2019冠状病毒病(COVID-19)的流行病学、病毒学和预防 - UpToDate

\h©2023UpToDateIncand/oritsaffiliatesAllRightsReservedICP110182|京)-经营性-2020-00452019冠状病毒病(COVID-19)的流行病学、病毒学和预防AUTHOR:KennethMcIntosh,MDSECTIONEDITOR:MartinSHirsch,MDDEPUTYEDITOR:AllysonBloom,MD我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。文献评审有效期至：

2023-09.专题最后更新日期：

2023-08-28.ofthistopicavailableinEnglish英文版本。引言2019年末，一种新型冠状病毒在中国湖北省武汉市引起了肺2020年2月，WHO将该病命名为2019冠状病毒病(coronavirusdisease2019,COVID-19)[1]。导致COVID-19的病毒命名为严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severeacuterespiratorysyndromecoronavirus2,SARS-CoV-2)，之前称为2019-nCoV。讨论COVID-19的病毒学、流行病学和预防。COVID-19的临床特征和诊断详见其他专题。(参见 “COVID-19的临床特征”和 “COVID-19的诊断”)COVID-19的管理也详见其他专题：(参见 “COVID-19：住院成人患者的处理”)(参见 “COVID-19：成人急性患者的门诊管理”)(参见 “COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”)孕妇和儿童的COVID-19相关问题详见其他专题：(参见 “COVID-19的妊娠问题概述”)(参见 “COVID-19：儿童临床表现和诊断”和 儿童多系统炎症综合征的临床特征、评估和诊断”)COVID-19并发症及其他患者人群COVID-19相关问题详见相关专题。病毒学冠状病毒病毒学

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冠状病毒是有包膜的正链RNA病毒。全基因组测序和种系发生分析表明，导的冠状病毒是一种β属冠状病毒，与SARS病毒及一些蝙蝠冠状病毒属于相同亚属、不同进化枝。国际病毒分类委员会冠状病毒研究小组提议将该病毒命名为SARS-CoV-2[ 2]。中东呼吸综合征(MiddleEastrespiratorysyndrome,MERS)病毒是另一种β属冠状病毒，与SARS-CoV-2的亲缘关系似乎较远[ 3,4]。SARS-CoV-2的RNA序列与两种蝙蝠冠状病毒最相似，故蝙蝠可能是的主要来源；尚不明确SARS-CoV-2是直接从蝙蝠传播到人类，还是通过一些其他机制传播(如借助中间宿主)[ 5]。(参见 “冠状病毒”，关于‘病毒学’一节)SARS-CoV-2与SARS-CoV通过相同的宿主受体进入细胞，即血管紧张素转化酶2(angiotensin-convertingenzyme2,ACE2)[ SARS-CoV-2通过其刺突蛋白的受体结合结构域与ACE2结合( 图1)。细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2可能也是帮助SARS-CoV-2入侵细胞的重要因素[ 7]。关切变异株

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与其他病毒一样，SARS-CoV-2也会逐渐演变。SARS-CoV-2基因组的大多数突变对病毒功能没有影响。某些变异在人群中迅速出现，且有发生传播或影响临床的证据，因此已引起广泛关注，即关切变异株(1)。根据不同系统发生分类系统所使用的命名法，每种变异株有几种命名；WHO还采用希腊字母来特指重要变异株[8]。奥密克戎(B.1.1.529)及其亚谱系

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2021年11月，首先在博茨瓦纳发现了奥密克戎变异株，然后很快在南非也发现( 表1)。奥密克戎与南非的地区感染增加有关，很快又有其他多个国家发现该变异株，这些地区也同样出现了感染数量急剧增加的情况[ 9-12]。随后出现了复制能力更强的奥密克戎亚谱系毒株，取代了此前的流行毒株。奥密克戎原始变异株是BA.1，接着是BA.2，后来又被BA.4和BA.5取代[ 13]。还有一些奥密克戎毒株进化自各种此前流行的亚谱系，例如BQ.1、、BF.7、BA.2.75、XBB、XBB.1和XBB.1.5，它们在全球范围的感染率也在升高。每个亚谱系的刺突蛋白至少有1个不同突变，但BA.4和BA.5例外，两者的刺突蛋白相同[ 14]。美国不同地区的流行变异株占比可参考CDC变异株追踪网站( CDCvarianttrackerwebsite)。的体液免疫的能力也更强。而且，感染后疾病的严重程度低于其他变异株：复制优势–每个奥密克戎主要亚谱系的出现(依次是BA.1、BA.2、BA.4/BA.5、BQ.11和XBB及株XBB.1/XBB.1.5)，都引起当地SARS-CoV-2感染率增加，这提示病毒复制能力高于之变异株或亚型。奥密克戎变异株(具体来说是BA.1亚谱系)的二代发病率也高于德尔塔变异株，在一项研究中为25%vs19%[ 15]。另一项研究显示，BA.1感染者的同住者二代发病率为53%，因指示病例的疫苗接种状态和家庭预防措施水平而异[ 。暂无其他奥密克戎亚谱系的二代发病率数据。亚谱系的复制优势可能与免疫逃逸部分相关，详见下文。尚不确定奥密克戎亚谱系是否本身就比既往变异株的传染性更强。据推测，XBB.1.5及其前身的复制优势可能与免疫逃逸和对ACE2受体的亲和力增强有关[ 17]。免疫逃逸–奥密克戎变异株可能逃避体液免疫，在之前感染过其他毒株的人群中，也更可能染。有研究评估了南非的全国监测数据，发现在BA.1流行初期，再感染与初次感染之高于Beta和德尔塔变异株流行初期的对应比值(分别为0.12和0.09)；再感染指上次检测阳性与这次检测阳性间隔90日以上[ 18]。卡塔尔一项病例对照研究得出类似结果，发染对预防Alpha、德尔塔或Beta变异株所致再感染的效力为85%-90%，而预防BA.1所致再感染的效力只有56%[ 19]。数个实验室的以下发现也进一步支持上述结果：既往感染者或者的血清对奥密克戎变异株的中和效果不如其他变异株；有时，在恢复期血清以及疫苗接种后血清中无法检测到针对奥密克戎变异株的中和活性[ 20-22]。同样，奥密克戎BA.1/BA.2感染或接种疫苗后诱导产生抗体，其中和BA.2.12.1、BA.4和BA.5的能力不及BA.1[ 。但是，某种奥密克戎亚型的既往感染史仍能在一定程度上预防后续感染其他奥密克戎亚型，即使体外研究显示抗体的交叉反应性较低[ 。例如，相较感染过非奥密克戎变异株者，有BA.1/BA.2感染史者再感染BA.4和BA.5的风险降低[ 26,27]。奥密克戎变异株对疫苗诱导免疫的影响详见其他专题。(参见 “COVID-19：疫苗接种”)显示，奥密克戎亚谱系可逃避以下单克隆抗体的结合，流行期间这些单克隆抗体预计无效：巴尼维单抗(bamlanivimab)-埃特司韦单抗(etesevimab)、卡西瑞单抗(casirivimab)-伊德维单抗(imdevimab)及瑞丹维单抗(regdanvimab；美国以外有售)( 表1)[ 24,29-索托维单抗(sotrovimab)或可结合奥密克戎BA.1，但不能结合BA.2、BA.2.12.1、BA.4或BA.5[ 24,32]。贝特洛韦单抗(bebtelovimab)和西加韦单抗[cilgavimab；联合替沙洛韦单使用]对这些奥密克戎亚谱系保留活性。但新出现的奥密克戎亚谱系似乎能逃逸这些单克隆抗体的中和作用[ 33]。尤其是贝特洛韦单抗和替沙洛韦单抗-西加韦单抗，其中和BQ.1、BQ.1.1和XBB(及其衍生毒株XBB.1/XBB.1.5)的活性大幅下降[ 34]。疾病严重程度–多项研究观察发现，奥密克戎变异株感染者出现重症或死亡的风险低于既往关切变异株感染者[ 。英格兰一项分析估计，校正年龄、性别、疫苗接种状态和既往感染情况后，奥密克戎变异株感染相关的住院或死亡风险约为德尔塔变异株感染的1/3[ 。还有证据表明，BA.4和BA.5感染后的重症风险与较早的奥密克戎亚谱系相当[ 14,43,44]。克戎变异株感染后个体的重症风险低于既往变异株，但由于感染基数过大，相关住院和死亡的累积风险仍有可能超过其他变异株[ 45,46]。示，与其他变异株相比，奥密克戎变异株感染动物的肺组织中病毒水平较低、临床表现更轻重减轻更少)，这进一步表明奥密克戎变异株感染的严重程度可能本身就相对更低[ 47-49]。对诊断性试验的影响–相关内容详见其他专题。(参见 的诊断”，关于‘SARS-CoV-2突变/变异株对检测准确度的影响’一节)其他变异株Alpha变异株(B.1.1.7谱系)–该变异株于2020年末在英国首次发现，随后成为全球主要流行的变异株，直到德尔塔变异株出现( 表1)[ 。Alpha变异株的传染性比既往流行变异株高50%-75%[ 50,53-56]。部分研究[ 57,58]表明，Alpha变异株感染的病情可能更严重，但也有研究得出不同结果[ 59]。Beta变异株(B.1.351谱系)–该变异株又称20H/501Y.V2，于2020年末在南非发现并成为该地区主要流行的变异株( 表1)[ 60]。尽管随后在其他国家(包括美国)发现了该变异株，但其并未成为全球主要流行的变异株。Beta变异株的主要问题在于免疫逃避：恢复期血浆和疫苗接种后的血浆不能中和带有Beta刺突蛋白及野生型刺突蛋白的病毒结构[ 61-64]。Gamma变异株(P.1谱系)–该变异株又称为20J/501Y.V3，于2020年12月在日本首次被发现，并在巴西流行(表1)[65]。尽管随后在其他国家(包括美国)发现了该变异株，但其并未疫产生影响[66]。德尔塔变异株(B.1.617.2谱系)—该谱系最早于2020年12月在印度被发现，此后成为全球最常见的变异株，直到奥密克戎变异株出现( 表1)。德尔塔变异株的传染性比Alpha变异株更强[ 67,68]，造成重症感染和住院的风险更高[ 67,69-71]。几项研究表明，对有症状的德尔塔变异株感染，疫苗效果略有减弱，但仍能有效防止重症和住院。这些数据详见其他专题。(参见 疫苗接种”，关于‘特定疫苗的免疫原性、效力和安全性’一节)流行病学地区分布和病例统计

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自2019年末中国湖北省武汉市首次报告COVID-19以来，全球各大洲均有病例报告。全球报告的COVID-19确诊病例已超过5亿例。突出显示全球确诊病例的交互式地图参见此网页(here)。COVID-19的总体负担，因为仅诊断和报告了部分急性感染病例。美国和欧洲的SARS-CoV-2既往暴露率是上报的病例发病率的至少10倍[72-75]。一项研究使用了多种数据来源，包括关于COVID-19有关死亡人数和血清阳性率的数据库，估计截至2021年11月，有超过30亿人或世界人口的44%至少感染过1次SARS-CoV-2[76]。估计所有病例中约1/3发生在南亚(包括印度)。传播

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人传人是主要的SARS-CoV-2传播方式。人传人人传人途径

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经呼吸道直接人传人是SARS-CoV-2的主要传播方式[77]。目前认为，这主要是在近距离接触(约6英尺或2米范围内)时经呼吸道颗粒传播；感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，病毒会随着呼吸道分泌物向外扩散，若他人吸入或其黏膜与这些分泌物直接接触，则可能被感染。若手被这些分泌物污染或触摸被污染的物体表面，然后触摸自己的眼、鼻或口，则也有可能感染，但目前认为被污染的物体表面不是主要传播途径。SARS-CoV-2也可以通过空气传播途径进行更远距离的传播，即通过吸入经过一定时间和距离后仍存在于空气中的病毒颗粒传播，但这种传播方式对大流行的促进程度尚不确定[ 78-81]。关于SARS-暴发的零散报告(如在餐厅、公交车上)突出表明，该病毒可能在通风不良的封闭空间进行更远距离的空气传播[ 82-85]。实验性研究也支持空气传播的可能性[ 86-88]。其他研究发现，COVID-19患者(包括轻度感染者)的通气系统和病房空气样本中存在SARS-CoV-2RNA[ 89-93]；但很少能在医疗机构的空气和物体表面样本中检出活病毒[ 92-96]。然而，总的SARS-CoV-2传播率和COVID-19二代发病率表明，远距离空气传播不是主要传播方式[ 80,81]。此外，一些报告显人员在仅使用接触和飞沫防护、没有使用空气传播防护的情况下，接触未诊断的感染患者后并未发生二代感染[ 97,98]。各地医疗机构关于空气传播防护措施的推荐不同；在产生气溶胶的操作中，普遍推荐采取空气传播防护。这些内容详见其他专题。(参见 “COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”，关于‘产气溶胶操作/治疗’一节)已在非呼吸道样本中检出SARS-CoV-2，包括粪便、血液、眼部分泌物和精液，但这些部位在病毒传播中的作用尚未明确[ 99-106]。特别是一些报告显示，即使从上呼吸道样本中已无法再检出SARS-CoV-2RNA，粪便样本中仍可检出该病毒RNA[ 极少数病例中甚至可从粪便样本培养出有复制能力的病毒[ 100,107]。关于卫生条件差的住宅楼和人口密集城市社区发生聚集病例的少数报告表明，病毒可能以气溶胶的方式通过排污系统传播[ 。然而，根据WHO和中国的一份联合报告，粪口途径似乎不是感染扩散的重要因素[ 110]。据部分研究报道，可在血液中检出SARS-CoV-2RNA[ 99,100,103,111,112]。不过，通过血液制品血源性传播的可能性似乎较低；呼吸道病毒一般不通过血液传播，且并未报道过SARS-CoV-2或者相关MERS-CoV或SARS-CoV经输血传播的病例[ 113]。(参见 “献血者的实验室筛查”，关于‘新发感染性疾病病原体’一节)同样没有证据表明SARS-CoV-2可通过接触非黏膜部位(如擦伤的皮肤)传播。SARS-CoV-2的垂直传播风险详见其他专题。(参见 的妊娠问题概述”，关于‘垂直传播风险’一节)病毒排出和传染期

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SARS-CoV-2感染者可能在出现症状前就具有传染性，病程早期的传染性最强，此后传染风险降低。发病10日后不太可能具有传染性，平素免疫功能正常的非严重感染者则更是如此。传染性最强的时期–在感染的最初7-10日，感染者的传染性可能更高，此时采集的上呼吸道样本病毒RNA水平最高，也最容易检出有传染性的病毒[ 114-122]。评估传播风险持续时间证实这一点。中国一项建模研究纳入77对传播对，每对中传播者和受感染者症状发作的平均连续间隔时间是5.8日，估计传染性在症状发作前2日至症状发作后1日之间达峰，在症状发作后7日内下降[ 117]。另一项研究评估了中国台湾100例COVID-19患者的2500多例密切所有22例二代感染病例均在指示病例症状发作6日内与其有过首次接触；6日后与指示病例首次接触的850人中，未确诊感染[ 123]。大多采集自大流行的第一年。后来关于奥密克戎变异株的数据显示，病毒RNA水平达峰以及最有可能排出有传染性病毒的时间可能稍晚，在症状出现后3-6日[ 124,125]。不本可检出具有传染性奥密克戎病毒的中位持续时间为诊断后3-5日，而且在症状出现10日后很少检出传染性病毒，提示在此之后奥密克戎变异株不太可能传播[ 126,127]。长时间可检出病毒RNA并不代表传染期延长–病毒RNA排出的持续时间不一，可能随年龄和疾病严重程度增加而延长[ 。一篇纳入28项研究的综述显示，可在呼吸道样本中检出病毒RNA的汇总中位持续时间为症状发作后18日；有时在初始感染后数月，仍可从呼吸道检出病毒RNA[ 133]。然而，检出病毒RNA不一定表明存在有传染性病毒，而且病毒RNA水平低于某个阈值就不大可能具有感染性。例如，一项研究纳入了9例COVID-19轻症患者，发现当病毒RNA水平<106拷贝/mL时，就无法在呼吸道样本中检出有传染性病毒[116]。其他研究发现，呼吸道样本病毒RNA浓度高时，才RNA高浓度体现在只需较少的RT-PCR扩增循环数便可检出病毒。根据研究，样本培养阳性的循环阈值(cyclethreshold,Ct)可能从<24到≤32不等[135,136]。对于症状已消退的非严重感染患者，在发病10日后的上呼吸道样本中极少检出传染性病毒[116,135-140]。传染性病毒[141-145]。也有长期从粪便排出病毒的报道[107]。还需要进一步数据，以了解这些情况的发生率和临床意义。病毒和病毒RNA检测与感染控制预防措施持续时间的相关性详见其他专题。(参见“COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”，关于‘停止预防措施’一节)传播风险取决于暴露类型

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SARS-CoV-2感染者传播病毒的风险不同，具体取决于暴露类型和持续时间、预防措施的使用及可能的个体因素，如呼吸道分泌物中的病毒量[ 146]。许多感染者并不将SARS-CoV-2传播给他人；流行病学数据表明，大多数二代感染源于少数指示病例[ 147-149]。患者的距离越接近、接触时间越长，病毒传播风险就越高，其中室内长时间接触的风险似乎最高。因此，大多数二代感染发生于以下情况：同住接触[ 。一篇系统评价纳入截至2021年6月发表的87项研究，包括30个国家中SARS-CoV-2感染者的超过120万例同住接触者，结果显示，同住接触者的总体二代发病率为18.9%(95%CI16.2-22)，但各研究间差异很大[ 153]。然而，随着传染性更强的变异株出发病率逐渐升高。例如，随后一篇系统评价纳入58项于2021年6月至2022年3月发表的研究，总结了不同变异株流行期间的同住接触者二代感染率：Alpha变异株36%(95%CI33%-39%)、德尔塔变异株29.7%(95%CI23%-37%)、奥密克戎变异株43%(95%CI35%-50%)。奥密克戎流行期间，指示病例和家庭接触者的疫苗接种状态均未显著影响二代感染率[154]。但研究并未校正可能影响同住者传播率的其他潜在特征，例如与其他同住者隔离。(参见上文‘奥密克戎(B.1.1.529)及其亚谱系’)同住接触者中，配偶或重要他人的二代感染率最高[ 。然而，儿童和青少年也可能成为同住接触者二代感染的传染源[ 155-157]。(参见 “COVID-19：儿童临床表现和诊断”，关于‘传播’一节)在医疗机构(包括医院[ 158]和长期护理机构[ 159])中未使用个人防护装备。彼此近距离居住或工作的其他聚集场所(如游轮[ 160]、收容所[ 、拘留所[ 163,164]、大学宿舍[ 165]和食品加工机构[ 166,167])。虽然同住和聚集环境中的病毒传播率最高，但常有社交或工作聚会后发生病例聚集的报道，这表明病毒也可能通过非同住的密切社交接触传播[ 。例如，有关美国伊利诺斯州病例聚集的流行病学分析显示，很可能是2次家庭聚会引起的病毒传播：聚会人员与当时有症状、后来确诊COVID-19者共享食物、互相拥抱和长时间面对面交流[ 168]。还有研究表明，在饭店和其他餐饮场所的感染风险也较高，可能是因为这种环境下很难佩戴口罩并保持距离[ 171,172]。(参见下文 ‘在社区佩戴口罩’)超级传播事件，即单一指示病例引起的大规模聚集性感染，目前认为这是大流行的主要驱动因素[ 。这主要发生于集体长时间待在封闭且通常很拥挤的室内环境下。例如，某唱诗参加演练的成员中存在1例有症状的指示病例，其引起了一次COVID-19暴发，这些成员中出现33例确诊病例和20例拟诊病例[ 84]。此暴发也表明，彼此太靠近的演唱可能有高传播风险。不同感染者呼吸道分泌物中的病毒量不同，这可能是传播风险不同的原因之一。一项观察性研究纳例COVID-19患者及753例密切接触者，这些COVID-19患者在某试验中接受了呼吸道病毒RNA定量检测；该观察性研究发现，这些指示病例中仅32%发生病毒传播[ 174]。较高的呼吸道RNA水平(症状发作后中位4日时)与较高的二代发病率独立相关。与COVID-19患者一起出行也有较高暴露风险[ 175-178]，因为这通常导致长时间密切接触。一项研究报道，与指示病例在同一个商务舱飞行10小时的乘客中，发病率为62%；几乎所有感染者(11/12)都坐在与指示病例相距6英尺(2米)以内的位置上[ 。一项来自中国的分析评估了确诊COVID-19的患者之前在乘坐火车时前后3排以内人员被感染的风险[ 。该研究发现2334例一代病例和234例二代病例，总发病率为0.32%。座位邻近指示病例者中，二代感染风险最高(3.5%)，与指示病例同排者的感染风险高于前后排者。旅行时间越长，感染风险也越高。该研究没有考虑座位相邻者可能来自同一住所或有其他共同暴露。室外传播的风险似乎远低于室内，但相关数据有限[179]。即便如此，在室外与COVID-19患者密切接触仍存在风险。COVID-19患者并未报告在确诊前数周内与COVID-19患者有过明确的密切接触[180]。COVID-19患儿的病毒传播风险详见其他专题。(参见 儿童临床表现和诊断”，关于‘传播’一节)无症状或症状前感染者的病毒传播

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目前已明确无症状感染者可以传播SARS-CoV-2，包括随后出现症状的症状前感染者[ 181-187]。这种传播的生物学基础得到一项研究的支持，该研究评估了某长期护理机构的SARS-CoV-2感染暴入症状发生前和无症状感染者，最早从出现典型症状前6日的上呼吸道RT-PCR阳性样本中培养出有传染性病毒[ 188]。无症状感染者上呼吸道病毒RNA水平和持续时间也接近有症状的患者[ 189]。无症状感染者的病毒传播风险似乎低于有症状患者[ 151,156,190-193]。例如，新加坡的一项分628例COVID-19患者和3790例密切接触者，与无症状感染者的接触者相比，有症状者的接触者中，二代感染风险是3.85倍[ 194]。同样，一项分析纳入了美国一艘游轮中经历了SARS-CoV-2乘客，结果发现，与无症状感染者在同一船舱的乘客中，SARS-CoV-2感染率为63%，而与有症状者在同一船舱的乘客中，感染率为81%，单间乘客感染率为18%[ 192]。然而，无症状或症状前感染者不大可能与其他人隔离，这类感染者引起的病毒传播对大流行的具体明确。美国CDC的一项建模研究估计，59%的传播可能来自于无症状者：35%来自症状发生前的患者，24%来自始终无症状的感染者[ 195]。这一估计基于一些假设，包括30%的感染者从未出现症状，但传染性是有症状患者的75%。潜伏期

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从暴露到感染的间隔时间详见其他专题。(参见 的临床特征”，关于‘潜伏期’一节)环境污染

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受污染表面的病毒也可能是传染源，若易感者触摸这些表面，然后将有传染性病者的住所或医疗机构。研究发现，在COVID-19患者的病房和居住区，环境表面存在广泛SARS-CoV-2RNA污染[ 89,196,197]。新加坡的一项研究显示，对1例有症状轻症COVID-19患者的空气传播隔离病房进洁之前，研究人员在几乎所有检测的物体表面检出了病毒RNA，包括把手、照明开关、床和围栏、门窗内侧、抽水马桶和盥洗池[ 89]。对另外2例有症状患者的病房采用二氯异氰尿酸钠常规清洁后，研究者未在类似物体表面检出病毒RNA。值得注意的是，检出病毒RNA不一定表示存在有传染性病毒[ 116]。尚不清楚SARS-CoV-2在物体表面的存活时间[ 198-200]；目前检测过其他冠状病毒，如果不消病毒可以在无生命的物体表面存活长达6-9日。一项研究评估了室温下于塑料表面干燥的病毒的存活时间，发现一个含SARS-CoV(与SARS-CoV-2的亲缘关系很近)的样本在6日时可检测出传染性，但在9日时检测不到[ 199]。然而，一篇针对类似研究的系统评价发现，多种消毒剂(包括浓度为62%-71%的 乙醇)能在1分钟内灭活一些与SARS-CoV-2有亲缘关系的冠状病毒[ 198]。实验条件下，模拟日光可以在15-20分钟内灭活SARS-CoV-2，且紫外线B段(ultraviolet-B,UVB)水平越高，灭活速度越快[ 201]。关于其他冠状病毒的数据显示，病毒在物体表面的留存时间还可能受到环境温度、相对湿度和初始病毒量的影响[ 202]。这些数据强调了家庭和医疗机构中环境消毒的重要性。(参见 感染防控”，关于‘环境消毒’一节)动物接触风险

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目前认为，SARS-CoV-2感染最初是从动物宿主传播给人类，但通过动物接触传播的持续风险尚不清楚。尚无证据表明动物(包括家养动物)是人类的主要传染源。已有自然和实验条件下动物感染SARS-CoV-2的报道。偶有动物密切接触COVID-19人类患者后感染SARS-CoV-2的报道，包括犬的无症状感染和猫科动物的有症状感染[ 203-206]。此外，实验性感染的无症状家猫可能将SARS-CoV-2传播给同一笼子里的猫[ 207]。感染风险可能因物种而异。一估了动物鼻腔内病毒接种后的感染情况，发现SARS-CoV-2能在白鼬和猫中高效复制；在犬体内也发现病毒复制，但犬对实验性感染的总体易感性较低[ 208]。猪和家禽不易感。貂似乎极欧洲和美国已有貂养殖场疫情暴发的报道；也有这种情况下貂传人疑似病例的报道，包括对野生型病毒中和抗体不太敏感的SARS-CoV-2变异株[ 209-211]。鉴于此，荷兰和丹麦已经或正在扑杀养殖场的貂。也有研究介绍仓鼠传播给人类，导致人类大规模聚集性感染[ 212]。感染后的免疫应答

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SARS-CoV-2感染可诱导具有保护作用的特异性抗体和细胞介导性应答。证据表明，在感染后至少1年内都可检测到其中一些应答。体液免疫–感染SARS-CoV-2后，大多数患者中，可检出病毒刺突蛋白受体结合结构域的血清抗体和相关的中和活性[ 。然而，抗体应答水平可能与疾病严重程度有关，轻度感染者可能无法检出中和抗体[ 。诱导出的中和抗体一般在感染后数月内逐渐下降，但研究表明，长达12个月仍可检测到中和活性[ 215-219]。一项研究纳入了121例恢复期血浆供者，其初始刺突蛋白结合抗体滴度≥1:80，5个月内略有下降，但绝大多数维持在≥1:80，而中和滴度与结合滴度相关[ 。其他研究还发现了刺突蛋白和受体结合结构域特异性记忆B细胞在感染后数月内增加，以及发现了刺突蛋白特异性血浆细胞。这些结果表明，可能存在长期记忆性体液免疫[ 215,217,218,221]。中和活性可防止后续感染[ 。可检测到的结合抗体通常与中和活性相关，也可降低SARS-CoV-2再感染的风险[ 223-226]。(参见下文 ‘再感染风险’)细胞介导免疫–研究还发现，COVID-19康复者和COVID-19疫苗接种者体内存在SARS-CoV-2特异性CD4和CD8T细胞应答，这表明可能存在持久的T细胞免疫应答[ 215,221,227,228]。对其他冠状病毒免疫力的影响不明–既往感染普通感冒冠状病毒(commoncoldcoronavirus,ccCoV)后即使能够获得针对SARS-CoV-2感染的防护作用，该作用可能也很小。尝试探索ccCoV与SARS-CoV-2之间的交叉反应性细胞和/或体液免疫应答，并确定这些会影响COVID-19的临床发病率或严重程度。这些研究的结果不一致，难以解读。一些研究表明，通过既往ccCoV感染获得的免疫力有助于预防/减轻COVID-19[ 229,230]，而其他研究则显示没有这种作用[ 231]甚至是有不良影响[ 232]。疫苗接种后的免疫应答详见其他专题。(参见 疫苗接种”，关于‘特定疫苗的免疫原性、效力和安全性’一节)再感染风险

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在奥密克戎变异株出现之前，短期(如初次感染后数月内)再感染的风险较低。既往感染使之后6-9个月的感染风险至少降低80%-85%[ 225,233-236]。几项其他研究估计，此时间范围内的再感染风险<1%[ 。但在感染过其他变异株的人群中，再感染奥密克戎变异株的风险升高；感染过某种奥密克戎亚型的人群中，再感染不同奥密克戎亚型的风险尚不明确，但考虑到免疫逃逸，很可能也高于早期预估的风险[ 26]。(参见上文 ‘奥密克戎(B.1.1.529)及其亚谱系’)一些研究表明，再感染时的病情比初次感染更轻。例如，一项来自卡塔尔的研究表明，1304例再感染者发生重症的风险是年龄、性别和感染日期匹配初次感染者的0.12倍[ 242]；再感染组没有危和死亡病例，而在初次感染组分别有28例和7例。然而，已有再感染病情比初次感染更严重以及再感染者死亡的报道[ 241,243,244]。SARS-CoV-2病毒检测阳性不一定表示再感染；需要在推定诊断为再感染时进行病毒测序RNA的长期或间歇性排出。(参见“COVID-19的诊断”，关于‘再感染的诊断’一节和‘病毒排出和传染期’)预防医疗机构的感染控制

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在有广泛社区传播的地区，医疗机构中的所有人员都需要采取预防措少潜在暴露。对于疑似或确诊COVID-19患者，需要采取额外的防护措施。医疗机构中的感染控制详见其他专题。(参见 “COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”，关于‘医疗场所的感染防控’一节)个人预防措施

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出现SARS-CoV-2社区传播时，推荐采取以下一般性措施预防感染(generalmeasuresarerecommended)[245]：和呼吸道卫生(如，咳嗽或打喷嚏时遮挡口鼻)。如果手无明显污染，也可使用含至少60% 乙醇的净手液代替洗手。一项研究表明，SARS-CoV-2在皮肤上可存活约9小时，但暴露于80%乙醇后，在15秒内完全失活[ 246]。。免疫功能受损人群还适合采用其他暴露前预防措施。这些内容见下文和其他专题。(参见 “COVID-19：疫苗接种”，关于‘剂量和间隔时间(适用于免疫功能正常者)’一节和 ‘对暴露前预防无效的单克隆抗体’)/空调风机，以及使用便携式高效分子空气(high-efficiencyparticulateair,HEPA)过滤系统[247,248]。若出现COVID-19的疑似症状( 表2)，居家隔离并检测SARS-CoV-2。(参见 的诊断”，关于‘诊断方法’一节)似或确诊的COVID-19感染者密切接触。如果社区传播水平很高，也建议避免聚集或与非同住者密切接触，以降低暴露风险。(参见下文 ‘保持社交/身体距离’)已知暴露后的防护措施见下文。(参见下文 ‘暴露后管理’)根据社区传播水平和严重感染的个体风险，决定是否佩戴口罩。(参见下文 区佩戴口罩’)在社区佩戴口罩何时戴口罩

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关于佩戴口罩的地区指南取决于社区传播水平和疫苗接种率。WHO推荐，在有广泛传播且难以保持社交距离时(不论室内还是室外)，以及在通风不良的室内(无论能否保持社交距离)，减少SARS-CoV-2传播的综合策略都应包含佩戴口罩[ 249]。美国CDC关于佩戴口罩的推荐取决于估计的COVID-19社区传播水平( COVID-19communitylevels)，衡量方式包括当地病例数量、COVID-19新入院数量以及COVID-19患者占用住院病床的比例[ 250]。在社区传播水平低的地CDC建议可以自行选择是否佩戴口罩；在中等水平地区，建议免疫功能低下或有其他发生重症感染风险的人群考虑在公共场所佩戴口罩，并建议其密切接触者也佩戴口罩；在高水平地区，推荐所有人在室内公共场所佩戴口罩。所有佩戴口罩的推荐都建立在持续实施相关策略以达到并维持高疫苗接种率(包括强化免疫接种)的前提下。美国CDC也推荐，所有人在乘坐公共交通工具时(包括拼车)以及在交通枢纽时(如机场、公共汽车终点站、渡轮码头、火车站和海港)均佩戴口罩[ 251]。对于所有疑似或确诊COVID-19或SARS-CoV-2暴露者，无论其社区COVID-19水平如何，都推荐佩戴口罩。针对感染者或暴露者的防护措施详见下文和其他专题。(参见 “COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”，关于‘居家隔离’一节和 ‘检测和口罩防护’)口罩类型

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美国CDC推荐，在推荐佩戴口罩的地区或场合，应佩戴贴合度好、具有最高过滤效率的口罩，并需要可靠地遮掩住口鼻[ 252]。在紧密贴合面部的情况下，呼吸器(如N95)的过滤效率最高，其次是一次性医用口罩。一般来说，织物口罩的过滤效率最低，不过由数层密织面料制成的织物口罩过滤效率可接近医用口罩[ 253,254]。在暴露风险高的场合(如，长时间与同住者以外内或交通工具中密切接触，特别是他人未佩戴口罩时)，以及对于有发生重症COVID-19风险的人群，过滤效率更加重要。不过，佩戴口罩最重要的是始终坚持并且方法正确，因为即使是由高过滤效率的材料制成的口罩，佩戴不正确或不贴合也会削弱其效果。提高口罩贴合度的措施包括：选择带可调节鼻梁条的口罩，在一次性口罩上加戴织物口罩，将医用口罩的耳带打结以收紧口罩侧面使其贴合面部，使用绑带式口罩而不是挂耳式口罩，以及使用口罩支架[ 255]。呼吸器和口罩不能有呼气阀。如果选择佩戴呼吸器，在中国和韩国KN95和KF94分别宣称符合高过过滤标准，可用来替代N95呼吸器。然而，应注意，许多市售KN95和KF94呼吸器并未达到宣称的过滤标准，若要使用，应选择经独立过滤效率评估( independentlyassessedforfiltrationefficiency)的KN95或KF94[ 256]。有关推荐口罩类型的详细信息可参见美国CDC网站( CDCwebsite)。WHO还推荐大多数人使用医用或非医用口罩(包括自制的多层口罩)，并发布了织物口罩的理想结构标准，以提高流体阻力和过滤效率[ 257]。然而，WHO明确推荐以下人群佩戴医用口罩：有符合的症状；有发生重症COVID-19风险(如，年龄>60岁或有高危基础疾病)的人群在公共场所无法保持社交距离时；疑似或确诊COVID-19者的同住者在与其共处一室时[ 249]。一些欧洲国家推荐在某些室内公共场合佩戴医用口罩(包括N95等呼吸器)，包括公共交通和商店[ 258]。的患者[259,260]。依据

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在社区内佩戴口罩主要是为了防止感染者的分泌物扩散和引起病毒传播，包括无症状或症状发生前的感染者。口罩还可以减少佩戴者的SARS-CoV-2暴露。控制传染源和减少传播–一些研究支持使用口罩控制传染源和减少社区病毒传播[253,261-272]。流行病学研究显示，政府要求佩戴口罩和自述高频率佩戴口罩均可降低社区传播率，在有些研究中，还可降低COVID-19住院率[268,273-275]；反之，取消普遍佩戴口罩的规定与病毒传播率上升有关[276]。一篇纳入6项观察性研究的meta分析发现，佩戴口罩使COVID-19发病率降低了53%[ 270]。同拉国的一项整群随机试验中，对所有参与的村庄免费发放口罩，并通过行为和社会干罩使用，结果口罩佩戴率从14%增加至40%(由直接观察得出)，并且在发放医用口罩的村庄中，SARS-CoV-2血清阳性率相对降低了11%[ 277]。模型研究也表明，即使所用口罩对阻挡传染性呼吸道分泌物扩散仅有中等效果，公众口罩佩戴率高同样可以减少病毒传播[ 278,279]。预防暴露–在社区佩戴口罩对自身有保护作用；数项观察性研究显示，坚持佩戴口罩与感染风险降低有关，特别是佩戴医用口罩或呼吸器[ 280-283]。一份报告纳入了382例服役人者调查了这些人员在美国海军航母上发生SARS-CoV-2暴发时的个人防护措施，结果显示，自诉使用了面部遮挡物与感染可能性较低独立相关(OR0.3)，避开公共区域(OR0.6)和保持社交距离(OR0.5)也有此相关性[ 280]。泰国一项回顾性分析纳入了在聚集性感染后通过踪发现的1060人，结果显示，与不戴口罩相比，始终戴口罩与感染率较低相关；部分时间戴口罩未显著影响感染率[ 281]。丹麦一项随机试验中，研究者为受试者提供了外科口议其在外出时佩戴，持续使用1个月，结果未发现感染率下降(1.8%；在未提供口罩或推荐的受试者中，感染率为2.1%)[ 284]；然而，由于研究期间的社区传播率低以及其他限制，该研究无法得出关于口罩防护效果的明确结论。过滤功效–过滤式面罩呼吸器(filteringfacepiecerespirator,FFR)的过滤功效最高。在美国，典型的FFR是N95呼吸器，可过滤至少95%的0.3μm颗粒。医用口罩的过滤功效较低，这72%和38%的颗粒(0.02-3.00μm)[285]。其他提高医用口罩贴合度的措施似乎也可增加过滤功效，如在医用口罩上加用布口罩或将耳带打结以消除缝隙[286]。一些研究评估了织物的过滤功效，的过滤功效，特别是双层使用时[253,287-289]。在一个实验模型中，全程佩戴三层棉口罩大大减少了气溶胶暴露[248]。密织面料、至少双层及紧密贴合是充分过滤的关键。SARS-CoV-2传播的临床效果差异尚无相关数据。其他面部防护

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尽管推荐在医疗机构中进行眼部防护，但在戴口罩的基础上，使用防护面罩或护目镜对进一步降低社区感染风险的作用尚不确定[290,291]。尽管一项研究表明，COVID-19住院患者中，每日戴眼镜的比例低于一般人群中的估值，但一般认为眼镜不足以防护眼部[292]。(参见“COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”，关于‘个人防护装备的类型’一节)保持社交/身体距离

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在SARS-CoV-2社区传播水平高的地区，建议在室内和室外均与他人保持最小社交/身体距离，同住者除外。最佳距离尚不明确； 推荐的最小距离是3英尺(1米)。这是为了尽量减少与感染者的近距离接触，这是SARS-CoV-2暴露的主要危险因素。(参见上文 ‘人传人途径’)保持身体距离可能与SARS-CoV-2传播风险降低独立相关[ 265,293-295]。一篇纳入观察性研究的meta分析评估了身体距离与SARS-CoV-2、SARS-CoV和MERS-CoV传播之间的关系，发现近距离与感染风险密切相关，3英尺(1米)内接触的感染率高于超过该距离的接触(12.8%vs2.6%)[ 。距离超过6英尺(2米)与感染传播风险进一步降低有关。特定高危环境中的筛查

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不必常规检测无已知暴露的无症状者，但当SARS-CoV-2在社区高度传播时，在长期护理机构、收容所和惩教机构等人员聚集的高危场所，开展筛查可能有益。在人员聚集场所开展连续检测–开展连续SARS-CoV-2病毒检测能快速识别病例，以便隔离感染者和接触者，预防感染暴发[ 296,297]。核酸扩增试验(nucleicacidamplificationtest,NAAT)和抗原检测均已用于连续筛查。尽管抗原检测一般不如NAAT敏感，但建模研究表明，如果检测足够频繁，则敏感性较低的检测也可成功用于降低累积感染率[ 。普及度高和周转时间短也是实用筛查试验的重要特征。(参见 “COVID-19的诊断”，关于‘用于其他筛查目的’一节)在开展集体活动前进行检测–有人提出，在开展活动前进行抗原快速检测，并仅允许检测结果阴性者参加活动，从而降低疫情暴发风险。这些内容详见其他专题。(参见 “COVID-19的诊断”，关于‘抗原检测’一节)的筛查策略具有识别无症状或症状发生前感染的优势。一些研究突出显示了基于症状的筛查方法存在局限性，因为无症状病例的比例较高[ 300,301]。(参见 “COVID-19的临床特征”，关于‘无症状感染’一节)其他公共卫生措施

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全球各国都采用了多种非药物干预措施以减少病毒传播。除了个人预防措施(如接种疫苗、手和呼吸道卫生、通风、戴口罩)，减少传播的措施还包括：保持社交/身体距离的指令居家指令关闭学校、会场和非必要业务禁止公共聚会旅行限制和出入境筛查积极进行病例识别和隔离(将感染者与其他人隔离)接触者追踪和隔离(将接触者与其他人隔离)有助于逐渐降低SARS-CoV-2感染率；流行病学研究显示，采取这些风险降低措施后病例减少，且在某些情况下COVID-19相关死亡也减少[ 270,302-310]。的实施情况在不同国家有很大差异，还会逐渐发生变化，具体取决于各地区的感染率。有关全球旅行的具体推荐参见WHO网站( WHOwebsite)。可在美国CDC网站上获取关于 国际和 国内旅行的推荐[ 。由于旅行风险变化迅速，而且关于旅行后限制活动和进行检测的推荐不同，在旅行前应查阅具体国家和州的指导意见。疫苗

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目前认为，接种SARS-CoV-2疫苗预防感染是最有希望遏制疫情的方法[ 。COVID-19疫苗相关内容详见其他专题。(参见 “COVID-19：疫苗接种”)对暴露前预防无效的单克隆抗体

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接种COVID-19疫苗是最好的暴露前预防措施。对于某些预计疫苗效力欠佳或无法接种的个体，过去给予替沙洛韦单抗-西加韦单抗进行暴露前预防有效[ 314-317]。但是，估计该治疗对某些奥密克戎亚型无效，包括BQ.1/BQ.1.1、XBB及其衍生毒株XBB.1/XBB.1.5( 表1)，而截止2023年1月，这些亚型占美国流行变异株的90%以上。美国FDA调整了替沙洛韦单抗-西加韦单抗的紧急使用授权(emergencyuseauthorization,EUA)，要求耐药变异株的占比低于90%才能使用，因此在美国实际已失去EUA[ 318]。暴露后管理流行地区，应鼓励所有居民对症状保持警惕，并采取适当的预防措施以降低感染风险。(参见上文 ‘个人预防措施’)检测和口罩防护

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大流行期间，预防工作的重点一直都是识别已暴露个体的二代感染，以及降低尚未确诊感染者造成他人暴露的风险。美国CDC建议，无论疫苗接种史如何，只要与社区中疑似或确诊SARS-CoV-2感染者有过密切接触( closecontact；包括在感染者出现症状前48小时内与之接触，无论双方是否佩戴口罩)，均应采取以下措施[ 319]：10日内(暴露当日为第0日)，与他人同处室内时，都需佩戴贴合良好的口罩或呼吸器。已暴露者应避免前往不能佩戴口罩的场所，并尽量避免接触有严重感染风险的个体。暴露后5日或以上时(如第6日)检测SARS-CoV-2，以及时发现新感染[ 。奥密克戎亚变异株的潜伏期可能比早期变异株更短，因此，早在暴露后4日时检测可能有助于更早发现感染。过去30日内感染过SARS-CoV-2的无症状个体无需检测；过去30-90日内感染的个体应接受抗原检测而非NAAT。(参见 “COVID-19的诊断”，关于‘特定无症状者’一节和 “COVID-19的诊断”，关于‘再感染的诊断’一节)暴露后监测发热、咳嗽、上呼吸道症状及其他符合COVID-19的症状( 表2)。若有这些表测SARS-CoV-2。检测结果未出前应居家，继续佩戴口罩，并与他人保持社交距离，包括同住者。(参见 “COVID-19的诊断”，关于‘有症状的患者’一节)任何检测阳性者都很可能存在SARS-CoV-2感染，应自我隔离。(参见 CoV-2感染防控”，关于‘居家隔离’一节)SARS-的潜伏期)，以及为避免持续暴露所采取的措施会增加社区负担、产生依从性问题。从大流行14日(即，潜伏期内居家并与他人保持距离)调整为更短的隔离期，再改为通过佩戴口罩减少潜在传播。关于不同方法的传播风险数据有限。对于证实发生了暴露的医护人员，相关管理详见其他专题。(参见“COVID-19：SARS-CoV-2感染防控”)暴露后预防的作用有限

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美国FDA之前批准了单克隆抗体组合卡西瑞单抗-伊德维单抗和巴尼维单抗-埃特司韦单抗的EUA，同意其用于12岁以上特定人群的SARS-CoV-2感染预防[ 321,322]。但这些抗体组合不能中和奥密克戎亚型毒株，因此在奥密克戎亚型占主导的地区，例如美国全境( throughouttheUnitedStates)，它们可能对暴露后预防无效。(参见上文 克戎(B.1.1.529)及其亚谱系’)所以，在奥密克戎亚型毒株流行期间，我们不用单克隆抗体进行暴露后预防。如果出现其他对卡西瑞单抗-伊德维单抗或巴尼维单抗-埃特司韦单抗敏感的变异株，在病情进展风险较高( 表3)并且未接种疫苗或预计对疫苗的免疫应答不足的人群中( 表4)，使用这类单克隆抗体进行暴露后预防可能有效。在奥密克戎变异株出现之前进行的一项试验显示，与安慰剂组相比，对SARS-CoV-2感染者的同住接卡西瑞单抗-伊德维单抗(在指示病例检测呈阳性后96小时内)时，出现有症状COVID-19的风险降低(1.5%vs7.8%，校正OR0.17，95%CI0.09-0.33)，发生SARS-CoV-2感染的总体风险也降低(4.8%vs14.2%，校正OR0.31，95%CI0.21-0.46)[ 323]。巴尼维单抗-埃特司韦单抗的有效性是由一项针对疗养院居住者和工作人员的更早期试验推断而来，该试验显示单用巴尼维单抗降低了后续发生COVID-19的风险[ 324]。预计卡西瑞单抗-伊德维单抗和巴尼维单抗-埃特司韦单抗对德尔塔变异株也有活性，但如上文所述，其对奥密克戎变异株无效。我们推荐不要在临床试验之外使用其他药物进行暴露后预防。具体而言，另一种单克隆抗体组合替抗-西加韦单抗未获批用于暴露后预防，并且一项未发表的试验显示，与安慰剂相比，暴露后8日内给予替沙格韦单抗-西加韦单抗并未显著降低COVID-19感染率[ 314]。安慰剂对照随机试验的数据表明 羟氯喹在预防感染方面无效[ 324-329]；WHO明确推荐不要使用羟氯喹来预防COVID-19[ 330]。还有人提出， 素可能是潜在预防药物，但仅有未发表的低质量研究开展过相关评估[ 331]，尚缺乏支持其应用的临床证据。此外，尽管伊维菌素在体外显示出抗SARS-CoV-2活性，但在安全剂量下，无法达到有抗病毒活性的血药浓度[ 332]。学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见 指南链接：COVID-19–指南专题目录”)患者教育提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年4-5个关键问题；基础篇更适合想了解10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)基础篇(参见 “患者教育：COVID-19概述(基础篇)”和 教育：COVID-19疫苗(基础篇)”和 “患者教育：COVID-19和怀孕(基础篇)”和 “患者教育：儿童2019冠状病毒病(COVID-19)(基础篇)”和 “患者教育：COVID-19后康复(基础篇)”)总结与推荐疾病负担–自首次报告COVID-19并确定其病原体是一种新型冠状病毒(即SARS-CoV-2)以来，全球( worldwide)已有超过5亿例确诊病例。显示全球确诊病例的交互式地图参见此网页( here)。(参见上文 ‘流行病学’)关切变异株–目前已出现几种重要的SARS-CoV-2变异株，这些变异株的传播能力可能增强( 表1)。与其他变异株相比，奥密克戎亚型毒株更易导致再感染(感染过其他变异株的人群)和突破性感染(已接种疫苗人群)，但疾病的严重程度更低。(参见上文 ‘关切变异株’)传播途径–直接人传人是SARS-CoV-2的主要传播途径。目前认为，这主要是在近距离接触时其黏膜与这些分泌物直接接触，则可能被感染。SARS-CoV-2也可在更远的距离内传播，尤其是在通风不良的密闭空间中。(参见上文 ‘人传人途径’和 ‘环境污染’)等非呼吸道样本中检出SARS-CoV-2，但这些部位在病毒传播中的作用尚未明确。(参见上文 ‘人传人途径’)传染期–SARS-CoV-2感染者在感染的早期阶段(出现症状前数日开始)最具传染性。发病7-10RNA与传染期延长无明确相关性。(参见上文‘病毒排出和传染期’)免疫应答和再感染的风险–感染会引起至少6-8个月的保护性免疫应答。但是，目前还不清楚在这一时期后保护效力还可持续多久。初次感染后数月内再感染的风险低。(参见上文 ‘感染后的免疫应答’和 ‘再感染风险’)个人预防措施–在SARS-CoV-2传播的社区内，降低传播风险的个人预防措施包括接种疫苗，COVID-19相关症状和体征，避免与感染者密切接触。在美国，佩戴口罩的推荐取决于COVID-19社区传播水平( COVID-19communitylevels)。(参见上文 ‘个人预防措施’和 区佩戴口罩’和 ‘保持社交/身体距离’和 ‘其他公共卫生措施’)暴露后防护措施–确诊或疑似COVID-19患者的密接者应监测COVID-19相关症状，与他人共处时佩戴良好贴合的口罩，并接受SARS-CoV-2检测。(参见上文 ‘暴露后管理’)疫苗–接种COVID-19疫苗是预防感染的关键，详见其他专题。(参见 疫苗接种”)单克隆抗体对暴露前预防无效–在美国，单克隆抗体组合替沙洛韦单抗-西加韦单抗曾获得(EUA)，用于预计疫苗应答欠佳人群的暴露前预防；但预计该治疗对主要的奥密克戎亚型毒株(mostprevalentOmicronsubvariants)无效，故已撤回EUA。(参见上文‘对暴露前预防无效的单克隆抗体’)公共卫生指南- WHO、美国 及其他专家组织已发布相关指南。这些指南将持续更新，其链接见上文和其他专题。(参见上文 ‘学会指南链接’)使用UpToDate临床顾问须遵循使用条款.参考文献WorldHealthOrganization.Director-General'sremarksatthemediabriefingon201\h9-nCoVon11February2020.Availableat:/dg/speeches/detail/who-director-general-s-remarks-at-the-media-briefing-on-2019-ncov-on-11-february-2020(AccessedonFebruary12,2020).CoronaviridaeStudyGroupoftheInternationalCommitteeonTaxonomyofViruses.ThespeciesSevereacuterespiratorysyndrome-relatedcoronavirus:classifying2019-nCoVandnamingitSARS-CoV-2.NatMicrobiol2020;5:536.ZhuN,ZhangD,WangW,etal.ANovelCoronavirusfromPatientswithPneumoniainChina,2019.NEnglJMed2020;382:727.LuR,ZhaoX,LiJ,etal.Genomiccharacterisationandepidemiologyof2019novelcoronavirus:implicationsforvirusoriginsandreceptorbinding.Lancet2020;395:565.PerlmanS.AnotherDecade,AnotherCoronavirus.NEnglJMed2020;382:760.ZhouP,YangXL,WangXG,etal.Apneumoniaoutbreakassociatedwithanewcoronavirusofprobablebatorigin.Nature2020;579:270.HoffmannM,Kleine-WeberH,SchroederS,etal.SARS-CoV-2CellEntryDependsonACE2andTMPRSS2andIsBlockedbyaClinicallyProvenProteaseInhibitor.Cell2020;181:271.\h/en/activities/tracking-SARS-CoV-2-variants/(AccessedonJune07,2021).TheNationalInstituteforCommunicableDiseases,SouthAfrica.FrequentlyaskedquestionsfortheB.1.1.529mutatedSARS-CoV-2lineageinSouthAfrica.https://www.nicd.ac.za/frequently-asked-questions-for-the-b-1-1-529-mutated-sars-cov-2-lineage-in-south-africa/(AccessedonNovember29,2021).EuropeanCentreforDiseasePreventionandControl.ThreatAssessmentBrief:ImplicationsoftheemergenceandspreadoftheSARS-CoV-2B.1.1.529variantofconcer\hn(Omicron)fortheEU/EEA.https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/threat-assessment-brief-emergence-sars-cov-2-variant-b.1.1.529(AccessedonNovember29,2021).WorldHealthOrganization.EnhancingresponsetoOmicronSARS-CoV-2variant.http\hs:///publications/m/item/enhancing-readiness-for-omicron-(b.1.1.529)-technical-brief-and-priority-actions-for-member-states(AccessedonNovember29,2021).CentersforDiseaseControlandPrevention.NewSARS-CoV-2VariantofConcernIdentified:Omicron(B.1.1.529)Variant./han/2021/han00459.asp?ACSTrackingID=USCDC_511-DM71221&ACSTrackingLabel=HAN%20459%20-%20General%20Public&deliveryName=USCDC_511-DM71221(AccessedonDecember03,2021).ImplicationsoftheemergenceandspreadoftheSARS-CoV-2variantsofconcernBA.4andBA.5fortheEU/EEA.EuropeanCentreforDiseasePreventionandControl.Ava\hilableat:https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/implications-emergence-spread-sars-cov-2-variants-concern-ba4-and-ba5(AccessedonJuly04,2022).TegallyH,MoirM,EverattJ,etal.EmergenceofSARS-CoV-2OmicronlineagesBA.4andBA.5inSouthAfrica.NatMed2022;28:1785.JørgensenSB,NygårdK,KacelnikO,TelleK.SecondaryAttackRatesforOmicronandDeltaVariantsofSARS-CoV-2inNorwegianHouseholds.JAMA2022;327:1610.BakerJM,NakayamaJY,O'HegartyM,etal.SARS-CoV-2B.1.1.529(Omicron)VariantTransmissionWithinHouseholds-FourU.S.Jurisdictions,November2021-February2022.MMWRMorbMortalWklyRep2022;71:341.YaoC,SongW,WangL,etal.EnhancedtransmissibilityofXBB.1.5iscontributedbybothstrongACE2bindingandantibodyevasion.UNPUBLISHED.https://www.biorxi/content/10.1101/2023.01.03.522427v1.full.pdf(AccessedonJanuary04,2023).PulliamJRC,vanSchalkwykC,GovenderN,etal.IncreasedriskofSARS-CoV-2reinfectionassociatedwithemergenceofOmicroninSouthAfrica.Science2022;376:eabn4947.AltarawnehHN,ChemaitellyH,HasanMR,etal.ProtectionagainsttheOmicronVariantfromPreviousSARS-CoV-2Infection.NEnglJMed2022;386:1288.RösslerA,RieplerL,BanteD,etal.SARS-CoV-2OmicronVariantNeutralizationinSerumfromVaccinatedandConvalescentPersons.NEnglJMed2022;386:698.SchmidtF,MueckschF,WeisblumY,etal.PlasmaneutralizationpropertiesoftheSARS-CoV-2Omicronvariant.medRxiv2021.ShewardDJ,KimC,EhlingRA,etal.NeutralisationsensitivityoftheSARS-CoV-2omicron(B.1.1.529)variant:across-sectionalstudy.LancetInfectDis2022;22:813.HachmannNP,MillerJ,CollierAY,etal.NeutralizationEscapebySARS-CoV-2OmicronSubvariantsBA.2.12.1,BA.4,andBA.5.NEnglJMed2022;387:86.CaoY,YisimayiA,JianF,etal.BA.2.12.1,BA.4andBA.5escapeantibodieselicitedbyOmicroninfection.Nature2022;608:593.WangQ,GuoY,IketaniS,etal.AntibodyevasionbySARS-CoV-2OmicronsubvariantsBA.2.12.1,BA.4andBA.5.Nature2022;608:603.AltarawnehHN,ChemaitellyH,AyoubHH,etal.ProtectiveEffectofPreviousSARS-CoV-2InfectionagainstOmicronBA.4andBA.5Subvariants.NEnglJMed2022;387:1620.MalatoJ,RibeiroRM,LeitePP,etal.RiskofBA.5InfectionamongPersonsExposedtoPreviousSARS-CoV-2Variants.NEnglJMed2022;387:953.CarazoS,SkowronskiDM,BrissonM,etal.Protectionagainstomicron(B.1.1.529)BA.2reinfectionconferredbyprimaryomicronBA.1orpre-omicronSARS-CoV-2infectionamonghealth-careworkerswithandwithoutmRNAvaccination:atest-negativecase-controlstudy.LancetInfectDis2023;23:45.CaoY,WangJ,JianF,etal.OmicronescapesthemajorityofexistingSARS-CoV-2neutralizingantibodies.Nature2022;602:657.VanBlarganLA,ErricoJM,HalfmannPJ,etal.AninfectiousSARS-CoV-2B.1.1.529Omicronvirusescapesneutralizationbytherapeuticmonoclonalantibodies.NatMed2022;28:490.WilhelmA,WideraM,GrikscheitK,etal.LimitedneutralisationoftheSARS-CoV-2OmicronsubvariantsBA.1andBA.2byconvalescentandvaccineserumandmonoclonalantibodies.EBioMedicine2022;82:104158.TakashitaE,KinoshitaN,YamayoshiS,etal.EfficacyofAntiviralAgentsagainsttheSARS-CoV-2OmicronSubvariantBA.2.NEnglJMed2022;386:1475.TakashitaE,YamayoshiS,FukushiS,etal.EfficacyofAntiviralAgentsagainsttheOmicronSubvariantBA.2.75.NEnglJMed2022;387:1236.CaoY,JianF,WangJ,etal.ImprintedSARS-CoV-2humoralimmunityinducesconver\hgentOmicronRBDevolution.UNPUBLISHED./content/10.1101/2022.09.15.507787v3.full.pdf(AccessedonOctober23,2022).MasloC,FriedlandR,ToubkinM,etal.CharacteristicsandOutcomesofHospitalizedPatientsinSouthAfricaDuringtheCOVID-19OmicronWaveComparedWithP