糖尿病患者的围术期治疗课件

糖尿病患者的围手术期治疗

华西口腔医学院颌面外科

郑谦

糖尿病患者的围手术期治疗

华西口腔医学院颌面外科

郑糖尿病患者手术后补不补含糖溶液？ViewA:禁用糖:因为血糖已偏高ViewB:必须补充糖:因为糖尿病患者缺糖糖尿病患者手术后补不补含糖溶液？ViewA:禁用糖:因为血糖尿病患者缺不缺糖？

血糖偏高，糖过剩

缺糖（被利用的糖不足）糖尿病患者缺不缺糖？

血糖偏高，糖过剩

缺糖（被利用糖尿病的本质是什么？

------缺糖

胰岛素绝对（Ⅰ型）或相对（Ⅱ型）不足，血中葡萄糖不能利用而呈高血糖，但组织细胞不能有效地利用葡萄糖，能量供应不足。

糖尿病的本质是什么？

------缺糖

胰岛素绝对（Ⅰ型）胰岛素的生理功能1、调节糖代谢：•增加葡萄糖的跨膜转运，促进靶细胞摄取葡萄糖•促进葡萄糖在细胞内的氧化分解或合成糖原•为蛋白质、脂肪的合成提供能量胰岛素的生理功能1、调节糖代谢：2、调节脂肪、蛋白质代谢

在脂肪细胞内，胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖，并促进糖分解为甘油，合成甘油三脂，使脂质储存增加。

在肌细胞内，促进葡萄糖和氨基酸合成蛋白质，抑制蛋白质分解。

3、钾平衡的调节作用

刺激细胞摄取k+

2、调节脂肪、蛋白质代谢

在脂肪细胞内，胰岛素刺激脂肪细胞摄糖尿病的分型

根据发病机理不同分为：

Ⅰ型：自身免疫→胰岛β细胞破坏

→胰岛素分泌绝对数量↓

→糖的分解、利用↓

Ⅱ型：肥胖、遗传因素

组织细胞膜上的胰岛素受体的亲和力↓

正常量的胰岛素不能发挥正常的功能

糖的利用率↓

Ⅱ型最常见。

糖尿病的分型

根据发病机理不同分为：

Ⅰ型：自身免疫→糖尿病的治疗

一、口服降糖药

A、磺脲类--促细胞合成、分泌胰岛素。

剂量不易控制，易引起低血糖

长期应用失效

B、双胍类--促靶细胞的胰岛素受体数量及亲和力增加，提高胰岛素敏感性（增敏作用）

经2--3周才能达到降糖效果，血糖不易控制。

二、胰岛素治疗

起效快、可随时调节剂量

糖尿病的治疗

一、口服降糖药

A、磺脲类--促细胞合成、分胰岛素的种类及用法

一、正规胰岛素--短效胰岛素

唯一可静滴的胰岛素

2小时起效，维持6--8小时

二、中效胰岛素2小时，18小时

三、长效胰岛素8--20小时，20--30小时

皮下注射

作用时间与胰岛素种类、注射部位、剂量有关。

胰岛素的种类及用法

一、正规胰岛素--短效胰岛素

术前检查：

空腹血糖：3.9-5.8mmol/L

>60岁：4.4-6.4mmol/L

>7.8mmol/L→糖尿病

<7.8mmol/L---------→糖尿病

餐后2hr血糖>11.1mmol/L

术前检查：

空腹血糖：3.9-5.8mmol/L

>术前评估：

肥胖者或消瘦

三多一少（多饮、多食、多尿、体重轻）

家族史

可疑者，必须两次空腹血糖和餐后2hr血糖测定

血糖>11.2mmol/L，影响伤口愈合。

心、脑血管、肾脏的慢性损伤是潜在危险。

术前评估：

肥胖者或消瘦

三多一少（多饮、多食、多尿、体重手术麻醉对代谢的影响

紧张、出血

疼痛、饥饿-→肾上腺素↑-→抑制胰岛素分泌

糖皮质激素↑

胰岛素抵抗↑

胰高血糖素↑血糖↑

一级手术→血糖↑1mmol/L

骨折切开复位，应激反应大

全麻比局麻的影响大

手术麻醉对代谢的影响

紧张、出血

疼痛、饥饿-→肾上腺素↑-

高血糖的危害：

渗透性利尿→体液和电解质丢失、紊乱→血液浓缩，诱发高渗性非酮性昏迷，血栓形成。

低血糖→低血糖休克

脑细胞唯一的能量来源是糖。

高血糖的危害：

渗透性利尿→体液和电解质丢失、紊乱→术前血糖控制：

6.7-10mmol/L（安全值8.8mmol/L）

尿糖：±—

+

血糖的控制：

口服降糖药者，术前3天停服，改用正规胰岛素（RI）注射。

注射长效胰岛素者，术前1天停用，改用RI。

RI：用量应根据血糖水平调整，一般4-6u开始，3-4次/天IP，餐前30min。

术前血糖控制：

6.7-10mmol/L（安全值8.8mmo

术前、术中应用抗生素

→白细胞游走，

趋化受抑制

易感染

→吞噬细胞的

吞噬、杀菌

力下降

高血糖肺部感染伤口感染败血症菌尿症（避免导尿）术前、术中应用抗生素

→白细胞游走，

术中处理：

手术当天早上再做空腹血糖尿糖测定，以便指导术中用药。

麻醉选择：

局麻：对血糖几乎无影响。

全麻：氨氟醚、异氟烷影响小。

氟烷、环丙烷、乙醚、硫贲妥钠→血

糖升高明显。

镇静药：戊巴比妥钠。

镇痛药：吗啡，度冷丁少用。

术中处理：

手术当天早上再做空腹血糖尿糖测定，以便指导术中用手术应急状态下的治疗

必须用正规胰岛素--短效胰岛素

静滴或皮下注射

当应急状态缓解后，日用胰岛素剂量小于20个单位时，才考虑用口服降糖药

手术应急状态下的治疗

必须用正规胰岛素--短效胰岛素

静滴术中保证足够的液体,给NaHCO3溶液,预防酮症酸中毒。

术中给予葡萄糖：

3-5g糖加RI1u，静滴，1u/hr

10%GS500ml+RI10u+KCL1.0g

监测血糖，根据血糖调整RI用量，使血糖：7-12mmol/L

术中保证足够的液体,给NaHCO3溶液,预防酮症酸中毒。

足够的液量：3000-4000ml/日，高血糖→高渗性利尿→血容量不足。

足够的电解质：补充RI，同时需补K+

，K+随葡萄糖进入细胞内，引起K+↓。

5：1：1（糖：RI：KCL)

足够的液量：3000-4000ml/日，高血糖→高渗性利尿→术后血糖的控制：

DM对创口愈合的影响在术后2周内

空腹血糖<7.8mmol/L

禁食者每日必须葡萄糖150-200g。

在补充葡萄糖的同时，必须补充RI，小剂量、短效、持续静滴。

3-5g糖：1uRI，3-6hr测血糖，使之维持

在7.3-7.8mmol/L

过高：易发生酮症酸中毒。

过低：低血糖休克，脑水肿。

术后血糖的控制：

DM对创口愈合的影响在术后2周内

空腹血降低高血糖同时，高度警惕低血糖。

症状：心慌、手抖、多汗、烦躁、饥饿感、

眩晕。

原因：

1.胰岛素量过大、过快。

2.RI注射时间与进餐时间有误。RI皮下

注射0.5-1hr始起效，2-4hr最强，维

持6-8hr。注射30min后必须就餐、补糖，

否则→低血糖。

降低高血糖同时，高度警惕低血糖。

症状：心慌、手抖、多汗、烦

低血糖

是胰岛素治疗最主要的副作用和并发症

严重而持续的低血糖，可造成大脑不可逆损害，必须紧急处理

原因：

A、胰岛素过多，中、长效不易控制

B、肝肾功不全，胰岛素半衰期延长

低血糖

是胰岛素治疗最主要的副作用和并发症

严重而持续临床表现

一、交感神经兴奋症状

面色苍白、出汗、虚弱、震颤、心动过速

二、中枢神经低血糖症状

嗜睡、反应迟钝、意识模糊、眩晕等

分级：临床症状与个体耐受力、反应性等因素有关，其轻重按临床症状分级，而不按血糖水平分级。

轻度低血糖：交感神经兴奋症状

中度低血糖：脑细胞功能抑制

重度低血糖：知觉丧失、运动失调等

临床表现

一、交感神经兴奋症状

面色苍白、出汗、虚弱、震颤、

治疗

一、紧急口服高糖溶液

二、快速静脉推注50%GS40-60ml

三、持续滴注10%GS500ml

四、预防低血糖继发脑水肿：

20%甘露醇250ml，速尿40--80mg

五、及时调整胰岛素用量：小剂量持续静滴

治疗

一、紧急口服高糖溶液

二、快速静脉推注50%GS4酮症酸中毒

术后营养摄入不足→低热能状态→脂肪、蛋白分解。

术后80%的能量来自脂肪分解，产生大量酮体，经肺呼出，尿排出。

高血糖、高酮体→渗透性利尿→血容量不足，组织脱水。

酮症酸中毒

术后营养摄入不足→低热能状态→脂肪、蛋白分解。治疗

关键：用RI迅速纠正糖、脂代谢紊乱，纠正水、电解质、酸碱失衡。

小剂量胰岛素：6-8u/60kg/hr

补充生理盐水：0.9%NS1000-2000ml

补K+：严重缺K+

补NaHCO3:勿过早、过快，补液量足够后酸中

毒自然纠正。

治疗

关键：用RI迅速纠正糖、脂代谢紊乱，纠正水、电解质、HBV(HepatitisBVirus)

乙肝指标及意义HBV(HepatitisBVirus)

乙肝指标及HBV在电镜下有三种形态：1、大圆形颗粒（Dane颗粒）d=42nm

是完整的病毒，含核心和外壳核心：含HBcAg和

HBeAg,

二者有70%的氨基酸序列相同。是病毒DNA所在，与DNA复制密切相关外壳：含HBsAg，合成完毕的核心必须与外壳整合后才有侵袭性2、小圆形颗粒d=22nm，仅含外壳，不含核心3、管形颗粒为小圆形颗粒的聚集体

HBV在电镜下有三种形态：HBsAg是HBV感染较早出现的标志

外壳（单纯性外壳）——不传染

外壳

+核心（+）——

传染

HBsAg是HBV感染较早出现的标志

外壳（单纯HBsAg：在感染HBV以后4－7天出现,

持续时间长，可维持数月——终身

本身无传染性，但由于完整Dane颗粒（Virus)中也含HBsAg

外壳，故是诊断

感染最常用的指标之一。

HBsAg

是病毒入侵肝细胞的必需成分

HBsAg：在感染HBV以后4－7天出现,

持续时抗HBs（＋）：是HBV痊愈的指标也是机体具有免疫力的标志在HBV趋向恢复时，HBsAg逐渐减少，抗HBsAg开始产生并逐渐增多抗HBs（＋）,

说明病毒被基本清除常见于恢复期、疫苗后

Ag、抗Ag同时（＋）者很少见抗HBs（＋）：是HBV痊愈的指标AgAbHBsAgHBsAbVsAgAbHBsAgHBsAbVsHBeAg:乙型肝炎抗原，隐藏在病毒核心内，1)（＋）表示病毒正在复制，具强传染性

常见于急性感染早期_HBeAg（+）HBsAg(+)持续时间短，，HBeAg消失，抗HBeAg出现

2）预后判断指标，

乙肝3－4月后，HBeAg→（一），

抗HBeAg出现，预示病情好转，预后好

HBeAg:乙型肝炎抗原，隐藏在病毒核心内，1抗HBeAg：（＋）常在HＢeAg消失前后出现，

此时ＨＢＶ繁殖大多↓或中止，

HBeAg消失，抗HBeAg出现，是病情的转折点HBsAg(+)、HBeAg（＋）——正在复制HBsAg(+)、抗HBeAg（＋）——低传染性抗HBeAg：（＋）常在HＢeAg消失前后出现，窗口期窗口期同时可见抗原和抗体，维持时间短暂HBe-Ab阳性时，HBe-Ag常为阴性HBe-AbHBe-Ag窗口期窗口期同时可见抗原和抗体，维持时间短暂HBe-AbHB

HBcAg：是病毒的核心部分，在肝细胞核内合成，然后分泌到肝细胞浆内，被胞浆内的外壳包裹，整合完毕后排入外周血中。因血中的被外壳包裹，故不易检出。

HBcAg

比HBsAg有更强的免疫原性，刺激机体产生的抗HBcAg比抗HBsAg更早、多、长。抗HBcAg（+）应答，是HBV感染的间接印证。高滴度抗HBcAg（+)→HBV-DNA正在复制HBcAg：是病毒的核心部分，在肝细胞核内合成，然后分泌到抗HBcAg：是HBV感染时出现最早、滴度高、持续久（几十年+）的抗体。感染HBV最早出现的Ab是抗HBcIgM,

是HBV急性感染的重要指标，是乙型肝炎的诊断指标抗HBcIgM

(＋)→乙肝感染期，常伴HBsAg（+）低滴度抗HBcAg（+)→既往感染,常伴抗HBsAg（+）抗HBcAg（+)时，应结合其他指标分析。抗HBcAg：是HBV感染时出现最早、滴度高、HBsAg抗HBsAg\HBeAg抗HBeAg\抗HBcAg抗HBcIgM意义

+–+–––急性/copy活跃

+-+-++急、慢性/活跃

+---++急、慢性/中度

+--+++急、慢性/低度

+--++-copy(-)/极低----++携带者/空白期----+-既往感染---+++空白期/copy低-+-++-恢复期-+--+-恢复期-+--