营养不良症状与体征判断课件

营养不良症状与体征判断菏泽学院赵贵红营养不良症状与体征判断菏泽学院人类为维持生命，从事劳动，繁衍生息，必须从外界摄取食物。机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物中的养分以满足自身生理需要的整个过程即称为营养。食物所提供的营养物质叫营养素。人类为维持生命，从事劳动，繁衍生息，必须从外界摄取食物。当机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物的某一个环节出现问题时，就会出现营养素的缺乏，严重时，可出现一系列的临床症状，引起一些脏器、器官功能的改变，医学上叫营养缺乏病。饮食营养对人体所起的作用是缓慢的、渐进的。最初是潜在的往往易被忽略，但营养缺乏所产生的后果，迟早会以不同类型的营养性疾病表现出来，进而影响人们的生活质量，甚至可以早衰、短命。当机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物的某一个环节出现问题时营养评价主要包括：膳食调查体格检查、人体测量营养缺乏病体征检查实验室检查营养评价主要包括：营养不良包括营养缺乏和营养过剩。营养不良包括营养缺乏和营养过剩。常见的营养不良病蛋白质-热能营养不良缺铁性贫血钙锌硒碘氟维生素A、D、C、B族等常见的营养不良病蛋白质-热能营养不良各系统功能低下免疫功能消化系统泌尿系统循环系统神经系统各种感染食欲不振、腹泻多尿、低比重尿血压下降、脉弱、肢凉表情淡漠、学习困难、智力低下饮食不当疾病因素营养不良低蛋白血症脂肪消耗糖原累积不足水肿细胞外液容量增加肝脂肪浸润及变性消瘦低血糖低渗性脱水低钾血症低钠血症皮下脂肪减少、近消失体重减轻

并发症贫血维生素缺乏营养不良病理生理、临床表现以及并发症之间的关系

病因

临床表现

并发症

新陈代谢异常各系统功能低下免疫功能消化系统泌尿系统循环系统神经系统各种感蛋白质一能量营养不良判断蛋白质一能量营养不良(PEM)是指由于蛋白质和能量摄入不足引起的营养缺乏病。该病在成人和儿童均可发生，但以婴幼儿最为敏感，约有一半的蛋白质一能量营养不良患儿很难活到5岁在发展中国家其死亡率为发达国家的20一50倍目前已成为世界上许多发展中国家的一个重要公共卫生问题。蛋白质一能量营养不良判断蛋白质一能量营养不良(PEM)是指由学习目标掌握蛋白质一能量营养不良的症状及体征能够根据体格测量结果初步判别蛋白质一能量营养不良学习目标掌握蛋白质一能量营养不良的症状及体征知识要求1.能量需要基本知识2.蛋白质需要基本知识3.蛋白质一能量营养不良症状与体征的基本知识(1)主要症状病人极易感到疲劳，情绪不好，虚弱无力，严重者可出现意识模糊，认知能力下降。

(2)主要体征生长停滞，体重下降，容易遭受感染，可出现腹泻，也可发生低血压、低体温和心动过速。知识要求1.能量需要基本知识4．蛋白质-能量营养不良的分类蛋白质-能量营养不良可分为三个类型

(1)水肿型营养不良(2)消瘦型营养不良(3)混合型过量碳水化合物、蛋白质缺乏喂养的婴儿4．蛋白质-能量营养不良的分类蛋白质-能量营养不良可分为三个浮肿型消瘦型浮肿型消瘦型中度营养不良：腹部，躯干皮下脂肪消失，四肢消瘦。中度营养不良：腹部，躯干皮下脂肪消失，四肢消瘦。生长迟缓：长期营养不良（左）致身高低于正常值（右为对照正常同龄儿童）。生长迟缓：长期营养不良（左）致身高低于正常值（右为对照正常同重度营养不良：面部皮下脂肪亦消失，呈老人貌，肌肉层萎缩成皮包骨。重度营养不良：面部皮下脂肪亦消失，呈老人貌，肌肉层萎缩成皮包4岁病儿，（1）治疗前体重8.2kg；（2）显示臀肌萎缩；（3）治疗1+月后，体重11.5kg

图1图2图34岁病儿，（1）治疗前体重8.2kg；（2）显示臀肌萎缩；营养不良性水肿男，9岁（1）显示水肿的面部；（2）治疗半月后的面部。

图1图2营养不良性水肿图1低体重（under-weight）：体重比同龄同性别儿童体重均值低2个标准差或低于第3百分位数以下者消瘦（wasting）：体重较同年龄同性别组人群按身高的体重均值低2个标准差以上或低于第3百分位数以下生长迟缓（stunting)：身长低于同年龄同性别儿童均值2个标准差以上或低于第3百分位数以下者低体重（under-weight）：体重比同龄同性别儿童体重五、并发症1、营养性贫血：常出现营养性缺铁性贫血；2、维生素和微量元素缺乏：维生素缺乏以VitA缺乏症最常见，其次为VitB、C、D缺乏症；3、感染：4、自发性低血糖：表现为面色灰白，神志不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。五、并发症1、营养性贫血：常出现营养性缺铁性贫血；病因喂养不当致供应不足：母乳不足、调配不当、、偏食、食量不足疾病诱发：腹泻、肠吸收不良、传染病、肿瘤、肾病综合征伤先天因素：多产、早产、双胎、母体营养不良，消化道畸形、唇裂、腭裂病因喂养不当致供应不足：母乳不足、调配不当、、偏食、食量不病理生理

（一）新陈代谢失常

蛋白质代谢失常：低AIB，低前白蛋白、低球蛋白、低蛋白水肿

糖代谢失常：血糖↓，可无症状，糖原↓，糖耐置↓

脂肪代谢失常：血chol↓，甘油三酯积累→脂肪肝

水盐代谢失常：总液量相对↑，低渗状态，Na+↓，K+↓、Ca↓，酸中毒、Mg↓、2n↓、Fe↓

体温调节失常：低体温a.产热↓b.散热↑

病理生理

（一）新陈代谢失常蛋白质代谢失常：低AIB，低前病理生理

（二）组织器官功能低下

消化功能↓：消化液、酶↓、蠕动功能↓、菌群失调→消化↓耐受↓→腹泻

循环系统功能↓：心肌收缩力↓→心博量↓、BP↓、脉细弱

肾小球及肾小管功能↓：Cr↑、多尿、低比重尿

中枢神经系统处于抑制状态

免疫功能↓：非特异免疫↓—

皮肤屏障↓、WBC功能↓、补体↓、Ig↓、IgG2及IgG4缺陷、淋巴细胞↓、NK↓、APCC↓

特异免疫↓—

免疫反应↓病理生理

（二）组织器官功能低下消化功能↓：消化液、酶↓、PEM

临床表现

（一）基本表现

①体重不增或↓：最早②身高↓：慢性③皮下脂肪逐渐减少或消失：腹部→躯干→臀部→四肢→面颊

④消瘦或水肿

⑤各器官功能紊乱与代谢异常：皮肤、肌肉、神经、胃肠、体温

PEM临床表现

（一）基本表现①体重不增或↓：最早PEM

临床表现

（二）我国PEM分类

≤3岁婴儿：分为Ⅰ、Ⅱ、III度，III度又可分消瘦型、浮肿型、消瘦—浮肿型

3-7岁：轻—体重低于正常均值15-30%+其它表现

重—体重低于正常均值30%以上+其它表现

7-14岁：轻—体重低于正常20-30%

重—体重低于正常30%以上

PEM临床表现

（二）我国PEM分类≤3岁婴儿：分为Ⅰ、

PEM

临床表现

（三）婴幼儿PEM的Gomer分度

Ⅰ度（轻）Ⅱ度（中）Ⅲ度（重）

体重↓15-25%25-40%40%以上

身长尚正常稍↓明显↓腹部皮下脂肪0.8-0.4cm0.4cm以下消失

消瘦不明显明显皮包骨样，老人貌

皮肤尚正常稍苍白、干燥苍白、干皱、弹性消失

肌张力基本正常↓，肌肉松驰明显↓，肌肉萎缩神经精神欠活泼易疲劳，多哭闹、萎靡呆滞、反应↓、抑制

与烦躁交替食欲稍↓↓无PEM临床表现

（三）婴幼儿PEM的GomePEM

临床表现

（四）重度营养不良分型消瘦型

:能量↓水肿型：蛋白↓；除上述表现外，尚有

a．体重：↓不明显或虚胖

b．水肿：凹陷型，甚至胸腹水

c．皮肤：色素沉着或紫癜

d．毛发：干燥无光、易断、棕黄色

e．血浆蛋白：TP<45g/L、ALb<25g/LPEM临床表现

（四）重度营养不良分型消瘦型:能量↓PEM并发症营养性贫血：蛋白↓、Fe↓、B12↓，但Fe缺乏性最常见

维生素缺乏：VitA最多见

感染

微量元素缺乏：Zn↓

自发性低血糖：T↓、苍白、神志不清、脉博↓、呼吸暂停

PEM并发症营养性贫血：蛋白↓、Fe↓、B12↓，但Fe缺乏诊断要点要点：①年龄+病史②临床表现+基本测量

③实验室：ALB↓

、RBP↓、前白蛋白↓、甲状腺素结合蛋白↓、转铁蛋白↓、IGF-1↓、免疫↓、Chol↓、多种酶活性↓（淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、硷性磷酸酶）④病因诊断

⑤程度及类型

注意问题：①低体重或消瘦并非都是PEM②

PEM伴水肿除外肾病即可诊断重复PEM诊断要点要点：

小儿营养不良分型体重低下生长迟缓消瘦体重/年龄低于同年龄、同性别参照人群值的正常变异范围低于中位数减2个标准差，大于或等于中位数减3个标准差低于中位数减3个标准差反映儿童有慢性和（或）急性营养不良身高/年龄低于同年龄、同性别参照人群值的正常变异范围低于中位数减2个标准差，大于或等于中位数减3个标准差低于中位数减3个标准差反映过去或长期慢性营养不良体重/身高低于同年龄、同性别参照人群值的正常变异范围低于中位数减2个标准差，大于或等于中位数减3个标准差低于中位数减3个标准差反映儿童近期、急性营养不良分型分度

评定标准中度重度反映小儿营养不良分型体重/年龄低于同年龄、同性别参照人群值的正营养不良症状与体征判断课件能力要求蛋白质一能量营养不良判断【案例】设定为儿童。1.工作准备

(1)在进行判断前，需要掌握蛋白质-能量营养不良的主要症状与体征的知识。

(2)准备和调整用到的相关测量器械，如身高计、体重计等。

(3)准备记录体格测量结果可能要用到的表格，见表2-6。能力要求蛋白质一能量营养不良判断表2-6体格测量记录表(4)室内环境应保持安静，照明良好，远离噪音，通风良好，避免外界的干扰姓名个人编号性别测量日期出生日期目前体重（KG）目前身高（CM）目前体重（KG）表2-6体格测量记录表(4)室内环境应保持安静，照明2．工作程序

程序1

了解一般情况包括年龄、性别、籍贯等。程序2

膳食史调查询问最近饮食是否规律，食欲如何；最近常摄取的食物种类，以及食物摄入量等。对于1岁以下儿童，还应询问喂养情况，包括是否母乳喂养，辅食添加是否及时合理等。2．工作程序程序1了解一般情况程序3

了解个人健康状况基本资料

有无患病，如寄生虫感染、慢性腹泻、消化道疾病、外科损伤、消耗性疾病等。

程序4

进行相关体格检查

观察被检查者的体型，看是否消瘦、发育不良。进一步测量包括身高、体重、皮褶厚度、头围、胸围、上臂围等指标。并和既往的体重作比较,判断体重的变化情况,见表2-7。程序3了解个人健康状况基本资料表2—7体重变化的评定标准时间中度体重减轻重度体重减轻1周1%-2%＞2%1个月5%＞5%3个月7．5%＞7.5%6个月10%＞10%观察被检查者的外貌、表情、．活动情况、精神状态等，看是否存在精神萎靡、反应冷淡。主要检查皮肤弹性，看是否有水肿或皮肤干燥；检查全身皮下脂肪层是否变薄或消失，肌肉组织是否松弛或消失。表2—7体重变化的评定标准时间中度体重减轻程序5

建议患者进行一些实验室指标的检查

通过初步判断，可以建议患者进行必要的实验室检测,实验室检查指标包括：血红蛋白浓度、血清总蛋白、血清白蛋白、血清运铁蛋白、血清甲状腺素结合前白蛋白、血浆视黄醇结合蛋白、血清氨基酸比值、尿肌酐、尿肌酐／身长指数、尿羟脯氨酸指数、氮平衡和一些免疫功能指标。程序5建议患者进行一些实验室指标的检查通过初步判断，(3)生化检验血清蛋白血清蛋白中白蛋白、前白蛋白运铁蛋白和视黄醇结合蛋白主要都在肝脏合成。这几种血清蛋白浓度降低，可以认为是脏器蛋白缺乏、生化合成减低的缘故。尿肌酸酐-身高指数(3)生化检验血清蛋白表血清白蛋白浓度与营养状况的关系浓度（g/dl）营养状况>3.5正常3.0～3.4正常下2.5～2.9低劣<2.5发生病理改变这些指标都不是特异性的，应该结合其他结果进行判断。表血清白蛋白浓度与营养状况的关系营养状况>3.5正常3.程序6

询问获得相关信息

了解相关病因(原因／危险因素)：饮食不规律；运动量过大；对食物和营养相关知识的错误观念和态度；能量、蛋白质摄入不足；获取食物受限等。程序6询问获得相关信息了解相关病因(原因／危险因程序7

分析考虑要点症状／体征(特征)判断和考虑要点见表2-8营养评价可能的诊断指标(必须包括一个或更多)个人史1、先天性营养不良2、吸收不良3、疾病或残疾4、服用影响食欲的药物,如多动症使用的药食物/营养史报告或观察长期食物摄入不足母乳不足喂养不当4、饥饿5、拒食程序7分析考虑要点症状／体征(特征)判断和考虑要点见表续表营养评价可能的诊断指标(必须包括一个或更多)人体测量皮褶厚度减少2、BMI＜18.5，儿童可根据生长发育曲线图体检结果消瘦型1、明显消瘦，肌肉重量减少，肌萎缩2、皮肤干燥、毛发稀少水肿型凹陷性水肿，肝脏肿大皮肤干燥、毛发稀少色素沉着精神萎靡、反应冷淡生化数据临床检验血红蛋白浓度、血清白蛋白、血清运铁蛋白、血清甲状腺素结合前白蛋白等指标下降续表营养评价可能的诊断指标(必须包括一个或更多)人体测量皮褶分级体重低于正常的百分比皮下脂肪及肌肉情况精神状态第一度（轻度）＜25%腹部、躯干大腿内侧脂肪层变薄，肌肉不结实，面色无华同正常小儿或较差第二度（中度）25%-40%腹部、躯干脂肪层完全消失，四肢、面颊轻度消失，皮肤出现苍白干燥、肌肉松弛、胸背瘦削抑郁不安，活泼性减少，食欲减退，易患腹泻第三度（重度）40%-50%全身皮下脂肪层完全消失，面颊脂肪亦消失，皮肤皱褶、干枯、无光泽或浮肿发亮，肌肉显著消瘦（皮包骨）、失去弹性，呈老人相不安、好哭、晚期高度抑制，拒食、反应差，感染时体温不升或稍微升高分级体重低于正常的百分比皮下脂肪及肌肉情况精神状态第一度（轻治疗原则去除病因

加强护理：调整饮食补充足够营养物，加强支持治疗促进消化，改善代谢并发症治疗：防低血糖

治疗原则去除病因调整饮食原则①根据程度、消化能力、耐受性逐步调整②以实际体重或现有身高的标准体重计算热量与营养素③食物应富含高热量、优质蛋白、并补充补生素及微量元素④重度营养不良定时喂糖水，以防发生低血糖⑤注意避免诱发腹泻、感染→恶性循环

调整饮食原则①根据程度、消化能力、耐受性逐步调整调整饮食方法Ⅰ°PEM：开始100-120Kcal/kg/d、蛋白3.0g/k/d→逐步增加→140-150Kcal/kg/d→蛋白3.4-4.5g/kg/d、脂肪1.8g/kg/d→正常水平Ⅱ°PEM：开始60-80Kcal/kg/d、蛋白2.0g/kg/d脂肪1.8g/kg/d→以后按I°PEM给

III°PEM：开始40-60Kcal/kg.d、蛋白1.3-1.5g/kg.d、脂肪0.4g/kg/d→基础代谢→增至60-80Kcal/kg/d后按II°PEM给

调整饮食方法Ⅰ°PEM：开始100-120Kcal/kg/治疗治疗原则：祛除病因、调整饮食、补充营养、促进消化功能。1、消除病因、加强护理，治疗原发疾病。2、调整饮食：

治疗治疗原则：祛除病因、调整饮食、补充营养、促进消化功能。

轻度：在维持原膳食基础上，添加含蛋白质和高热能食物，以吃饱和消化为度。中、重度：消化能力差，热能和营养物质供给应由少到多，由稀到稠，逐渐增加，不能操之过急。热卡由每日40～60卡/kg→150～170卡/kg。治疗2、调整饮食：轻度：在维持原膳食基础上，添加含蛋白质和高热能食物，以吃饱治疗3．促进消化，增进食欲:口服胃蛋白酶、胰酶等；应用胰岛素2-3U肌肉注射；蛋白质同化激素苯丙酸诺龙。4．支持疗法：高营养液静脉注射，少量多次输血或血浆。5．治疗并发症：纠正贫血，补充多种维生素，控制感染。治疗3．促进消化，增进食欲:营养性贫血的判断概念及发病情况-definitionandetiology是指体内铁缺乏所导致血红蛋白合成减少的一种贫血。临床特点是小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效。是小儿最常见的一种贫血，以6～24月婴幼儿发病率最高。

世界卫生组织报告，全球约有6亿～7亿人群有不同程度的缺铁，女性>男性，多数在发展中国家。我国报道7岁以下儿童约40%伴有不同程度的缺铁性贫血，尤以钩虫病高发区。营养性贫血的判断概念及发病情况-definitiona铁的分布与功能-distributionandfunction铁分布功能状态铁，包括血红蛋白、肌红蛋白、酶和辅酶因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁。

贮存铁，以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核—吞噬细胞系统中。0.45%25～30%65～75%转铁蛋白肌红蛋白及含铁酶储存铁铁的分布与功能-distributionandfunc铁的代谢-ironmetabolism

Fe2+

氧化

Fe3+十二指肠和空肠上段C铁蛋白血浆Fe3+与C内去铁蛋白结合保存在肠粘膜C中食物与C内载体蛋白结合铁蛋白组织利用Fe2+与血浆转铁蛋白结合未被利用的与去铁蛋白结合在组织C中储备铜蓝蛋白氧化幼红细胞转铁蛋白受体铁的代谢-ironmetabolism氧化F 动物食品 非动物食品 (血红蛋白/肌红蛋白)（胶状氢氧化高铁）胃：胃酸胃蛋白酶 蛋白分解酶游离盐酸 血红素 三价铁

血红素分解酶

*VitC

肠： 二价铁十二指肠空肠上 三价铁 肠黏膜细胞

转运铁蛋白* 入血

脱落入肠道

肝脾储存 骨髓造血

（图1）铁在体内的代谢

(Metabolism) 动物食品 非动物食品（图1）铁在体内的代谢(MeFerritin铁蛋白FeTfR机体缺铁时的调节transferritin转铁蛋白FeFe肠粘膜细胞FerritinFeTfR机体缺铁时的调节transfe铁的储存-iron’sdeposit

铁蛋白、含铁血黄素肠粘膜C、骨髓组织需铁Fe3+Fe2+还原酶作用下Fe2+Fe3+释放铜蓝蛋白作用下血浆需铁组织转铁蛋白结合铁的储存-iron’sdeposit铁蛋白、含铁肠粘膜C铁的储存和利用肝脾骨髓RBCFOODHbTfRFeFeSIFeFe血红素+珠蛋白Fe+P(图2)TfRTfR铁在体内的代谢

(Metabolism)铁的储存和利用肝脾RBCFOODHbTfRFeFeSIFeF铁的需要量和排泄量

需要量： 排泄量： 成人 1mg/d 1mg/d 4mo-3yr 1mg//kg(15ug/kg/d)

早产儿 2mg/kg铁在体内的代谢

(Metabolism)铁的需要量和排泄量

铁在体内的代谢(Metabolism)铁代谢中的一些概念

–

somespecialdefinition

1.血清铁（serumiron,SI）：正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁。

2.未饱和铁结合力：其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定的铁可使其达饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力。

3.血清总铁结合力（totalironbindingcapacity,TIBC）：血清铁与未饱和铁结合力之和。

4.转铁蛋白饱和度（transferrinsaturation,TS）：血清铁在总铁结合力中所占的百分比。铁代谢中的一些概念–somespecialdefin铁的代谢-ironmetabolism

铁的排泄小儿每日排出量约为15µg/kg,约2/3随脱落的肠粘膜C、红细胞排出，其他经胆汁、肾脏、汗腺、表皮细胞排出。

铁的需要量

成熟儿自生后4个月～3岁每天约需铁1mg/kg；早产儿需铁约2mg/kg;各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。排泄量≈吸收量，维持动态平衡。

铁的代谢-ironmetabolism铁的排泄胎儿期铁代谢特点-ironmetabolisminfetusstage通过胎盘从母体获得铁；妊早、中期获铁较少，任后期3月获铁最多，平均每日可从母体获4mg铁；足月儿从母体所获得的铁，可满足其生后4～5月之用；早产儿、多产儿易缺铁；孕母严重缺铁，可影响胎儿。胎儿期铁代谢特点-ironmetabolisminf婴幼儿期铁代谢的特点-ironmetabolisminstageinfancy足月新生儿体内有足够的铁，总量约75mg/kg，其中25%为储存铁；生后的生理性溶血及生理性贫血期，婴儿早期不易发生缺铁；4月以后，铁储存渐消尽，不及时添加辅食，易缺铁；人乳和牛乳含铁量均低；6月～2岁时小儿缺铁的高发时期。

婴幼儿期铁代谢的特点-ironmetabolismi儿童期和青春期铁代谢特点

ironmetabolisminchildhoodandadolescencestages

正常儿童期较少缺铁；偏食、不正确的饮食观念或食物搭配不合理；肠道的慢性失血；青春期由于生长发育快，尤其少女易发生缺铁；慢性疾病的增加。.儿童期和青春期铁代谢特点

ironmetabolis发病机制-pathogenesis（1）缺铁对血液系统的影响缺铁血红素合成减少新生的红细胞内血红蛋白含量下降胞浆少、细胞小；但对细胞分裂、增殖影响小，细胞数量减少程度不如血红蛋白明显。缺铁性贫血要经历三个阶段：铁减少期（irondepletion,ID）；红细胞合成缺铁期（irondeficienterythropoiesis,IDE）；缺铁性贫血期（irondeficiencyanemina,IDA）。发病机制-pathogenesis（1）缺铁对血液系统的影铁缺乏演变过程红细胞生成缺铁期缺铁性贫血期铁减少期储存铁:SF骨髓外铁

肠道铁吸收储存铁:SFSITSTIBCFEPHb正常临床贫血亚临床型铁缺乏演变过程红细胞生缺铁性铁减少期储存铁:SF发病机制缺铁对血液系统影响

铁原卟啉血红素珠蛋白Hb细胞分裂增殖RBC数量小细胞低色素贫血发病机制缺铁对血液系统影响铁原卟啉血红素珠蛋白Hb细胞分裂增发病机制-pathogenesis

（2）当体内铁缺乏时，除可因血红蛋白合成降低而致贫血外，还可引起：含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环；运动后骨骼肌中的乳酸堆积较正常人多，使肌肉功能及体力下降；单胺氧化酶的活性降低，使患儿神经及智力发育受到影响；上皮蛋白质角化变性，胃酸分泌减少发病机制-pathogenesis（2）当体内铁缺乏时，非造血系统症状消化系统神经系统心血管系统免疫运动系统心率增快、心脏扩大食欲减退异食癖呕吐腹泻口腔炎免疫力、运动耐力下降烦躁萎靡记忆力智力非造血系统症状消化系统神经系统心血管系统免疫运动系统心率增快发病机制缺铁对非造血系统影响肌红蛋白合成含铁酶活性体力神经系统消化道免疫力发病机制缺铁对非造血系统影响体力缺铁性贫血缺铁性贫血是世界范围内较为严重的广泛的四大营养缺乏病之一。铁在人体主要构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、以及多种重要的酶，参与重要的生化反应和生理活动。缺铁性贫血是指由于各种原因使体内储存的铁不足，影响红细胞内血红蛋白的合成，而引起红细胞成熟受到影响的贫血。又称小细胞低血红蛋白贫血。多发生于婴幼儿、孕妇、乳母。缺铁性贫血缺铁性贫血是世界范围内较为严重的广泛的四大营养缺乏一般表现临床表现：头晕、乏力、皮肤粘膜逐渐苍白、易疲劳、头痛、心悸、气促、眼花、耳鸣、食欲不振、腹胀、腹泻等。工作效率降低、学习能力下降、冷漠呆板，儿童易烦躁、抗感染能力下降。2.骨髓外造血表现3.非造血系统症状：（1）消化系统症状：（2）神经系统症状：（3）心血管系统症状：（4）其他：感染、反甲诊断：主要靠生化检验，如血清铁蛋白、血清铁浓度、运铁蛋白饱和度等降低。一般表现临床表现：头晕、乏力、皮肤粘膜逐渐苍白、易疲劳、头痛临床表现–

clinicalmanifestation任何年龄均可发病，起病缓慢，6-24月最多见。1、一般表现皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜、甲床明显。乏力、头晕。2、髓外造血表现肝、脾、淋巴结肿大。3、消化系统症状食欲减退、可有异食癖、口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩。4、神经系统症状烦躁不安、萎靡不振、注意力不集中、记忆力减退。5、心血管系统症状心率增快、心脏扩大。6、细胞免疫功能低下，易合并感染。临床表现–clinicalmanifestation任实验室检查实验室检查辅助检查-accessoryexamination血象-bloodpicture：外周血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。

MCV＜80fl,MCH＜26pg,MCHC＜0.31;

网织红细胞数正常或轻度减少；白细胞、血小板一般无改变。骨髓可染铁骨髓涂片通过普鲁士兰染色镜检，观察RBC胞内铁粒细胞数（＜

15%，提示缺铁），反映体内铁储存情况。辅助检查-accessoryexamination血象-NormalRedBloodCells-PeripheralBloodSmear

NormalRedBloodCells-PeripHypochromicMicrocyticAnemia(IronDeficiency)HypochromicMicrocyticAnemiaA.遗传性球形细胞增多症B.β地中海贫血C.椭圆形细胞增多症D.口形细胞增多症A.遗传性球形细胞增多症B.β地中海贫血C.椭圆形细AnemiaofChronicDiseaseAnemiaofChronicDisease辅助检查–

accessoryexamination骨髓象：呈增生骨髓象，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，细胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少），显示胞浆成熟程度落后于胞核；粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。有关铁代谢的检查

1.血清铁蛋白（serumferritin,SF）可较敏感地反映体内储存铁情况，在缺铁的ID期即已降低，IDE和IDA期更敏感。

＜3个月婴儿为194～238µg/L,>3个月为18～91µg/L，低于12µg/L，提示缺铁。感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时，SF升高。

辅助检查–accessoryexamination骨髓象辅助检查-accessoryexamination2.红细胞游离原卟啉（freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP）是红细胞内缺铁的证据（FEP>0.9

µmol/L）；

SF降低、FEP升高而未出现贫血，是IDE期的典型表现；铅中毒、慢性炎症时FEP增多。血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）反映血浆中铁含量，通常在缺铁的IDA期才出现异常，即SI和TS降低，TIBC升高。红细胞内碱性铁蛋白（EF）反映体内储存铁的情况，在ID期即开始减少，极少受其他因素影响，使检测缺铁敏感而可靠的指标。辅助检查-accessoryexamination2.红诊断和鉴别诊断-diagnosisanddifferentialdiagnosis诊断：1.病史

2.临床表现

3.血象特点

4.铁代谢的生化检查鉴别诊断：1.地中海贫血

2.维生素B6缺乏性贫血

3.铁粒幼红细胞性贫血诊断和鉴别诊断-diagnosisanddiffere贫血诊断(三部曲)

外周血象病史体格检查有无贫血及程度RBC形态＋Ret计数＋WBC+BPC大致原因贫血诊断(三部曲)外周血象病史体格检查有无贫血及程度RB营养性溶血性失血性造血性确定诊断大致原因脆性、酶学Hb分析喂养史、生化治疗反应部位、凝血骨髓涂片地中海贫血G-6-PD缺铁性贫血巨幼细胞贫血失血性贫血再生障碍性贫血白血病营养性溶血性失血性造血性确定诊断大致原因脆性、酶学喂养史、生诊断–

diagnosis国内诊断标准

1）小细胞低色素贫血：Hb降低，MCV＜80fl，MCH＜26pg，MCHC＜0.31；红细胞形态有明显低色素表现。

2）有明显的缺铁病因和临床表现。

3）血清铁＜10.7μmol/L（60μg/dl），总铁结合力＞64.44μmol/L（360μg/dl）。

4）运铁蛋白饱和度＜0.15。

5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。

6）红细胞游离原卟啉（FEP）＞0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）＞0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）。

7）血清铁蛋白（SF）＜12μg/L。

8）铁剂治疗有效。

符合第（1）条和（2）～（8）条中任何两条以上者可诊断为缺铁性贫血。诊断–diagnosis国内诊断标准

1）小细诊断-diagnosis国外诊断标准

（1）血清铁＜0.895μmol/L（50μg/dl）。

（2）运铁蛋白饱和度＜0.15。

（3）红细胞原卟啉＞1.26μmol/L（70μg/dl）。

（4）血清铁蛋白＜10μg/L作为确诊标准，10～20μg/L作为疑似标准，有炎症性疾病，如类风湿性关节炎伴有缺铁，则血清铁蛋白标准定为＜50～60μg/L。运铁蛋白饱和度也有定为＜0.16作为缺铁的指标。

诊断-diagnosis国外诊断标准

（1）血清铁鉴别诊断-differentialdiagnosis（1）

缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血发病年龄中青年，女性多中老年多幼年多不定病因铁缺乏铁失利用Hb异常缺铁或铁失利用R.C数正常或↗正常或↗略升高，正常正常血清铁蛋白↘↗↗正常或↗鉴别诊断-differentialdiagnosis（1

缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血血清铁↘↗↗↘总铁结合力↗↘正常↘转铁蛋白饱和度↘↗↗正常骨髓外铁↘↗↗↗铁粒幼细胞数↘环形铁粒幼细胞＞15%↗↘

缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血血常见缺铁原因：铁摄入不足吸收障碍（胃切）铁需要量增加（儿童、青少年、孕妇、乳母）铁丢失量增加（消化道出血、月经）疾病影响（溃疡病、痔疮、胃肠肿瘤、子宫肌瘤出血）常见缺铁原因：铁摄入不足营养治疗1、进行病因治疗。2、纠正不良饮食习惯如偏食、素食、挑食。3、选择含铁丰富的食物如肉类、禽蛋、动物肝肾血、海带、紫菜、木耳、香菇、豆类及其制品、干果等，用铁具烹调。4、选择含维生素C丰富的新鲜蔬菜水果,或补充维生素C，促进铁吸收。5、容易缺铁的人群，供给铁强化食品或补充铁剂（餐后服用硫酸亚铁）。6、忌浓茶、浓咖啡。(蛋黄中铁虽然利用率低，但含量丰富，可作为婴幼儿的辅助食品。)营养治疗1、进行病因治疗。治疗

(Treatment)铁剂治疗元素铁剂量：4-6mg/kg/d口服铁剂制剂用法及注意

亚铁制剂4mg/kg/d硫酸亚铁（20%）20mg/kg/d富马酸亚铁（30%）13mg/kg/d葡萄糖酸亚铁（11%）40mg/kg/d治疗(Treatment)铁剂治疗亚铁制剂4mg/kg/治疗

(Treatment)输血治疗

指征重度贫血并发心功能不全合并感染外科手术成分/量浓缩红细胞/红细胞混悬液Hb<30g/L,3-5ml/kg;Hb30-60g/L,5-10ml/kg注意治疗(Treatment)输血治疗防治

(Prevention)预防喂养铁剂强化食品早产低体重儿防治(Prevention)预防影响铁吸收因素Positivefactors维生素C/果糖/氨基酸Negativefactors碱性环境/草酸/植酸/钙/磷咖啡/茶叶-鞣酸铁在体内的代谢

(Metabolism)影响铁吸收因素铁在体内的代谢(Metabolism)案例患儿，男，1岁半，近1个月来出现食欲不振，时有呕吐，皮肤、口唇黏膜逐渐苍白，烦躁不安，经常感冒，在当地卫生院多次治疗，给予“胃蛋白酶合剂”、“维生素C”等药物治疗，效果不佳。以“营养性缺铁性贫血”收住院。查体：体温38℃，患儿烦躁不安，面色稍苍白。血涂片见红细胞大小不一,以小者为多,红细胞染色浅,中央淡染区扩大。用你所掌握的知识，应对患儿进行哪些方面的评估？请提出护理诊断、并对患儿家长进行健康指导。案例患儿，男，1岁半，近1个月来出现食欲不振，时有呕吐，皮肤营养性巨幼红细胞贫血营养性巨幼红细胞贫血又称为营养性大细胞性贫血，是因缺乏维生素B12及叶酸使血细胞中DNA的合成障碍而引起的一种红细胞体积增大、血红蛋白含量正常的所谓大细胞正色素性贫血。常见于婴幼儿、孕妇、乳母。营养性巨幼红细胞贫血营养性巨幼红细胞贫血又称为营养性大细胞性病因发病机理(Etiology&Pathogenesis)发病机理

维生素B12↓ （催化） 核苷酸 叶酸↓四氢叶酸（辅酶） 叶酸还原酶 DNA合成↓

病因发病机理(Etiology&Pathogenesis)发病机理造血系统的影响巨幼红细胞形成贫血粒细胞巨核细胞神经精神及其他影响神经精神改变：易感染性：病因发病机理(Etiology&Pathogenesis)发病机理病因发病机理(Etiology&PathogeneB12或（和）叶酸缺乏的原因人体需要的B12和叶酸几乎全部来自食物。B12需要量1ug/d;叶酸需要量0.1-0.2ug/d喂养不当与摄入不足

吸收利用障碍需要量增加病因发病机理(Etiology&Pathogenesis)B12或（和）叶酸缺乏的原因病因发病机理(Etiology临床表现(Clinicalmanifestation)年龄：多见于6-18个月婴幼儿。一般表现血液系统神经系统*神经精神发育减退:反应低下/智力体格发育神经器质性病变：震颤其他:临床表现(Clinicalmanifestation)年实验室检查(Laboratory)血象红细胞系统大细胞性贫血红细胞数量的下降超过血红蛋白的下降;网织红细胞正常或减少白细胞系统：粒细胞减少，核分叶增多巨核细胞系统骨髓象红细胞系统/白细胞系统/巨核细胞系统血生化:B12/叶酸水平实验室检查(Laboratory)血象诊断

(Diagnosis)年龄喂养史大细胞性贫血/伴神经精神表现如震颤骨髓：典型的巨幼样变的红细胞血清：B12/叶酸水平诊断(Diagnosis)年龄预防

(Prevention)改善乳母的营养状况及时添加辅食控制感染性疾病预防(Prevention)改善乳母的营养状况一般治疗药物治疗维生素B12：500-1000ug/次im100ug/次x2-3次/周，数周或至血象正常；1mg/w

x2周1mg/mx长期治疗反应治疗

(Treatment)6-7小时巨幼红细胞正常2-4天精神症状好转2-4天网织红细胞增加一般治疗治疗(Treatment)6-7小时巨幼红细胞正治疗(Treatment)一般治疗药物治疗维生素B12叶酸5mgtid数周维生素C同服其他药物：B6；恢复期加铁制剂输血1-2天食欲好转巨幼红细胞正常2-4天网织红细胞增加2-6周红细胞血红蛋白正常治疗(Treatment)一般治疗1-2天食欲好转2-4营养支持治疗1、食物多样化，不偏食2、补充维生素B12（动物肝肾、肉类）及叶酸（蔬菜、水果、酵母、动物肝肾、花生米、豆类及其制品），维生素C3、禁酒4、避免高温长时间烹制含叶酸丰富的食物5、在血象恢复期间宜加用铁剂营养支持治疗NIDA

复习思考内容铁的分布、作用与缺铁的临床表现为什么IDA患儿注意力不集中、智力下降列举4种具有小细胞低色素性贫血的疾病解释SI/TIBC/TS的意义极其在IDA时的表现机体缺铁分几个时期，各时期的实验室表现口服铁剂治疗IDA的剂量、常见制剂、注意事项预防IDA的各个环节NIDA复习思考内容铁的分布、作用与缺铁的临床表现NMA

复习思考内容叶酸和B12缺乏与血细胞巨幼样改变的关系。叶酸MA与B12MA的临床表现有何差别？如何诊断NMA大红细胞贫血还可见于那些疾病？NMA复习思考内容叶酸和B12缺乏与血细胞巨幼样改变的关系维生素A缺乏症

VITAMINADEFICIENCYDISORDERS定义维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害。维生素A缺乏症

VITAMINADEFICIENCYD流行病学世界性微营养素缺乏性疾病

全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。我国为中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。流行病学世界性微营养素缺乏性疾病维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-transretinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-traVA来源植物来源:红黄绿蔬菜和水果中国人VA的主要来源转化率问题：12-20：1动物来源:蛋黄、牛奶、肝、鱼油VA来源植物来源:动物来源:

富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果

品名等值视黄醇（ug/100g）

胡萝卜2000

熟南瓜862

深绿叶菜685

西红柿100

金黄色芒果307

杏250

番木瓜124富含胡萝卜素VA的吸收和代谢VA的吸收和代谢营养不良症状与体征判断课件VA核受体VA核受体

RXRα,β,γ(激素受体家族的调节者）α受体:存在于全身组织β受体:主要存在于脑组织γ受体:主要存在于皮肤,骨骼已知有300多种基因通过VA核受体受VA调节VA在很多组织的发育和保持中具有中心作用VA核受体VA核受体维生素A通过各种RAR和/或RXR受体调节的部分和有代表性的基因（Blaner,1998）基因名称基因功能/作用催产素生殖生长激素生长磷酸稀醇丙酮酸羧基化激酶葡萄糖异生作用第一级乙醇脱氢酶乙醇氧化反型谷氨酰胺酶细胞生长和细胞死亡昆布氨酸B1细胞间的交互作用基质明胶蛋白骨骼生长和强壮皮肤角蛋白皮肤细胞视黄醛结合蛋白Ⅰ维生素A的代谢

β-视黄醛受体维生素A的作用Hox1.6胚胎形成多巴胺D2受体中枢神经系统维生素A通过各种RAR和/或RXR受体调节的部分和有代表性的生理功能和病理改变

1.视觉功能2.维持皮肤粘膜层的完整性3.细胞分化和形态的维持4.免疫功能5.影响造血6.促进生长发育7.维护生殖功能8.胚胎发育

生理功能和病理改变1.视觉功能病因

1．摄入不足2．吸收减少3．消耗增加4．储存和利用减少

病因1．摄入不足临床表现

1.亚临床维生素A缺乏（SVAD)

指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。临床表现1.亚临床维生素A缺乏（SVAD)临床表现2.临床型维生素A缺乏（VAD)

血清维生素A<0.35umol/L则出现临床表现。（1）暗视觉变化:夜盲症（2）干眼症:毕脱氏斑（Bitot‘sSpots）（3）皮肤损害：年长儿多见，可不伴有眼部症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。（4）其他：长期、严重维生素A缺乏可出现体格发育落后、贫血、易感性增高、营养不良等。临床表现2.临床型维生素A缺乏（VAD)VAD的眼部表现VAD的眼部表现VAD的眼部表现VAD的眼部表现实验室检查

1.血浆维生素A水平：

可代表体内VA营养状况,但不能说明体内贮存。

高效液相色谱法最准确。

正常范围:0.70umol/L-2.56umol/L；VA缺乏:<0.7umol/L,

临床型VA缺乏：有临床症状者多<0.35umol/L；

亚临床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但没有临床表现;

边缘型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出现临床表

现统称为MVAD。

实验室检查1.血浆维生素A水平：相对剂量反应试验（RDR）血浆VA水平并不能完全反映全身组织的VA营养状态，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验（RDR）进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄醇制剂450微克，5小时后再次采取静脉血（A5），测定二次血浆中维生素A的水平并按公式（如下）计算RDR值，如RDR值大于20％为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。A5－A0RDR％=×100A5相对剂量反应试验（RDR）血浆VA水平并不能完全反映全身组织实验室检查2.血浆RBP测定:RBP与VA水平有很好正相关，用ELISA方法测定。在不能检测VA时可采用RBP衡量VA营养。

实验室检查2.血浆RBP测定:实验室检查3.尿液脱落细胞检查：

加1%龙胆紫于新鲜中段尿，摇匀计数上皮细胞，如无泌尿道感染，大于3个/mm3,找到角化上皮细胞具有诊断意义。4.暗适应检查：

用暗适应计和视网膜电流变化检查

实验室检查3.尿液脱落细胞检查：诊断

1.典型VAD:

临床表现有VA摄入不足或(和)有关疾病史，以及眼部和皮肤的表现，多可作出诊断。2.SVAD:

出现反复上呼吸道、消化道感染，缺铁性贫血治疗效果不明显的儿童应考虑是否存在亚临床VA缺乏。通过膳食调查与测定血清VA水平可作出诊断。

诊断1.典型VAD:临床表现有VA摄入不足或(和)有全盲夜盲机体VA水平临床缺乏亚临床缺乏充足高危因素：*严重疾病*死亡*生长发育迟缓*血色素合成迟缓眼征死亡0.7umol/L1.05umol/L2.56umol/L0.35umol/L维生素A状况与临床的关系全夜机体VA水平临床亚临床充足高危因素：眼征0.7umo治疗

1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。2.膳食补充：给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。3.维生素A制剂：4.眼部护理治疗1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。维生素A制剂1.临床型VA缺乏:

(1)口服5000IU/kg.d×5天,后2.5万IU/日;或肌肉注射爱的命(含VA2.5万IU,VD2500IU)×3-5天,后改为口服,到眼部症状消失后改服预防量。(2)或采用国际VA咨询组推荐方法：

诊断后立即:<6月:5万IU6—12月:10万IU>12月:20万IU

第二天:同样剂量一次2周后:同样剂量一次维生素A制剂1.临床型VA缺乏:维生素A制剂2.亚临床VA缺乏:口服1500-2000IU/d，直到血VA水平正常;或大剂量口服10-20万IU/次，每4-6月重复1次。3.治疗中应注意避免VA过量而中毒。维生素A制剂2.亚临床VA缺乏:口服1500-2000I预防

健康教育、预防疾病、药物补充和强化食品国际维生素A咨询组推荐方法大剂量补充方法预防维生素A缺乏：6月以下给维生素A5万IU，6月-12月给10万IU，大于12月给20万IU，每4-6月重复1次。每日推荐摄入量：

婴幼儿400μg视黄醇当量（RE）>5岁750μgRE

少年和成人800μgRE

孕妇1000μgRE

乳母1200μgRE（1IU维生素A=0.3μgRE=6μgβ胡萝卜素）预防健康教育、预防疾病、药物补充和强化食品维生素A过多症维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内大量服用或长期多量服用浓缩鱼肝油而引起。维生素A过多症维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内与中毒有关因素

1.剂量:

中毒剂量有个体差异，一般如儿童每日摄入VA超过1.2-50万IU、成人10万IU可发生中毒。2.剂型:

通常水剂维生素A较油剂易发生中毒，症状出现较早。3.年龄与体重:

可能与体内贮存能力有关，如儿童发生维生素A中毒比成人快，恢复也快；体重轻者症状出现亦较早。4.健康状况:

营养不良、酒精过量、或肝病时易发生维生素A中毒，即使小量维生素A也可发生维生素A中毒。因肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）下降，使血液游离维生素A浓度增高。

与中毒有关因素1.剂量:中毒剂量有个体差异，一般如儿童每临床表现

为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性下降，水解酶释放，而产生的全身性病变。1.急性中毒:成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。2-3周内有大量摄入维生素A的病史，出现颅内压增高的表现，小婴儿前囟突出，张力增加，恶心、呕吐；年长儿出现头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。临床表现为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶2.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉及多个系统。（1）神经系统：（2）骨骼肌肉系统：（3）皮肤粘膜：（4）消化系统：2.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉诊断

服用维生素A过多史＋典型的临床表现。血清VA>2.56umol/L是确诊的证据；血视黄醇结合蛋白浓度测定、摄长骨x线有助于诊断。诊断服用维生素A过多史＋典型的临床表现。治疗

立即停服维生素A；

对症治疗。治疗立即停服维生素A；预后

停用维生素A制剂后1～2天后症状便可缓解，1周左右颅内高压症状逐渐消退，一个月内皮肤粘膜的损害恢复，骨骼方面异常和肝脾肿大常需半年才能恢复正常。孕妇服用过量维生素A可致胎儿畸形。预后停用维生素A制剂后1～2天后症状便可缓解，1周左右颅内预防

重在宣传，避免医源性中毒

预防重在宣传，避免医源性中毒胡萝卜素血症

因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、桔子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。胡萝卜素血症因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、桔子血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7μmol/L～9.3μmol/L（正常为1.9μmol/L～2.7μmol/L），致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显。停止大量食入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特殊治疗。血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7μmol/L～9.3μm锌的缺乏小儿营养性锌缺乏症锌在人体中含量约为铁的一半（1.4～2.3克），一切器官都含锌。食入锌15分钟后开始被吸收，4小时后血浆中锌达到最高峰。正常发育过程必需有锌。它能维护消化系统和皮肤的健康，并能保护夜间视力正常。锌的缺乏小儿营养性锌缺乏症小儿营养性锌缺乏症

缺锌时，生长发育停滞，性成熟受抑制；食欲减退，味觉、嗅觉异常或有异食癖；伤口愈合不良。而补充锌可加速伤口愈合。肝脏病与缺锌有关。孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形，出生后脑功能不全，严重缺锌可发生胃肠性肢皮炎。轻度缺锌状态比较常见，可从患者毛发含量作出诊断。小儿营养性锌缺乏症

缺锌时，生长发育停滞，性成熟受抑制；食欲锌供给量及食物来源联合国卫生组织规定（每日量）：1岁以下婴儿为3～5毫克，1～3幼儿为5～10毫克，4～6岁为6～10毫克，7～10岁为7～10毫克。含锌最多的食物为牡蛎、胰腺、肝脏、整谷、粗粮、干豆、坚果、蛋、肉、鱼，白糖和水果中含量最低。食物精制，锌含量大为减少。锌供给量及食物来源锌中毒1、锌的毒性较小，可以试验治疗2、剂量过大可以出现消化道刺激症状

严重者出现脱水、酸中毒3、长期服用高浓度锌盐会造成贫血、生长延迟、

肝细胞色素氧化酶活力降低锌中毒1、锌的毒性较小，可以试验治疗钙的缺乏人人都知道要补钙，人人都在补钙，然而您知道人体每日需要供给多少钙？食物能补充多少钙?怎样才能正确补钙、有哪些因素可以影响补钙吗？钙的缺乏人人都知道要补钙，人人都在补钙，然而您知道人体每日需1、骨质发育特点：1）上升期：快速增长期：从青少年时期到25岁以前。高峰期：25岁~30岁。平台期：30岁以后。2）下降期：男40岁后，女绝经期后1、骨质发育特点：2、骨质丢失特点：1）有人计算过，人体自20岁开始，平均每日亏损30~50克钙，需要从骨钙库中支出补足。2）人体骨钙库以每年平均1%的速度在丢钙。人过50岁，丢钙30%，出现骨质疏松症。失钙30%，X线才有改变2、骨质丢失特点：2、骨质丢失特点：3）男40岁后，每年仅丢失0.3