阿司匹林与ami、uap、sap的相关性研究

阿司匹林与ami、uap、sap的相关性研究

阿司匹林以其低价、良好的效果和安全性为100多年历史，其预防心脏疾病的价值在许多大的研究中得到了证明，但并非所有患者都能从阿司匹林治疗中受益。gum等人通过对326例心脏病患者的两年随访，发现阿司匹林患者能够抵抗死亡和心脏病或中风的可能性是阿司匹林患者的三倍。但阿司匹林抵抗发生的机制目前尚不完全明了,与之相关的一些指标仍存有争议。本研究通过对服用阿司匹林的AMI、UAP、SAP患者血清中COX-2及TXA-2浓度测定,探讨COX-2及TXA-2与ACS的关系及在应用阿司匹林后对ACS病情及预后的意义。1材料和方法1.1病例选择选择结果见表1分为:(1)急性心梗(AMI)组:18例,男性10例,女性8例,平均年龄为:57.6±6.2岁。(2)不稳定型心绞痛(UAP)组:20例,男性11例,女性9例,平均年龄为:58.4±5.7岁。(3)稳定型心绞痛(SAP)组:16例,男性9例,女性7例,平均年龄为:57.4±8.5岁。同时,必须满足:所有病人均须服用阿司匹林100mg/日一周以上。(4)正常对照组:20例,男性9例,女性11例,平均年龄为:56.3±7.1岁。均为我院体检中心健康志愿者。(1)急性心梗:依据WHO诊断标准:典型胸痛症状持续30分钟以上;特征性心电图改变;心肌酶谱异常并且有动态变化。以上三项具有两项者即可确诊。(2)不稳定型心绞痛:根据中华医学会心血管学会分会诊断标准:典型胸痛症状,心电图显示ST段压低持续大于0.1mv,持续1分钟以上,间歇1分钟以上,或冠状动脉造影证实者,并除外稳定型心绞痛及心肌梗死。(3)稳定型心绞痛:根据中华医学会心血管学会分会诊断标准:劳力性心绞痛患者近3个月来疼痛部位、疼痛性质、诱因、缓解因素、持续时间及发作频率无明显改变者即可确诊。1.2实验方法1.2.1心分离转/分离心患者入院确诊后采集肘静脉血5ml,4℃自然凝固后1小时内1500转/分离心15分钟,取上清,-80℃保存。同时采集正常对照组血液样本,处理方法同前。1.2.2血清cox-2和txa-2级的测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定,具体步骤依据说明书。1.3统计方法所有数据运用SPSS13.0软件处理。2结果2.1总胆固醇、血脂和载脂蛋白AMI、UAP、SAP和正常对照组一般临床资料以及各组易患因素血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白(a)(Lpa)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB)含量差异均无统计学意义。2.2txa-2的比较见表1、2。本研究中,各组TXA-2水平,AMI组与UAP组明显高于SAP组及正常对照组,差异显著(P<0.01),而AMI组高于UAP组,差异显著(P<0.01),SAP组TXA-2略高于正常对照组,但也无统计学意义(P>0.05)。对各实验组血清COX-2检测中,AMI组与UAP组明显高于SAP组及正常对照组,差异显著(P<0.01),而AMI组高于UAP组,差异仍显著(P<0.01),SAP组TXA-2略高于正常对照组,但也无统计学意义(P>0.05)。3cox-2在血小板血栓素检测中的应用本研究中,各组TXA-2水平,AMI组与UAP组明显高于SAP组及正常对照组,差异显著(P<0.01),而AMI组高于UAP组,差异显著(P<0.01),SAP组TXA-2略高于正常对照组,但也无统计学意义(P>0.05);TXA-2值对比变化说明AR患者中阿司匹林未能有效的抑制前列环素向血栓素的转化,而由TXA-2引发的冠脉痉挛、心肌损伤、血栓形成情况明显,持续存在,与其他相关研究相似。但血栓素水平能否反映阿司匹林抵抗存在争议。因为血小板功能和血栓素水平无相关联系,而且阿司匹林剂量影响血栓素代谢产物的水平。须与其他指标联合应用进行AR检测。所以我们选取了COX-2检测指标。各组中COX-2水平,有着与TXA-2组相同的变化。而本次研究,COX-2水平在急性冠脉综合征与对照组比较有显著差异性,目前考虑为:①AR患者中阿司匹林未能有效的抑制环氧化酶-2,致使AR患者的COX-2检测值明显升高;②COX-2的升高可能由动脉粥样硬化斑块的本身的炎症反应所促使。从本实验中,我们不难看出,TXA-2与COX-2有明显的相关性,在阿司匹林抵抗患者中可见明显的同比例升高,说明两者之间存在某种必然联系,由上面的分析可知:COX-2是由AS机制中出现的致炎因子作用下而活化,反过来又参与炎症和AS,尤其是COX-2,它可能有致炎和抗炎双重功能;同时COX-2又可促使TXA-2形成,Rocca等的研究发现选择性COX-2抑制药NS-398可以减少血小板血栓素的生成,并推测通过COX-2途径生成的TXA-2可能是AR的潜在原因,进一步,TXA-2又加重AS的炎症反应,致使形成负向循环,两者检测值明显升高。从目前研究表明,AS的慢性炎症反应是激活COX-2是始动因素,同时阿司匹林又未