第2章-(2次课)生物性危害因素及其预防措施

第2章-(2次课)生物性危害因素及其预防措施第一页，共125页。第一节概述第二节食品的细菌污染及预防第三节霉菌及其毒素第四节病毒第五节寄生虫第一页第二页，共125页。学习目标与要求掌握影响食品安全的生物性因素分类掌握常见生物性因素的危害及毒性熟悉预防控制措施第二页第三页，共125页。一、食品中的危害物理危害坚硬或尖锐的外来物质。化学危害主要包括农药残留、兽药（抗生素）残留、食品添加剂、重金属和激素等因子。生物危害包括致病性真菌、细菌、病毒、寄生虫、藻类和它们产生的某些毒素。第一节概述第三页第四页，共125页。生物性危害主要是指生物（尤其是微生物）本身及其代谢过程、代谢产物（如毒素）、寄生虫及其虫卵和昆虫对食品原料、加工过程和产品的污染。生物性危害第四页第五页，共125页。二、生物污染食品的途径

（以微生物为例）（一）内源性污染（二）外源性污染第五页第六页，共125页。（一）内源性污染凡是作为食品原料的动植物体在生活过程中，由于本身带有微生物而造成食品的污染称为内源性污染，也称为第一次污染（初始污染）。第六页第七页，共125页。畜禽的病原细菌：沙门氏菌、布氏杆菌、炭疽杆菌。植物的病原细菌：棒杆菌、短小杆菌、假单胞菌、黄单胞菌第七页第八页，共125页。（二）外源性污染食品在生产加工、运输、贮藏、销售、食用过程中，通过水、空气、人、动物、机械设备及用具等而使食品发生微生物污染的称为外源性污染，也称第二次污染（次生污染）第八页第九页，共125页。污染途径1、通过土壤和水污染2、通过空气和尘埃污染3、通过人及动物接触污染4、通过动物饲料污染5、通过加工设备、容器或用具及包装材料污染第九页第十页，共125页。1、通过土壤和水污染大气对流，微生物的移动。水的卫生质量与食品的卫生质量有密切关系。食品生产用水必须符合饮用水标准，采用自来水或深井水。循环使用的冷却水要防止被畜禽粪便及下脚料污染第十页第十一页，共125页。2、通过空气和尘埃污染人及动植物的脱落物和呼吸道、消化道的排泄物。尘埃、水滴的飞扬和沉降污染食品；人在说话或打喷嚏时，距人体1.5m内的范围是直接污染区。大的水滴可悬浮在空气中30min，小水滴可悬浮4-6h。第十一页第十二页，共125页。3、通过人及动物接触污染皮肤、毛发、衣帽与食品接触而造成污染；鼠、蝇和蟑螂等直接或间接接触食品造成污染；每只苍蝇带有数百万个细菌；80%苍蝇肠道中带有痢疾杆菌；鼠类粪便中带有沙门氏菌、钩端螺旋体等。第十二页第十三页，共125页。4、通过动物饲料污染动物饲料一直是家禽和其他动物沙门氏菌的重要来源；青贮饲料是乳品和肉禽类中单核细胞增生李斯特菌的主要来源；干饲料中的微生物可以扩散并存留在动物的皮毛上。第十三页第十四页，共125页。5、通过加工设备、容器或用具及包装材料污染未经消毒或灭菌前，总是会带有不同数量的微生物。第十四页第十五页，共125页。第二节食品的细菌污染及预防第十五页第十六页，共125页。芽孢菌（Sporeforms）肉毒梭菌产气荚膜梭菌蜡样芽孢杆菌非芽孢菌（Nonsporeforms）猪布氏杆菌单核细胞增生李斯特氏菌沙门氏菌细菌分类———以是否产生芽孢划分为：一、细菌污染食品的途径第十六页第十七页，共125页。致病性细菌（食源性疾病）细菌性食物中毒非致病性细菌（腐败变质）食品细菌污染食源性传染病二、细菌污染食品造成的结果第十七页第十八页，共125页。影响食品的感观性状；造成急性食物中毒；引起机体的慢性危害；对人类的致畸、致突变、致癌作用。三、细菌污染食品造成的危害第十八页第十九页，共125页。细菌性食物中毒：是人们吃了含有大量活的细菌或细菌毒素的食物而引起的急性中毒性疾病，是食物中毒中最常见的一类。主要特征：通常有明显的季节性，多发生于气候炎热的季节；引起细菌性食物中毒的食品，主要是动物性食品，少数是植物性食品；抵抗力低的人发表率高，但病死率低，愈后良好。1.细菌性食物中毒第十九页第二十页，共125页。感染型：凡人们食用含有大量病原菌的食物引起消化道感染而造成的中毒称为感染型食物中毒。毒素型：凡人们食用由于细菌大量繁殖而产生毒素的食物所造成的中毒称为毒素型食物中毒。包括体外毒素型和体内毒素型。体外毒素型是指病原菌在食品内大量繁殖并产生毒素；体内毒素型指病原体随食品进入人体肠道内产生毒素引起食物中毒。混合型：以上两种情况并存。2.细菌性食物中毒的类型第二十页第二十一页，共125页。3.细菌污染食品的指标细菌总数大肠菌群致病菌第二十一页第二十二页，共125页。菌落总数是指在被检样品的单位质量（g）、容积（ml）或表面积内（cm2），所含能在规定的条件下（培养基及其pH值、培养温度与时间、计数方法等）培养所生成的细菌集落总数。菌落总数的食品卫生学意义：①直接意义：可作为食品被细菌污染程度（即清洁状态）的标志；②间接意义：可推断食品鲜度，耐保藏性和致病性。

第二十二页第二十三页，共125页。食品菌落总数（个/cm2

）保存时间（天）牛肉1103/cm218牛肉2105/cm27举例第二十三页第二十四页，共125页。大肠菌群（coliformgroup）大肠菌群：来自人或温血动物肠道，需氧与兼性厌氧，不形成芽孢，在35－37℃发酵乳糖产酸产气的G-杆菌，包括埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。用100g或100ml食品中的可能数表示，或称大肠菌群的最近似数（MPN）。第二十四页第二十五页，共125页。①直接意义：可作为食品被人或温血动物粪便污染的指示菌。原因：特异（仅来自肠道）；数量多，易检出；环境抵抗力强；检验方法灵敏。②间接意义：可推断食品被肠道致病菌污染的可能性。由于大肠菌群与肠道致病菌来源相同，而且在外界生存的时间与主要肠道致病菌（如致病菌沙门氏菌属、志贺菌属）相当，所以大肠菌群可作为肠道致病菌污染食品的指示菌。大肠菌群的卫生学意义第二十五页第二十六页，共125页。致病菌是指能使人致病的细菌，一般指肠道致病菌和致病性球菌，主要包括沙门氏菌、志贺氏菌、金黄色葡萄球菌、致病性链球菌等四种。卫生学意义致病菌与疾病直接有关，因此一般规定在食品中不允许检出。菌落总数和大肠菌群属于卫生指示菌，主要用于评价食品的卫生质量和安全性，可允许在食品中存在，但不得超过规定的限量。第二十六页第二十七页，共125页。沙门氏菌属金色葡萄球菌大肠埃希氏杆菌单核细胞增生性李斯特菌蜡样芽胞杆菌志贺氏菌属产气荚膜梭菌肉毒梭菌空肠弯曲杆菌副溶血性弧菌耶尔森氏肠球菌四、常见的引起食物中毒的细菌第二十七页第二十八页，共125页。1、沙门氏菌(Salmonella)第二十八页第二十九页，共125页。沙门氏菌是引起人类伤寒、副伤寒、感染性腹泻等疾病的重要肠道致病菌。国际上已经发现2300多个血清型，我国有200多种，引起食物中毒次数最多的有鼠伤寒沙门氏菌，猪霍乱沙门氏菌，肠炎沙门氏菌。1.沙门氏菌第二十九页第三十页，共125页。生物学特性：

G-无芽胞杆菌,无荚膜，周身有鞭毛，能运动，好氧或者兼性厌氧，生长温度：5－46℃，最适温度37℃；最低水分活度0.94，pH3.7－9.5，最高盐浓度8％。在水中可生存2-3周，在冰或人的粪便中1-2个月，在土壤中可过冬，100℃立即死亡，70℃经5min或65℃经15－20min，60℃经1h可被杀死，5%的碳酸5min内杀死，水经氯化物处理5min可杀灭其中的沙门氏菌，沙门氏菌不产生外毒素，主要是食人活菌而引起的食物中毒，感染型中毒，沙门氏菌属不分解蛋白质，食物污染后并无感官性状的变化。1.沙门氏菌第三十页第三十一页，共125页。中毒症状：肠胃炎，活菌在肠道内释放菌体内毒素，引起头痛，体温升高；12－48小时发病，病程3－7天，严重者死亡，病死率0.5-1%。污染途径：鱼肉，禽蛋和乳制品等，肉类占多数；污染的食品通过人手，苍蝇，鼠类等传播。1.沙门氏菌第三十一页第三十二页，共125页。严禁出售病死牲畜和家禽；牲畜的宰前检查防止病畜混入；避免生肉和内脏被粪便、污水、容器污染；加热杀灭病原菌；低温保存食品4℃下,防止沙门氏菌生长；生熟分开，防止交叉污染。沙门氏菌的预防措施第三十二页第三十三页，共125页。2.金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）第三十三页第三十四页，共125页。分布：该菌无处不在，广泛分布于水、空气、灰尘、污物、食品加工设备表面，50~60%健康人的鼻腔、口腔、咽喉、皮肤、甚至头发都有发现。2.金色葡萄球菌第三十四页第三十五页，共125页。2.金色葡萄球菌－生物学特性球形，无鞭毛，无芽孢，革兰氏阳性；需氧兼性厌氧；在18℃～40℃内均能生长，最适生长温度37℃；最适生长的pH值7.4；耐盐性强，在含10％～15％的氯化钠培养基中能生长；在含20％～30％CO2的环境中培养，可产生大量的毒素。

*肠毒素对蛋白酶和热具极强的抗性，100

C、30min仍保持部分毒性，巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素。第三十五页第三十六页，共125页。第三十六页第三十七页，共125页。金葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌：引起局部化脓感染，也可引起肺炎、肠炎、心包炎、甚至败血症、脓毒症等全身感染。致病菌株产生的毒素和酶：

（1）溶血素（2）杀白细胞素（3）血浆凝固酶（4）脱氧核糖核酸酶（5）肠毒素中毒症状：恶心、呕吐、腹部痉挛、水性或血性腹泻和发烧。2.金色葡萄球菌－致病性第三十七页第三十八页，共125页。流行特点：

呈季节性分布，多见于夏、秋季中毒食品：

（1）奶、肉、蛋、鱼及其制品等动物性产品；（2）剩饭、油煎蛋、糯米糕、凉粉、和米酒等。污染食品途径：

（1）鼻腔；（2）化脓部位；（3）患乳房炎的奶牛。2.金色葡萄球菌第三十八页第三十九页，共125页。预防措施：——减少食品的暴露时间，特别避免是加热后的半成品积压；——控制加工车间的温度；——要求食品操作人员保持良好的个人卫生；——调离皮肤有创伤的加工人员。2.金色葡萄球菌－预防措施第三十九页第四十页，共125页。3.大肠杆菌（Escherichiacoli）常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。染病剂量：几个至上百万个第四十页第四十一页，共125页。主要致病种类：肠道致病性大肠埃希氏菌（EPEC）(EnteropathogenicE.Coli)产肠毒素性大肠埃希氏菌（ETEC）(EnterotoxigenicE.Coli)肠道侵袭性大肠埃希氏菌（EIEC）(EnteroinvasiveE.Coli)肠道出血性大肠埃希氏菌（EHEC）(EnterohaemorrhagicE.Coli)——O157:H73.大肠杆菌（Escherichiacoli）第四十一页第四十二页，共125页。（1）肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC)具有特定O、K抗原血清型，可引起婴幼儿腹泻第四十二页第四十三页，共125页。（2）产肠毒素性大肠埃希氏菌(ETEC)在小肠定位繁殖，产生肠毒素，引起霍乱样腹泻。毒素包括：不耐热肠毒素LT——60C，10min灭活耐热肠毒素ST——100C，10min不灭活第四十三页第四十四页，共125页。（3）肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC)为志贺痢疾样大肠埃希氏菌，致病症状象痢疾，带有血便，痢疾菌试验呈阳性，具有与痢疾杆菌同样的毒力，可侵入大肠上皮细胞，形成局部炎症及溃疡。第四十四页第四十五页，共125页。（4）肠道出血性大肠埃希氏菌(EHEC)也称为产佛罗细胞毒素大肠埃希氏菌（VerocytoxinproducingE.Coli,VTEC）或大肠埃希氏菌O157:H7（E.ColiO157:H7）可引起以血便和腹痛为主要症状出血性肠炎，有时并发溶血性尿毒症综合症的。第四十五页第四十六页，共125页。EHECO157:H7属于肠杆菌科埃希氏菌属。革兰氏染色阴性，无芽孢，有鞭毛，动力试验阴性。具较强的耐酸性，pH2.5～3.0，37℃可耐受5h；耐低温，能在冰箱内长期生存，最适生长温度为33℃～42℃，37℃繁殖迅速，44℃～45℃生长不良，45.5℃停止生长。除不发酵或迟缓发酵山梨醇外，其他常见的生化特征与大肠埃希氏菌基本相似，具有鉴别意义。产生大量的Vero毒素(VT)，是EHEC的主要致病因子。EHECO157:H7－生物学特性第四十六页第四十七页，共125页。EHECO157:H7－致病性感染有明显的季节性，多发生于夏秋两季，7月～8月为发病高峰。食源性的EHEC感染中，牛肉、生奶、鸡肉及其制品，蔬菜、水果及其制品等均可能受其污染。儿童与老年人的发病率高于其他年龄组，感染剂量极低。潜伏期为3d～10d，病程2d～9d。通常是突然发生剧烈腹痛和水样腹泻，数天后出现出血性腹泻，可发热或不发热，严重者可导致死亡。第四十七页第四十八页，共125页。大肠杆菌（Escherichiacoli）控制方法：充分加热杀菌；在4

C（40

F）以下冷藏产品；防止烹调过程中发生交叉污染；禁止有病人员加工食品。第四十八页第四十九页，共125页。4.单核细胞增生李斯特氏菌(Listeriamonocytogenes)第四十九页第五十页，共125页。分布广——土壤、蔬菜、海水沉积物、水体。易感人群：免疫缺陷的人，包括癌症病人、吃过影响免疫系统药品的人、酗酒者、怀孕的妇女、胃酸少的人、爱滋病患者等。症状：引起脑膜炎、流产、败血症、甚至死亡。4.单核细胞增生李斯特氏菌第五十页第五十一页，共125页。病菌特点：有7个菌种，生长温度范围0-45℃，最适37℃，在4℃的环境下也能生长，但速度较慢，是10℃时的一半，在冻结温度下也能存活，是冷藏食品的主要病原菌之一，温度高于62℃时破坏，在中性和碱性环境中存活，pH5.0-9.0都能生长，高酸环境中不能生长。中毒原因：食品未煮熟煮透，冰箱冷藏的熟食品，奶制品取出后直接食用，治愈后良好。4.单核细胞增生李斯特氏菌第五十一页第五十二页，共125页。涉及到的食品——乳制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食食品。最大的威胁：来自不需再加热的即食食品。注意：能在2

C（36F）下生长。预防措施：充分加热产品，防止熟产品再次污染。4.单核细胞增生李斯特氏菌第五十二页第五十三页，共125页。G＋梭状芽孢杆菌，厌氧，无荚膜，简称肉毒梭菌；产生神经毒素，是一种大分子蛋白质，缺氧时产生，毒性比氰化钾大1万倍，人服0.1μg即可致命，纯化的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠；有A、B、C1、C2、D、E、F、G8种类型。5.肉毒梭状芽孢杆菌第五十三页第五十四页，共125页。肉毒梭菌的特性：

(1)肉毒梭菌属中温菌，生长温度为15-55℃，最适生长温度为25-37℃。最适产毒温度为20-35℃，最适生长pH为6.0-8.2，适宜生长的水分活度＞0.9。当PH＜4.5或＞9.0时，或环境温度＜15℃或＞55℃时，肉毒梭菌芽抱既不能繁殖，也不产生毒素。

(2)肉毒梭菌芽孢高度耐热，破坏它们需要强烈的热处理，它们是引起食物中毒致病菌中热抵抗力最强的菌种之—，所以，通常将其作为评价罐头杀菌效果的指示菌。

(3)肉毒毒素是一种大分子蛋白质，对消化酶、酸和低温很稳定，易受碱和热破坏而失去毒性。一船情况下，85℃，热处理15min可使毒素失活。5.肉毒梭状芽孢杆菌第五十四页第五十五页，共125页。温度/℃时间/min温度/℃时间/min10036011512105120120411036完全消灭肉毒梭菌芽孢所需的温度和时间5.肉毒梭状芽孢杆菌第五十五页第五十六页，共125页。中毒症状：毒素型食物中毒，毒素在肠道内直接吸收，24h发病。症状早期为全身无力，头痛头晕，接着视力模糊，瞳孔放大，吞咽食物困难，声音嘶哑或无声，最后呼吸衰竭死亡。污染途径：肉毒梭菌常见于加热不当的罐装(特别是家庭自制的罐头)或真空包装食品，以及半加工的海产品(如熏制、腌制和发酵的水产品)。主要误食污染的鱼引起，一些豆制品也可引起。5.肉毒梭状芽孢杆菌第五十六页第五十七页，共125页。基本措施：适当的卫生、冷藏、将食品煮透；改变食品状况，以抑制肉毒梭菌产毒。例如：（1）采用酸化或发酵的方法，使食品的pH<4.6；（2）采用腌制或干燥的方法，使水分活度<0.93.（3）采用低酸性罐头热力杀菌方法杀灭肉毒梭菌(A、B、E和F型)芽孢；（4）控制食品暴露在肉毒梭菌生长和产毒温度下的时间；（5）在食品加热的同时，使用盐或防腐剂。5.肉毒梭状芽孢杆菌－预防措施第五十七页第五十八页，共125页。6.副溶血性弧菌

(Vibrioparahaemolyticus)分布：天然存在于海洋，需要有盐才能生存。在沿海水域中捕捞的鱼、贝类中常被检出该菌。主要特征：嗜盐菌，生长发育须有氯化钠存在，NaCl浓度为2%时生长最好，42

C能生长，10

C以下不生长，pH范围5.6~9.6，最适pH为8.0，食醋中1min死亡，不耐热，60℃，2min死亡．第五十八页第五十九页，共125页。中毒症状：发病初期上腹有阵发性绞痛，持续1－2天，接着开始腹泻，腹部压痛明显，持续1星期之久。主要污染海产品，盐腌食品中也有，如腌肉，咸菜。6.副溶血性弧菌第五十九页第六十页，共125页。不吃生的和不熟的海产品；处理海产品时，避免和其它食品接触；海产品5℃以下冷藏；凉拌腌菜或生吃瓜果时，加食用醋。6.副溶血性弧菌－预防措施第六十页第六十一页，共125页。

第三节霉菌及其毒素第六十一页第六十二页，共125页。真菌：真菌不含叶绿素，无根茎叶，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖。霉菌：在基质上长成绒毛状、棉絮状或蜘蛛网状菌丝体的真菌，是“丝状真菌”的统称。真菌毒素（mycotoxin）：是指真菌在其所污染的食品中产生的有毒的二次代谢产物。真菌性食物中毒：食用了本身含有毒素的真菌或被真菌毒素污染的食物所引起的中毒。大多数真菌毒素是由霉菌在植物性食品上代谢产生。第一节概述第六十二页第六十三页，共125页。霉菌毒素：丝状真菌产生毒素的总称产毒真菌曲霉菌属青霉菌属镰刀菌属其它菌属黄曲霉赭曲霉杂色曲霉烟曲霉构巢曲霉岛青霉橘青霉黄绿青霉扩展青霉梨孢镰刀菌拟枝镰刀菌三线镰刀菌雪腐镰刀菌第六十三页第六十四页，共125页。真菌产毒的条件(1)产毒真菌种类真菌种类繁多，不同真菌可以产生相同的毒素，如黄曲霉和寄生曲霉都产生AF；荨麻青霉和棒形青霉都产青霉素。

同一菌株由于客观条件的变化、培养基的不同其产毒能力也有很大的差别。一般新分离的菌株产毒能力强。第六十四页第六十五页，共125页。(2)基质的影响真菌的营养来源，主要是糖和少量的氮及矿物质，一般极易在含糖的饼干、面包等上生长，不同的基质对真菌的生长和产毒有一定的影响。就同一菌株而言，同样培养条件下以富含糖类的小麦、米为基质，比油料为基质的AF收获量高。真菌产毒的条件第六十五页第六十六页，共125页。(3)相对湿度及基质水分的影响

影响真菌繁殖和产毒的重要因素是天然基质中的水分和所放置环境的相对湿度。在相对湿度80%以下难以产生；80%～50%时随相对湿度的下降产毒能力降低；50%以下绝难产生。

水分活度在0.7以下，可以完全阻止产毒的真菌繁殖。在室温下，含水量越高，则测出黄曲霉和AFT的数量也越多。真菌产毒的条件第六十六页第六十七页，共125页。(4)温度一般常见的贮藏真菌，生长最适宜的温度为25℃，小于0℃生长几乎停止。

黄曲霉生长的最适温度范围是12～42℃，最适产毒温度是33℃。

真菌产毒的条件第六十七页第六十八页，共125页。一、黄曲霉毒素(Aflatoxin，简称AFT或AF)

黄曲霉毒素，是人们研究得最多的真菌毒素，在1960年由于英国发生10万只火鸡幼禽急性中毒死亡事件而被认识，1961年发现可诱发大鼠肝癌，1962年鉴定了致癌物质，命名为黄曲霉毒素，简称AF。第六十八页第六十九页，共125页。一、黄曲霉毒素

目前研究认为，黄曲霉毒素是由黄曲霉、寄生曲霉和模式曲霉所产生的一类结构相似的代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。显微镜下的黄曲霉毒素

第六十九页第七十页，共125页。一、黄曲霉毒素1.化学结构及性质（1）基本结构:

一个双氢呋喃和一个氧杂萘邻酮(香豆素)。目前分离鉴定的有20余种。毒性最强的有六种：AFBl、AFB2、AFG1、AFG2、AFM1、AFM2。毒性与结构有关，凡二呋喃末端有双键者毒性较强并有致癌性。第七十页第七十一页，共125页。第七十一页第七十二页，共125页。在天然污染的食物中以B1多见，且毒性和致癌性最强。故在食品监测中以AFB1为真菌毒素污染的指标。一、黄曲霉毒素第七十二页第七十三页，共125页。（2）理化性质长波紫外线下发荧光：B1、B2蓝紫色，G1、G2黄绿色脂溶性：易溶于油和一些有机溶剂（氯仿和甲醇），但不溶于乙醚、石油醚和正己烷，几乎不溶于水。耐高温：280度时发生裂解，毒性破坏。pH：在碱性条件下内酯破坏形成香豆素钠，毒素可溶于水被洗脱。一、黄曲霉毒素第七十三页第七十四页，共125页。2.产毒条件黄曲霉菌适宜在高温（25～30度）、高湿（80～90%）、氧气1%以上产毒；天然基质（大米、玉米、花生粉）培养基产毒素量高。一、黄曲霉毒素第七十四页第七十五页，共125页。3.对食品的污染污染地区：热带、亚热带地区，在我国南方高温、高湿地区。污染食品：花生，花生油和玉米污染严重。大米、小麦和面粉污染较轻。豆类很少受到污染。一、黄曲霉毒素第七十五页第七十六页，共125页。第七十六页第七十七页，共125页。日前，欧盟食品和饲料类快速预警系统（RASFF）发布了2012年第37周通报，共81项。其中，针对中国输欧产品17项（不包括对香港和台湾地区的通报），占欧盟通报总数的21.0%。

第七十七页第七十八页，共125页。4.毒作用机制与代谢途径

B1必须经体内代谢过程，才能由前致癌物转化为致癌物。因此，AF的代谢途径与致癌性，毒性关系十分密切。一、黄曲霉毒素第七十八页第七十九页，共125页。毒作用机制：B1、G1和M1二呋喃环上的双建极易发生环氧化反应，因此毒性很强。

B1-2,3环氧化物一部分可与谷胱甘肽硫转移酶、尿苷二磷酸-葡萄糖醛基转移酶等结合形成大分子，经环氧化酶催化水解而解毒。另一部分则与生物大分子DNA、RNA及蛋白质结合发挥其毒性、致癌性和致突变性。B1的AFB1-DNA加合物在致癌过程中的主要作用为激活原癌基因。一、黄曲霉毒素第七十九页第八十页，共125页。近年来，定量分析AFB1-DNA加合物已成为检测黄曲霉毒素B1毒性效应的一个指标，且用单克隆抗体检测的灵敏度很高，可直接用于检测人体接触水平及人体受损害的情况。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内蓄积，一次摄入后，约经一周时间大部分可经呼吸、粪、尿等途径排除。一、黄曲霉毒素第八十页第八十一页，共125页。5.毒性（1）急性毒性LD50=0.24mg/kg.bw(鸭雏)黄曲霉毒素是属剧毒物，其毒性为氰化钾的10倍，砒霜的68倍。对多种动物，包括灵长类动物和人均有强烈毒性；鸭雏和幼龄鲑鱼最敏感，其次是鼠类和其它动物。属肝脏毒，除抑制肝细胞DNA、RNA和蛋白质的合成，一次口服中毒剂量后，2～3天可出现肝实质细胞坏死，胆管上皮增生、肝脂肪浸润及干出血等急性病变，可致其死亡。一、黄曲霉毒素第八十一页第八十二页，共125页。（2）慢性中毒持续摄入一定量的AFT，AFT与核酸结合引起突变而表现为慢性中毒，使肝脏出现慢性损伤、肝功能降低、出现肝硬化。一、黄曲霉毒素第八十二页第八十三页，共125页。（3）致癌性

实验证明，许多动物下剂量反复摄入或大剂量一次摄入都能引起癌症，主要使肝癌。有足够的证据表明，AFT使人类的致癌物质之一。是目前发现的最强的化学致癌物（1类致癌物）。比二甲基亚硝胺诱发肝癌能力大75倍。可通过长期慢性作用致癌和一次“冲击量”致癌。一、黄曲霉毒素第八十三页第八十四页，共125页。动物实验可使鱼类、禽类、大鼠、猴、家禽及灵长类等多种动物诱发实验肝癌，其中以大白鼠最为敏感（15μg/kg），灵长类动物所需剂量较高（200μg/kg）；除诱发肝癌外，还可诱发其它部位肿瘤。一、黄曲霉毒素第八十四页第八十五页，共125页。人类由于在人身上不能做诱癌实验，故缺乏对人有致癌性的直接依据，但流行病学资料提示，AF可能与人的肝癌发病有关。从亚非国家和我国的肝癌流行病学调查发现，肝癌高发区人群膳食中的黄曲霉毒素水平与肝癌发生率呈正相关。一、黄曲霉毒素福建同安县是肝癌高发区，调查发现，食用油（自榨花生油）、自制豆豉、大米、花生等食品中的AFB1检出率显著高于对照县。第八十五页第八十六页，共125页。6.食品和饲料中黄曲霉毒素的允许残留标准

允许残留量（μg/kg）玉米、花生仁、花生油 ≤20玉米及花生仁制品（按原料折算）≤20大米、其它食用油 ≤10其它粮食、豆类、发酵食品 ≤5婴儿代乳品 不得检出婴幼儿奶粉中不得检出黄曲霉毒素M1，牛奶中黄曲霉毒素M1含量不得超过0.5μg/L一、黄曲霉毒素第八十六页第八十七页，共125页。二、赭曲霉毒素A

（OchratoxinA，简称OTA或OA）曲霉毒是由曲霉属和青霉属某些微生物产生的有毒代谢产物。目前已发现的赭曲霉毒素有A、B、C、D四种化合物，赭曲霉毒素A，毒性最大。赭曲霉产孢结构和分生孢子第八十七页第八十八页，共125页。赭曲霉毒素的化学结构式赭曲霉毒素D是4-羟基赭曲霉毒素A

一个异香豆素和一个β-苯基丙氨酸连接形成其基本化学结构。第八十八页第八十九页，共125页。赭曲霉毒素主要污染小麦、玉米等谷物和豆类。赭曲霉毒素A微溶于水，大鼠经口LD50为20mg/kg。急性毒性研究表明，猪和狗是最敏感的动物，肾脏是赭曲霉毒素A作用的靶器官。

有致畸作用。IARC将赭曲霉毒素A作为2B致癌物质。

二、赭曲霉毒素第八十九页第九十页，共125页。食用了赭曲霉毒素A污染的产品(如谷物、坚果、大米、无花果、咖啡、橄榄、啤酒)，但也可能通过动物间接感染。猪血和血浆用于各种香肠的制作中，如果猪被赭曲霉毒素A污染，那么，肉制品也会被赭曲霉毒素A污染。人类感染的主要途径第九十页第九十一页，共125页。⑴降低温度；⑵降低粮食水分；⑶通风干燥，控制环境湿度；⑷减少氧气含量；⑸减少粮粒损伤程度；⑹培育抗霉新品种。预防霉菌污染为根本措施：第九十一页第九十二页，共125页。AF的检测方法练习题第九十二页第九十三页，共125页。第四节病毒第九十三页第九十四页，共125页。病毒、细菌、真菌的区别第九十四页第九十五页，共125页。食源性病毒的特点只需少量即可感染病毒患者向外界排出大量的病毒粒子在特异的活细胞才能繁殖在环境中较稳定，耐酸第九十五页第九十六页，共125页。病毒常用的检测方法细胞培养电镜酶链免疫法(ELISA)杂交技术和聚合酶链反应(RT-PCR)第九十六页第九十七页，共125页。常见食源性病毒肝炎病毒轮状病毒诺瓦克病毒口蹄疫病毒星状病毒禽流感病毒朊病毒SARS病毒第九十七页第九十八页，共125页。一、禽流感病毒禽流感（AvianInfluenza,AI）：是一种病死率很高的禽类呼吸系统乃至全身性症状的传染病。1878年首次报道于意大利，直至1955年才证实为甲型流感病毒的一员。可分为高致病性、低致病性、非致病性三类。第九十八页第九十九页，共125页。病毒特点：对热敏感，65℃，30min或者煮沸（100℃）2min，对阳光敏感，40～48h可杀死病毒，紫外线可破坏传染性，常用消毒剂可以快速灭活。流行病学：患禽流感活携带禽流感病毒的鸡鸭等家禽，传播主要途径是呼吸道传播，接触禽类、禽类粪便，污染的水，来往于禽流感疫区的人员和车辆，野生候鸟的迁徙也是病毒传播的重要环节。第九十九页第一百页，共125页。临床症状：早期与普通流感相似，有些患者有消化道症状，结膜炎。多数患者治愈后良好，无后遗症。年龄大的患者，或治疗过迟，发展成肺炎，肺出血，败血症等并发症死亡。第一百页第一百零一页，共125页。第一百零一页第一百零二页，共125页。第一百零二页第一百零三页，共125页。照片是科技摄影师伦纳特·尼尔松利用高倍电子扫描显微镜摄制而成，病毒样本来源于死于禽流感的一对父女。

一串蓝色小球（H5N1）正在攻击健康的人类粉色细胞。第一百零三页第一百零四页，共125页。第一百零四页第一百零五页，共125页。预防措施一是尽量远离家禽及其排泄物，避免触摸活的鸡、鸭、鸟等家禽二是从正常渠道采购合格禽和禽产品三是发现饲养的家禽和宠物禽有异常死亡情况，要及时上报兽医防疫部门四是对鸡肉等禽类食物应彻底煮熟后食用（50℃30分钟、60℃10分钟、70℃2分钟可灭活禽流感病毒五是注意个人卫生第一百零五页第一百零六页，共125页。疯牛病：此病虽然俗称疯牛病(MadCowDisease)，正式名称是牛脑部海绵状病(BovineSpongifornEncephalopathy，BSE)“海绵装脑病”，症状与羊“瘙痒病