急性呼吸窘迫综合征9

急性呼吸窘迫综合征

10/4/20231作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。10/4/20232急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义

ALI/ARDS定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。10/4/20233引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤包括弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。间接损伤全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液)

等。严重感染和多发伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。ARDS发病原因10/4/20234ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制10/4/20235目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。ARDS发病机制10/4/20236组织细胞损伤MODS感染性因素非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等Sepsis微循环障碍凝血机制紊乱细胞凋亡ALIARDS失控性炎症反应10/4/20237ARDS主要病理改变血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺泡-毛细血管(呼吸膜)屏障减弱肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大10/4/20238ARDS主要病理改变10/4/20239ARDS的病理生理ALI/ARDS其本质为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。10/4/20231010/4/20231110/4/202312ARDS的诊断急性起病,出现呼吸困难或窘迫;PaO2/FiO2<300mmHg为ALI,PaO2/FiO2<200mmHg为ARDS,不管PEEP水平;正位X线片示双肺肺浸润性阴影;PCWP≤18mmHg,或无左心房压升高的临床证据。10/4/202313ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS的治疗10/4/202314①积极治疗原发病。②根据ALI/ARDS的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗③正确合理使用机械通气④加强营养支持⑤合理应用血液净化治疗ARDS的治疗10/4/202315一、积极治疗原发病尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等）另外，注意避免其他原发疾病(如创伤)基础上并发感染造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。ARDS的治疗10/4/202316抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。二、针对性治疗1、糖皮质激素ARDS的治疗10/4/202317ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示,大剂量激素无论是对ARDS的预防还是早、晚期的治疗都没有作用[1-2],因此不推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。[1]SteinbergKP,HudsonLD,GoodmanRB,etal1Efficacyandsafetyofcorticosteroidsforpersistentacuterespiratorydistresssyndrome1NEnglJMed,2006,354(16):1671[2]中华医学会重症医学分会1急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1中华内科杂志,2007,46(5):430ARDS的治疗10/4/202318主张：①在ALI/ARDS的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等原因所致的ARDS,早期应用激素治疗也可能有效;②激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂,预防消化道出血。ARDS的治疗10/4/202319目前多主张应用山莨菪碱（654-2），对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气/血流比值，提高动脉氧合。2、血管扩张剂ARDS的治疗10/4/202320①654-2可以解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V/Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤;②654-2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。③654-2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF-κB活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。ARDS的治疗10/4/202321由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。3、消除肺水肿ARDS的治疗10/4/202322ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。三、机械通气ARDS的治疗10/4/202323PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解。氧合指数持续≤200mmHg。极度呼吸困难或焦虑、恐惧。排痰困难或气道痉挛。达到上述标准任一项时，应行机械通气循环状况异常。ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/min。PaCO2>50mmHg或pH<7.25。10/4/202324一般设置在16～20次/min。倘若患者的自主呼吸明显增快(>30次/min)，则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗，应当查找原因并设法祛除，必要时适当应用镇静剂。呼吸参数的设置①呼吸频率10/4/202325ARDS为限制性通气功能障碍,应采用小VT:6～8ml/kg.

I:E大约1：1.5

因呼吸频率，气道压较高，容易假触发，故灵敏度应较低，一般以2-4cmH2O呼吸参数的设置②潮气量吸呼比触发灵敏度

10/4/202326一般控制在60%左右。如果患者低氧血症明显，可以提高FiO2，必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大PEEP。③氧浓度(FiO2)呼吸参数的设置10/4/202327PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比。对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。呼吸机参数的设置④呼气末正压(PEEP)增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。10/4/202328ARDS的治疗10/4/202329PEEP治疗ARDS时CT变化123410/4/202330根据压力-容积曲线(P-V曲线)选择PEEP选择的方法经验性选择ARDS的治疗10/4/202331CollapsedairwayV1V2PressureVolumeV1V1+V2OpeningpressureNormalARDSPEEPadjustment根据P-V曲线选择10/4/202332PEEPeffectV1V2PressureVolumeV1V1+V2OpeningpressureNormalARDSAdjustedPEEPRecruitingeffect根据P-V曲线选择10/4/202333开始时给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO2可以高一些(80%～100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至达到一个比较理想的氧合。增加PEEP