高血压解析课件

高血压Hypertension1高血压Hypertension1流行病学目前全球有高血压患者10亿人，患病率约为10％，欧美一些发达国家为20％。

2002年卫生部的调查显示，我国高血压的患病率已达18.8％，患病人数超过1.6亿。且以每年300万人的速度增长

2015年全球将会达15.6亿

全球1/3的成人（超过20亿人）将会在2025年以前出现高血压我国高血压呈现“三低”2流行病学目前全球有高血压患者10亿人，患病率约为10％，欧美高血压患者的知晓率、服药率、控制率3高血压患者的知晓率、服药率、控制率3原发性高血压（essentialhypertension）=高血压病高血压继发性高血压（secondaryhypertension）=症状性高血压4原发性高血压高血压继发性高血压4血压定义与分类（2004）类别SBP（mmHg）DBP(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<905血压定义与分类（2004）类别SBP（mmHg）DBP(mm病因6病因6遗传和基因因素环境因素避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）饮食：高盐低钾低钙中度以上饮酒量超重低体重儿精神刺激7遗传和基因因素饮食：高盐低钾低钙不可改变的因素年龄和性别遗传因素高血压患病率随年龄增长而增加血压随年龄增长而增高，尤其是收缩压>35岁：↑患病率10%/10岁↑；男性患病率>女性，尤其在35岁以前>35岁：女性患病率及血压升高幅度>男性多有家庭史双亲血压正常，子女患高血压的概率3%双亲血压高于正常，儿女患高血压的概率45%单卵双生兄妹高血压相关系数可达55%8不可改变的因素年龄和性别高血压患病率随年龄增长而增加多有家庭可改变的因素超重和肥胖膳食高盐、低钾、低钙长期过量饮酒缺乏体力活动长期精神紧张患病率是非肥胖者的2～6倍体重↑10kgSBP↑2～3mmHg，DBP↑升高1～3mmHg生理需要：成人摄盐1～2g/dWHO建议标准：<6g/d升高血压机制：水钠潴留①↑血容量②血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力↑急性效应：酒后数小时，血管扩张血流↑精神放松Bp↓，但HR↑CO↑，损害心脏慢性效应：数日后，Bp↑饮酒越多，血压越高。与饮酒次数相比，量对血压的影想更大正常血压人群中，久坐和体力活动不足者与活跃的同龄对照者相比，发生高血压的危险增加20%～50%9可改变的因素超重和肥胖患病率是非肥胖者的2～6倍体重↑发病机制10发病机制10高血压不是一种均匀同质性疾病不同个体病因和发病机制不尽相同高血压病程长进展缓慢不同阶段有始动维持加速等不同机制参与血压正常生理调节的机制≠高血压发病机制血压的波动性高血压定义的人为性发病时间的模糊性使始动机制很难确定11高血压不是一种均匀同质性疾病高血压病程长进展缓慢参与血压高血压血流动力特征：总外周血管阻力相对或绝对增高交感神经系统活性亢进RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗肾性水钠潴留内皮细胞功能受损交感神经（+）肾素释放

儿茶酚胺释放

RAAS激活小动脉收缩钠水潴留血压升高血管重塑AngⅡ小动脉收缩醛固酮NE高血压遗传/获得性细胞膜离子转运异常钠泵

钠-钾转运

钙泵

血管收缩平滑肌增生[NaCa]i

高血压血管重塑12高血压血流动力特征：总外周血管阻力相对或绝对增高交感神经系统病理13病理13早期心排血量和全身小动脉的张力增加持续进展小动脉的玻璃样变中层平滑肌细胞增殖管壁增厚、管腔狭窄

血管壁重构靶器官损害14早期心排血量和全身小动脉的张力增加持续进展小动脉的玻璃样变血高血压中大动脉粥样硬化全身小动脉病变靶器官损害出血性脑卒中缺血性脑卒中高血压性心脏病冠心病心肌梗死肾损害肾功能衰竭15高血压中大动脉粥样硬化全身小动脉病变靶器官损害出血性脑卒中高16161717临床表现18临床表现18临床表现—症状起病缓慢隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就诊时发现常见症状：头痛头晕病程后期心脑肾等靶器官受损时，可出现相应的症状19临床表现—症状起病缓慢隐袭，症状缺如或不明显，仅在体临床表现—体征血压高主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音/收缩早期喀喇音初期：波动迁延：稳定和持久性合并靶器官损害：非杓型高龄大动脉功能受损：脉压增大单纯收缩期高血压20临床表现—体征血压高初期：波动20并发症21并发症2122222323高血压与肾脏高血压肾脏损害发生率很高，西方国家在终末肾衰竭患者中占第二位；我国1999年统计，高血压引起的肾脏损害在透析患者中占第三位，其中第一位为肾炎，第二位为糖尿病肾病。肾性高血压，是继发性高血压中发病率最高的高血压互为因果关系密切24高血压与肾脏高血压肾脏损害发生率很高，西方国家在终末肾衰竭患原发性高血压5～10年肾损害良性小动脉性肾硬化恶性小动脉性肾硬化病理改变主要侵犯肾小球前的小动脉“三高”小球↑内压↑灌注↑滤过

入球小A玻璃样变继发缺血性肾实质损害健存肾单位代偿性肥大肾小球硬化肾小管萎缩小叶间A弓状A肌内膜增厚25原发性高血压5～10年肾损害良性小动脉性肾硬化恶性小动脉性肾高血压肾脏损害的临床表现后期：肾小球功能损伤血清肌酐增高晚期可有肾性贫血。早期：无临床表现而后：肾小管浓缩功能障碍表现

夜尿增多，尿比重及渗透压下降轻度蛋白尿

（常在1g/d左右，不会出现大量蛋白尿）26高血压肾脏损害的临床表现后期：肾小球功能损伤早期：无临床表现实验室检查和特殊检查27实验室检查和特殊检查27动态血压：客观敏感地反映实际血压水平血压的变异性和昼夜变化节律性估计靶器官损害与预后血压测量----诊断评估严重程度的主要依据诊所偶测血压：标准方法自测血压：电子血压计重要补充28动态血压：客观敏感地反映实际血压水平血压测量----诊断美国心脏病学会更新血压测量的建议诊所以外测量的血压比在诊所内测量的更可靠---最重要的变化选择大小合适的袖带对于准确测量血压十分关键。袖带气囊的长度和宽度应该分别为手臂臂围的80%和40%，袖带过小比过大产生的误差更大。白大衣高血压在老年男性和女性中较常见高龄和/或糖尿病史较长者，常产生假性高血压Hypertension2005,45：229美国心脏病学会更新血压测量的建议诊所以外测量的血压比在诊所内血压测量前，病人舒服坐在椅子上，后背靠着椅背，一只手放在扶手上，下肢不交叉测量血压的手臂和右心房处于同一水平坐位或卧位测量血压都是可接受的，坐位时舒张压可能高出大约5mmHg大约20%病人双上肢血压存在差异，应根据较高数值进行治疗测血压时，袖带气囊内压力应达桡动脉搏动消失并再升高30mmHg,以恒速（2-3mm/秒）缓慢放气，两次测量至少间隔1分钟。30血压测量前，病人舒服坐在椅子上，后背靠着椅背，一只手放在扶手实验室检查24小时动态血压监测踝/臂血压比值心率变异颈动脉内膜中层厚度血浆肾素活性

常规项目

进一步检查

特殊检查血常规尿常规血糖血胆固醇血甘油三酯LDL-CHDL-C肾功能尿酸和心电图发现相关的危险因素和靶器官损害眼底超声心动图电解质31实验室检查24小时动态血压监测常规项目进一步检查特诊断32诊断321.证实血压增高，并了解血压水平2.鉴别原发抑或继发性高血压3.明确靶器官损害及其损害程度5.了解有无会影响治疗的其他特殊情况4.明确影响预后的心血管危险因素331.证实血压增高，并了解血压水平2.鉴别原发抑或继发性高血类别收缩压mmHg

舒张压mmHg正常血压<120<80正常高值120-13980-891级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90血压水平定义和分类34类别收缩压mmH心血管危险因素35心血管危险因素35靶器官损害左心室肥厚：心电图超声心动图蛋白尿和/或血肌酐轻度升高106-177µmmol/L超声或X线证实有动脉粥样斑块视网膜动脉局灶或广泛性狭窄36靶器官损害左心室肥厚：心电图超声心动图36并发症心脏：心绞痛心肌梗死冠状动脉血运重建术后心力衰竭脑：脑出血缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作肾脏：糖尿病肾病血肌酐升高>177

µmmol/L血管：主动脉夹层外周血管病重度高血压性视网膜病变：出血渗出视乳头水肿

37并发症心脏：心绞痛心肌梗死冠状动脉血运重建术其他危险因素和病史1级高血压2级高血压3级高血压

140-159或160-179或≥180或90-99100-109≥110无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危高危极高危3个以上危险因素或糖尿病或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压心血管危险分层标准38其他危险因素和病史1级高血压2级高血压心血管危险分层低危中危高危极高危<15%15-20%20-30%>30%分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概率39心血管危险分层低危中危高危极高危<15%继发性高血压40继发性高血压401中重度高血压的年轻患者2急进或恶性高血压患者3症状、体征或实验室检查有怀疑线索：肢体脉搏不对称减弱或消失，腹部血管杂音，血尿或蛋白尿等临床上遇到以下情况进行筛选检查411中重度高血压的年轻患者临床上遇到以下情况411肾脏疾病肾实质性高血压肾血管性高血压2内分泌高血压嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症

Cushing综合症甲亢垂体前叶功能亢进绝经期综合征3心血管病变主动脉瓣关闭不全3度房室传导阻滞主动脉缩窄多发性大动脉炎4颅脑病变脑肿瘤5其他妊娠高血压红细胞增多症药物（糖皮质激素甘草）421肾脏疾病3心血管病变42治疗43治疗43治疗目标主要目的：最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险要求医生:*在治疗高血压的同时，

*干预所有可逆性危险因素，

*处理同时存在的各种临床情况目标：Bp<140/90mmHg

老年人<150mmHg合并糖尿病或肾病<130/80mmHg44治疗目标主要目的：最大限度地降低心血管病的死亡和病44治疗策略判定危险分层极高危与高危立即开始药物治疗低危中危病情允许：观察血压和危险因素数周

进一步了解病情决定是否开始或何时开始药物治疗观察数月在决定是否开始开始药物治疗45治疗策略判定危险分层极高危与高危立即开始药物治疗低危中危病情非药物治疗-----改善生活方式46非药物治疗-----改善生活方式46限酒戒烟增加运动合理膳食减轻体重改善胰岛素抵抗性3-5次/周20-30min

脂肪

钠盐＜6g/日钙钾盐（牛奶蔬菜水果）烟

降压药效

血压酒

降压药效＜50g/日47限酒戒烟增加运动合理膳食减轻体重3-5次/周脂肪钙钾盐减轻精神压力保持平衡心理控制体重改善胰岛素抵抗性糖尿病高脂血症左室肥厚有益48减轻精神压力控制体重改善胰岛素抵抗性48药物治疗49药物治疗49较小的有效剂量逐步增加剂量日一次给药且能持续24h作用的药物可以采用两种或多种降压药联合治疗对降压药物的基本要求为能有效降压治疗原则50较小的有效剂量逐步增加剂量日一次给药且能持续24h作用的药降压药的种类利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）钙拮抗剂（CCB）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）ß受体阻滞剂α受体阻滞剂12345651降压药的种类利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）钙拮抗剂利尿剂排钠减少血容量降低外周血管阻力机制52利尿剂排钠减少血容量降低外周血管阻力机制52利尿剂

心力衰竭

盐敏感型高血压

肥胖性高血压

老年人高血压

收缩期高血压

能增强其他降压药物疗效适应证轻中度高血压53利尿剂心力衰竭适应证轻中度高血压53利尿剂

电解质紊乱：低钾低钠

影响血脂血糖代谢

氢氯噻嗪：尿酸代谢异常—痛风禁忌

氮质血症—肾功能不全禁忌不良反应54利尿剂电解质紊乱：低钾低钠不良反应54利尿剂噻嗪类：氢氯噻嗪最常用袢类：呋噻咪肾功能不全保钾类：螺内酯醛固酮增多症-高血压种类55利尿剂噻嗪类：氢氯噻嗪最常用种类55大多数已结束的高血压治疗试验包括最大规模ALLHAT证实ACEI、CCB在预防主要心血管终点事件方面均未超过噻嗪类利尿剂，说明降压治疗的益处主要来自于血压降低本身JNC-7特别强调噻嗪类利尿剂治疗地位：①应作为多数患者的初始用药；②当血压超过20/10mmHg时，初始治疗应联合用药，通常包括噻嗪类利尿剂；③噻嗪类利尿剂是高血压合并心力衰竭、冠心病高危因素和糖尿病的强适应证价格低廉、联合用药的基本药物，故小剂量利尿剂应作为无并发症高血压患者的首选治疗和某些高危人群的一线用药但对心脏的保护作用仍逊色于ACEI、β受体阻断剂等，其对代谢和肾脏的不利影响仍值得重视地位56大多数已结束的高血压治疗试验包括最大规模ALLHAT证实Aβ受体阻滞剂β受体阻滞HR心缩力

CO

肾素-AngⅡ

心脏肾小球旁细胞57β受体阻滞剂β受体阻滞HR心缩力肾素-AngⅡ心脏肾小β受体阻滞剂

心率较快的青年人

心绞痛心肌梗死后

快速型心律失常

充血性心力衰竭

妊娠各种程度高血压不仅降低静息血压而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高58β受体阻滞剂心率较快的青年人各种程度高血压不仅降低静息血β受体阻滞剂

抑制房室传导和窦性心律

S.S.S

≥Ⅱ度房室传导阻滞禁用

抑制心肌收缩力

急性心力衰竭禁用

增加支气管阻力

哮喘慢性阻塞性肺病禁用

周围小动脉收缩

周围血管病禁用

增加胰岛素抵抗性掩盖降糖过程中的低血糖症

糖尿病时应以注意

运动员或经常运动者相对禁忌

长期使用突然停药可导致撤药综合症不良反应59β受体阻滞剂抑制房室传导和窦性心律S.S.S≥美托洛尔：选择性β1受体阻滞比索洛尔：高度选择性β1受体阻滞卡维地洛：非选择性β1β2+α受体阻滞β受体阻滞剂常用制剂60美托洛尔：选择性β1受体阻滞β受体阻滞剂常用制剂60地位降压治疗的一线药物，以交感兴奋为主的患者更为适宜荟萃分析表明，与利尿剂比较，β受体阻断剂对老年高血压患者的冠心病、心血管死亡及总死亡率无明显益处，提示60岁以上用利尿剂较优。但β受体阻断剂与利尿剂合用于老年人，降低死亡率至少与其他抗高血压药物一样好β受体阻断剂在降低收缩压和预防脑卒中方面，分别不如CCB、ARB、ACEIβ受体阻断剂对高血压合并冠心病，特别是急性冠脉综合征和心肌梗死后的患者十分有效，被认为是冠心病二级预防的“最佳药物”；是高血压合并心力衰竭、糖尿病的强适应证

61地位降压治疗的一线药物，以交感兴奋为主的患者更为适宜61钙通道阻滞剂L型钙通道阻滞血管平滑肌钙内流

血管舒张心肌细胞钙内流

心肌收缩力AngⅡα1受体缩血管效应机制62钙通道阻滞剂L型钙通道血管平滑肌钙内流心肌细胞钙内流An

老年人收缩期高血压

有抗动脉粥样硬化作用

合并冠心病心绞痛

合并外周血管病

妊娠

高钠摄入不影响降压疗效

对嗜酒的患者有显著降压作用钙通道阻滞剂中、重度高血压适应症63老年人收缩期高血压钙通道阻滞剂中、重度高血压适应症63

降压疗效和幅度相对较强，剂量与疗效呈正相关，疗效的个体差异小

长期血压控制能力（达标率高）服药顺应性较好

预期大降压药能联合应用，明显增强降压作用

治疗禁忌症少，只有相对禁忌症，没有绝对禁忌证

不影响血脂、血糖等代谢钙通道阻滞剂特点64降压疗效和幅度相对较强，剂量与疗效呈正相关，疗效的个体差钙通道阻滞剂不良反应二氢吡啶类反射性交感活性增加，尤其是用短效制剂引起：心率增快面部潮红头痛下肢浮肿等非二氢吡啶类抑制心肌收缩性及自律性和传导性不宜在：心力衰竭病窦房室传导阻滞者应用65钙通道阻滞剂不良反应二氢吡啶类反射性交感活性增加，尤其是用短CCB类型二氢吡啶类硝苯地平非二氢吡啶类维拉帕米地尔硫卓适应症同前心绞痛动脉粥样硬化室上性心动过速禁忌症≥Ⅱ度AVB心力衰竭相对禁忌症快速心律失常心力衰竭硝苯吡啶维拉帕米地尔硫卓冠脉血流收缩心率传导血管舒张+++-0+++

+--

--+++++--

--+++CCB类型66CCB类型二氢吡啶类适应症同前禁忌症相对禁忌症快速心律失

血管紧张素转换酶抑制剂抑制周围和组织ACEAngⅡ生成

缓激肽降解

血压降低67血管紧张素转换酶抑制剂抑制周围和组织ACEAng

合并心力衰竭

左心室肥大

心肌梗死后

肥胖糖耐量下降和糖尿病肾病（改善胰岛素抵抗，减少蛋白尿）非糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂各种程度的高血压68合并心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂各种程度的

代表药：卡托普利降压作用起效缓慢，逐渐增强3-4周达最大作用联合使用利尿剂，限制钠盐摄入可使降压作用起效迅速作用增强

血管紧张素转换酶抑制剂69代表药：卡托普利血管紧张素转换酶抑制剂69由于ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大，因此JNC-

7明确指出，ACEI对心肌梗死后的高血压患者益处最大近几年来ACEI临床研究继续取得显著进展。最重要的是HOPE(2000)和EUROPA（2003）两个试验，分别证实ACEI对无左室功能障碍的冠心病高危人群和相对低危的稳定冠心病人群，具有降低心血管事件预防作用。因此，ACEI的应用从传统的降压和治疗心衰扩展到了抗动脉粥样硬化领域PROGRESS(2001)则证实脑卒中后无论患者血压是否升高，ACEI与吲哒帕胺合用均有益于预防脑卒中复发ACEI拥有包括治疗心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒中复发的循证医学证据，因此是目前惟一拥有全部6个强适应证的一线抗高血压药物然而ACEI在我国人群中咳嗽的发生率高，使其应用受到一定限制地位70由于ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大，因此JNC-

7明

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要通过阻滞组织AngⅡ受体亚型AT1，更充分有效阻断AngⅡ的钠水潴留、血管收缩与组织重构作用适应症和禁忌症：与ACEI相同。但不引起干咳71血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要通过阻滞组织AngⅡ受体亚型A中国高血压防治指南（2004版）和JNC-7，均确认ARB为一线抗高血压药物突出特点是不良反应发生率低，并且不因剂量的增加而增多ARB预防脑卒中优于阿替洛尔和延缓肾病进程优于CCB，分别经LIFE

试验和IDNT所证实。但2004年发表的VALUE研究表明，氨氯地平与缬沙坦比较，未能证实“ARB比其他类降压药物有更好的心血管保护作用”的原试验假设；反而再次证明降压药的心血管保护作用主要源于降压及其降压幅度ACEI一样，ARB也是治疗高血压合并心力衰竭、糖尿病以及慢性肾病的强适应证，对于后两个强适应证的证据水平甚至比ACEI更高。但是已发表的几个临床试验结果表明，ARB在心脏保护方面要逊于ACEI（OPTIMA）和β-阻断剂（LIFE）因此尚不具备ACEI的另外3个强适应证迄今为止，支持“药物作用论”

的大规模临床试验为数不多，且多集中在阻断RAS的药物。在近几年来先后发表的CAPPP、ALLHAT、LIFE以及VALUE等试验中，ACEI和ARB这两类药物均可使高血压患者新发生的糖尿病减少。这一发现具有非常重要的临床意义，因为大约45%的高血压患者存在胰岛素抵抗，而糖尿病是冠心病的等危症地位72中国高血压防治指南（2004版）和JNC-7，均确认ARB为α受体阻滞剂

抗抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用血管扩张

降压

优点:降压明确，对血糖、血脂代谢无副作用。

缺点:出现体位性低血压和耐药性。73α受体阻滞剂抗抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用

类别适应症禁忌症

强制性可能

利尿剂CHF老年EH痛风妊娠（噻嗪类）单纯收缩期EH（襻类）CHF肾功能不全（螺内酯）CHFMI后肾衰高血钾ß受体阻滞剂心绞痛MI后CHF2-3度AVB周围血管病快速心律失常妊娠哮喘慢阻肺糖耐量运动员CCB老年EH周围血管病心绞痛快速心律失常(二氢吡啶类)单纯收缩期EH妊娠颈AS

CHF(维拉帕米

心绞痛颈动脉粥样硬化2-3度AVB地尔硫卓)室上速CHF

ACEICHFMI后左室功能不全妊娠高血钾非糖尿病肾病蛋白尿双肾动脉狭窄1型DM肾病ARB2型DM肾病蛋白尿妊娠高血钾左室肥厚ACEI所致咳嗽双肾动脉狭窄α受体阻滞剂前列腺增生高血脂体位性低血压CHF74类别适应症降压

治疗方案75降压

治疗方案75终生治疗：降压治疗的益处是通过长期血压控制达到的----高血压患者常需要终身治疗，尤其是高危和极高危患者长期治疗：血压控制后，仍要继续服药，若停药或频繁改变治疗方案，停药后多数在半年内又恢复到原血压水平，这是治疗是否成效的关键逐渐减量：血压平稳控制1-2年后，可根据需要逐渐减少降压药品种与剂量76终生治疗：降压治疗的益处是通过长期血压控制达到的----高血降压药的联合应用利尿剂+ß受体阻滞剂利尿剂+ACEIorARBCCB(二氢吡啶类)+ß受体阻滞剂CCB(二氢吡啶类)+ACEIorARBCCB+利尿剂α受体阻滞剂+ß受体阻滞剂77降压药的联合应用利尿剂+ß受体阻滞剂利尿剂+ACEIor有并发症和合并症的

降压治疗78有并发症和合并症的

冠心病合并稳定型心绞痛（JNC-7建议）选择：β受体阻滞剂长效CCB合并急性冠脉综合征患者首选：β-阻滞剂、ACEI合并心肌梗死

选择：ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂

是预防急性心肌梗死后心血管事件发生的疗效确定的药物79冠心病合并稳定型心绞痛（JNC-7建议）79脑血管病目的：预防再发高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，因压力感受器敏感性减退，容易发生体位性低血压---降压过程应该：平稳缓慢最好不减少脑血流量选择：长效CCBACEI或利尿剂ARB80脑血管病目的：预防再发80心力衰竭心功能Ｉ级ACEI心功能II级ACEIß受体阻滞剂ARB心功能III级ACEIß受体阻滞剂ARB心功能Ⅳ级ACEIARB醛固酮拮抗剂81心力衰竭心功能Ｉ级ACEI81糖尿病目标水平：血压控制在<130/80mmHg常需联合用药噻嗪类利尿剂ß受体阻滞剂ACEIARBCCB均对减少心血管事件有益ACEI—I型糖尿病、ARB—II型糖尿病：防止糖尿病进展82糖尿病目标水平：血压控制在<130/80mmHg82肾性高血压首选ACEI或ARBARB对肾脏血流动力学的影响较ACEI小当肾功能不全较重（血肌酐>3mg/dl）时，用ACEI或ARB阻断醛固酮会引起高血钾。常需多种药物联合应用：加用小剂量利尿剂、CCB等均具有扩张出球小A强于扩张入球小A的特殊药理作用，能最有效降低肾小球内“三高”因为：出球A张力还受缓激肽的控制而ARB一般不涉及到缓激肽83肾性高血压首选ACEI或ARB均具有扩张出球小A强于扩张入球肾性高血压

相对于ACEI及ARB而言，双氢吡啶CCB有如下优点：①降血压作用强，疗效不受食盐影响。在应用ACEI或ARB治疗肾实质性高血压降压不能达标时，常需配伍应用；②不受肾功能影响、不受肾动脉狭窄影响；没有高血钾、咳嗽等不良反应因此不宜应用ACEI及ARB治疗的肾实质性高血压仍能应用双氢吡啶CCB，故虽不是治疗肾实质性高血压的首选药，但却是应用得最多的药物84肾性高血压相对于ACEI及ARB而言肾性高血压恶性高血压：先静点强效降压药，争取2～3h内舒张压降至100～110mmHg，后再口服降压药。单侧肾血管性高血压：β受体阻断剂、ACEI、ARB双侧肾血管性高血压：一般禁用上述药物。根本治疗手段是血管重建，如经皮经腔血管成形术或外科手术静点降压药：①强扩张血管药物（硝普钠、硝酸甘油）②抗肾素药物（β受体阻断剂）；③阻断AngⅡ药物（ACEI类药依纳普利）肾血管性高血压，由于肾素、AngⅡ及醛固酮分泌增加血压常很高，对一般降压药不敏感，而需用拮抗肾素的β-受体阻断剂、或/和拮抗AngⅡ的ACEI、ARB才能有效降压；若双侧肾动脉狭窄，用上述药可造成血压过度下降和低血钾85肾性高血压恶性高血压：先静点强效降压药，争取2～3h内舒张压非药物治疗限制钠盐的摄入：最重要的非药物治疗。①肾衰竭患者细胞内Ca2+和Na+增加，钠泵活性下降而CaATP酶活性增加，当盐摄入增加时，上述异常更明显；对肾衰竭患者限盐后，降压幅度明显大于肾功能正常的高血压患者。②高钠摄入可降低ACEI和非双氢吡啶类CCB药物的降低蛋白作用。钠的摄入量1.5～2.0g/d但也不要过度限盐，不提倡无盐饮食限制蛋白摄入：限制蛋白摄入，可使入球小动脉收缩从而降低肾小球内压力，对患者肾脏功能有保护作用。建议摄入量：肾小球滤过率（GFR）>25ml/（min•1.73m2）限0.8g/(kg•d)即体重为50kg的患者，每天摄入40g左右的蛋白质，并且尽量补充优质蛋白如鱼、鸡蛋等。但也不能过度限制蛋白摄入，否则会引起低蛋白血症，从而导致肾小球滤过率下降，损害肾脏功能。86非药物治疗限制钠盐的摄入：最重要的非药物治疗。①肾衰竭患者细非药物治疗补充钙质：①慢性肾功能衰竭时，低蛋白血症会影响钙吸收②慢性肾功能衰竭时易合并继发性甲状旁腺亢进，影响血钙吸收，造成低钙血症。建议：需要补充钙质、补充维生素D，或者适当加入小剂量噻嗪类利尿剂。JNC-7指出，噻嗪类利尿剂可以增加和改善骨密度。适当运动：动物试验证实，运动+降压可以保护肾功能87非药物治疗补充钙质：①慢性肾功能衰竭时，低蛋白血症会影响钙吸慢性肾功能衰竭终末期肾病常伴有高血压，两者呈恶性循环目的：延缓肾功能恶化，预防心脑血管病发生常需3种或3种以上降压药方能达到目标水平ACEIARB在早、中期能延缓肾功能恶化除了醛固酮受体拮抗剂类（安体舒通）外，几乎所有利尿剂均作用于肾小管腔侧，如襻利尿剂，若肾小管内蛋白增多时难以与受体结合，加之肾功能减退时，有机酸在管腔内积蓄增多，使利尿剂不易转运到肾小管，而影响利尿剂的疗效88慢性肾功能衰竭终末期肾病常伴有高血压，两者呈恶性循环88妊娠高血压定义：尚有分歧，目前欧洲高血压治疗指南定义SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg危害：可增加母亲与胎儿的危险治疗：慢性高血压妊娠妇女持续应用降压药的价值仍存在争议，目前认为严重妊娠高血压药物治疗可以获益。SBP≥