-，大小介于细菌和病毒之间4.与节肢动物关系密切5.大多是人兽共患病的病原体6.对多种抗生素敏感通过节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。132

形态与染色

多形态性：球杆状或杆状G-姬姆萨染色（紫色）133主要病原性立克次体

种类 传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力

普氏立克次体

人

人体虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑疹伤寒）神经系统、心血