眩晕与后循环缺血

眩晕与后循环缺血

VertigoonPosteriorCirculationIschemia（PCI）

（教授共识）

首都医科大学附属北京安贞医院神经内科张茁

1精选课件误区：头晕/眩晕＝椎基底动脉供血不足（VBI）＝颈椎病2精选课件3精选课件一.背景(Background)后循环(posteriorcerebralcirculation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉构成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。4精选课件后循环缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。5精选课件1．对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发觉前循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是因为动脉狭窄或闭塞造成血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。6精选课件将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。7精选课件伴随对脑缺血的基础和临床认识的提升，觉得前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。8精选课件因为对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生某些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生看成VBI的主要病因。9精选课件更有将VBI的概念泛化，觉得它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，造成VBI概念不清、诊疗原则不明、处置不规范。10精选课件2．对后循环缺血认识的提升80年代后，伴随临床研究的进一步（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项主要认识：11精选课件⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。12精选课件⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。13精选课件⑶不论是临床体现或既有的影像学检验（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。14精选课件⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。15精选课件基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。16精选课件3．后循环缺血的定义和意义PCI:后循环的TIA/脑梗死。同义词:椎基底动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死椎基底动脉疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。17精选课件鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发觉约半数的后循环TIA患者有明确的梗死变化,且TIA与脑梗死的界线越来越模糊所以用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。18精选课件能够全方面提升各级医院的有关科室（神经科、一般内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范有关的诊疗和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。使用PCI概念摒弃VBI概念19精选课件二．后循环缺血的发病机制和危险原因1．PCI的主要病因和发病机制是：（1）

动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。20精选课件（2）

栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要起源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。21精选课件（3）

穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。22精选课件PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、本身免疫性病等。23精选课件2.

后循环缺血的危险原因（同前循环）PCI的危险原因：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。24精选课件3.

颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险原因。25精选课件因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法拟定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无明显差别，只有血管性危险原因的不同。颈椎病与PCI的关系：不大26精选课件⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。颈椎病与PCI的关系：不大27精选课件颈椎病与PCI的关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的28精选课件三．后循环缺血的临床体现和诊疗1.

后循环缺血的主要临床体现脑干是主要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和主要的上下行传导束在其间经过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现多种不同但又相互重叠的临床体现。所以PCI的临床体现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床辨认较难。29精选课件症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉体现。PCI常见临床症状：30精选课件TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中档）。常见的PCI类型31精选课件PCI预后:证据表白PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。32精选课件2.

常被误觉得是后循环缺血的临床体现脑干构造的致密和血管支配与神经构造的非一一相应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床体现，极少只体现为单一的症状或体征。33精选课件不到1%的患者体现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，极少由PCI所致。NEMC-PCR等研究证明34精选课件3.

后循环缺血的评估和诊疗详细的病史、体格检验和神经系统检验是诊疗的基础。尤其是症状的发生、形式、连续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发原因；是否存在血管性危险原因；神经系统检验时，注重对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检验。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检验。35精选课件良性发作性位置性眩晕

（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕在Dix-Hallpike试验完毕到眩晕及眼震开始之前有一种潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点:数秒-20秒,极少>40秒.眩晕的疲劳性36精选课件TheDix-HallpikeTest37精选课件CRP38精选课件对全部疑为PCI的患者应进行神经影像学检验，主要是MRI检验。DWI-MRI对急性病变最有诊疗价值。39精选课件如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检验、经颅多普勒超声（TCD）、数字减影血管造影（DSA）等，都有利于发觉和明确颅内外大血管病变。也可发觉椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。主动开展多种血管检验40精选课件心电图、心动超声和心律检测是发觉心脏或主动脉栓塞起源的主要检验，尤其是对于不明原因、非高血压性PCI者主要（除外FA、PFO、左房黏液瘤）。颈椎的有关影像学检验不是诊疗PCI的首选或主要检验，主要用于鉴别诊疗。41精选课件急性期：对起病3小时内的合适患者能够开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可合适放宽。对全部不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参照国内外有关的治疗指南。四．后循环缺血的治疗（同前循环）42精选课件2.

后循环缺血的预防（同前循环）对多种血管性危险原因的控制应参照国内外有关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，提议主动开展病因检验。诊疗明确者应进行抗栓治疗。43精选课件除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，不然不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。44精选课件3.

后循环缺血的宣传教育应主动开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。应加强宣传教育，正确掌握PCI的早期体现，实现早发觉、早诊疗。应加强宣传教育，正确认识PCI的危险原因，建立科学的预防观。45精选课件五．PCI几种主要认识（小结）1