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文档简介

心力衰竭的病理生理(Heart

Failure)

心内科

心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿也是最主要的死亡原因是当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一我国成人心衰患病率为0.9%（2003年抽样统计）全美大约有500万心衰病人，心衰的年增长数为55万（美国心脏病学会（AHA）2005年统计报告）我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位高血压有明显上升，而风湿性心脏病下降心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后前言心脏结构或功能异常

损害心室充盈射血能力心力衰竭临床综合征呼吸困难液体潴留疲乏定义

按发病缓急

按发生部位

按生理功能

慢性心衰和急性心衰左心衰、右心衰和全心衰收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭类型原发性心肌损害缺血性心脏病（ischaemicheartdisease）心肌病（cardiomyopathy）心肌炎（myocarditis）心肌代谢障碍性疾病

基本病因心脏负荷过重压力负荷过重（pressureoverload）

高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

容量负荷过重（volumeoverload）

二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全室间隔缺损、动脉导管未闭慢性贫血、甲状腺功能亢进症

1.感染：最常见、最重要2.心律失常3.生理或心理压力过大4.妊娠和分娩5.血容量增加6.其他诱因病理生理心衰的病理生理十分复杂，当基础心脏病累及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，促使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平内，但也有负性效应。随着病情进展，尤其在某些诱因下进入失代偿期。失代偿Frank-Starlingrelationship

心肌肥厚神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

病理生理代偿机制病理生理Frank-Starlingrelationship（主要是前负荷，增加心脏的前负荷和心肌收缩力，使回心血量增多，心室舒张末期容量增加，增加心排出量和心脏做功-----心室扩张）病理生理心肌肥厚病理生理神经体液的代偿机制肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素原Kid-neyLung血管紧张素Ⅰ血管紧张素

Ⅱ血管收缩ACEReninReceptor醛固酮分泌Kid-ney水钠潴留心肌收缩力增强神经体液的代偿机制病理生理神经体液的代偿机制病理生理体液因子的改变心钠肽（ANP)与脑钠肽(BNP)（利尿、利钠、扩血管）精氨酸加压素（抗利尿、外周血管收缩）内皮素（收缩血管）病理生理体液因子的改变病理生理心肌损害与心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重心室扩大或心肌肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化心衰发生发展的基本机制心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍心肌细胞坏死、纤维化心肌整体收缩力下降心室顺应性下降病理生理

呼吸困难dyspnoea-劳力性呼吸困难exertionaldyspnoea-夜间阵发性呼吸困难paroxysmalnocturnaldyspnoea-端坐呼吸ort

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