心血管系统疾病li-1

DiseasesoftheCardiovascularSystemLiyilei病理学总论：普通病理学，不同疾病发生发展的共同规律。各论：系统病理学，在总论学习的基础上，研究和阐述各种疾病的特殊规律。心血管系统疾病包括哪些?病变特征?如何发病?

第八章心血管系统疾病

动脉粥样硬化感染性心内膜炎冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化心急性感染性心内膜炎脏病亚急性感染性心内膜炎原发性高血压与高血压性心脏病心瓣膜病动脉瘤心肌病风湿病心肌炎风湿性心脏病先天性心脏病病理学心血管系统疾病

第一节：动脉粥样硬化(Atherosclerosis)动脉硬化（Arteriosclerosis）：泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病.动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)动脉中层钙化(Medialcalcification)细小动脉硬化(Arteriolosclerosis)

第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄。

病理学心血管系统疾病

动脉粥样硬化病因和发病机制危险因素高脂血症低密度脂蛋白（LDL）的升高极低密度脂蛋白（VLDL）的升高高密度脂蛋白（HDL）的降低高血压吸烟糖尿病及高胰岛素血症遗传因素

其它因素年龄性别肥胖

动脉粥样硬化发生机制

损伤应答学说脂质渗入学说单核巨噬细胞作用学说

基本病理变化

1.脂纹（fattystreak）2.纤维斑块（fibrousplaque）3.粥样斑块（atheromatousplaque）粥瘤（atheroma）Fattystreak脂纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。Fattystreak光镜下，病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC。Fattystreak2.纤维斑块(Fibrousplaque)

脂纹进一步发展则演变为纤维斑块（1）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色，变成瓷白色。

2）光镜下：a.病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。b.纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。粥样斑块(atheromatous

plaque)亦称粥瘤

（1）肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。

（2）镜下：表面为纤维帽；

深部可见：①.大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）；②.胆固醇结晶，③.钙盐沉积；底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；d.粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。atheroma

cholesterolcleftsandulcerationatheroma

numerousfoamcellsaorticatheroma

foamcellsandcholesterolclefts.

正常动脉粥样硬化的动脉severecoronaryatherosclerosis

significantnarrowing4.继发病变

成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡胆固醇栓子引起栓塞血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞钙化

钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血血管管腔狭窄斑块阻塞供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变

Hemorrhageintoplaqueatherosclerosisthrombosisandcholesterolclefts

aneurysmCoronaryatherosclerosisandcoronaryheartdiseaseCoronaryatherosclerosisCoronaryheartdiseaseCHD与冠状动脉粥样硬化的关系CHD多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD

冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，和冠状动脉痉挛。心肌耗氧量剧增血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。CHD的主要临床表现心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死（一）心绞痛（anginapectoris）

由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。心绞痛分型：1.稳定性心绞痛（stableanginapectoris）2.不稳定性心绞痛（instableanginapectoris）3.变异性心绞痛（variantanginapectoris）（二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年，部分病人有诱因根据MI的范围和深度可分为两个