机能实验学肺水肿要点

机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录：1实验目的2实验装置和器材3实验药品4实验动物5实验原理6实验办法7实验注意事项8实验成果实验数据实验统计波型及静态测量数据9实验成果讨论10实验结论11实验思考12实验总结实验报告实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验重要仪器、试剂及实验环节。实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床体现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察办法。实验装置和器材：RM6240生物信号采集与解决系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药品：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。普通按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。肾上腺素是肾上腺髓质的重要激素，能激动α和β受体。在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，造成这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加紧，左心室不能把注入的血液充足排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引发左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充足回流，即形成肺水肿。从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引发肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，造成肺水肿，严重时造成呼吸衰竭。实验办法：取家兔一只，认真观察并统计呼吸频率心率、活动状态，用听诊器检查证明心肺无异常；称重后麻醉、固定,行气管插管术,将系有线的大头弯针钩在呼吸动度最大的部位，线的另一端垂直系在张力换汤不换能器上,启动计算机生物信号采集与解决系统,统计呼吸运动状况；从耳缘静脉推注1：1000肾上腺素1mL，观察呼吸、心率变化，特别注意肺部有无湿罗音和口鼻有无红色液体溢出；（垫高解剖台前端，使兔头抬高，保持气管于正中部，沿气管插管的一端用注射器缓慢注入10%葡萄糖溶液，滴入量以每公斤体重2ml计算（ml），约5分钟完毕。）4.待动物死亡后，剪开胸腔，分离气管，用线从甲状软骨以上结扎，连全肺取出，观察有何变化，并测量肺体系数；5.察肺的外观有何异常，并切开肺叶，注意切面的变化，有无液体流出，颜色性状如何。实验注意事项：.家兔正常组织呈淡红色,表面光滑，实验兔肺组织呈暗褐色，有点或片状出血、小灶性坏死，多数动物气管内有粉红色泡沫液体，肺体积增大，提示有明显肺水肿。实验操作原始（数据）统计及实验成果的分析实验时间：5月22日(星期三第1－4节）实验同组人：马腱明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。实验成果：实验一：高渗葡萄糖溶液数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次/分肺体系数正常112.2190.7197.882868.59674~5高渗葡萄糖98.8677.3384.512864.611899.1衰竭125.71104.12111.32166无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验统计波型实验二：肾上腺素数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次/分肺体系数正常114.693.57100.582971.43434~5肾上腺素188.43160.89170.073280.998617衰竭16.387.3810.38137无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验统计波型实验三：先高渗葡萄糖溶液、后肾上腺素数据表格实验数据测量mSP（mmHg）mDP（mmHg）mAP（mmHg）心率次/分平均呼吸深度（g）呼吸频率次/分胚体系数正常106.9291.3496.541880.24354~5高渗葡萄糖103.7791.0495.282200.381867.5衰竭84.2163.7370.55120无呼吸肾上腺素159.38133.57142.172290.34184衰竭39.6326.1730.6630无呼吸尸检取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。验统计波型实验成果讨论：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。引发肺水肿的因素及机制（一）肺泡毛细血管流体静压增高凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引发肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。当组织液生成不不大于回/流并超出淋巴回流的代偿能力时，便发生肺水肿。此状况多见于左心衰竭，左心收缩减少，收缩时左心残存血量增加，舒张时妨碍静脉回流，使肺静脉压增高。另外t医源性过多过快地输液和输血使肺血量增多；严重休克时，局部组织产生的激肽、组胺等引发肺静脉明显收缩，也能够引发肺毛细血管流体静压增高，从而造成肺水肿。（二）肺泡毛细盘管通透性增高肺炎、休克、DIC、吸A毒性气体、呼吸道烧伤时，肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，血浆蛋白质滤出增多，肺组织间液蛋白质含量增高，可妨碍肺组织间液同流而致肺水肿。（三）肺淋巴回流障碍肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环，在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴回流障碍时，可促使肺水肿的发生，如肿瘤和硅从容病（矽肺）等引发的闭塞性淋巴管炎时。（四）血浆胶体渗入压下降当血浆蛋门（特别是白蛋白）含量明显减少时，血浆胶体渗入压下降，可造成肺水肿的发生。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只给巾度的液体负荷（输液），就足以引发肺水肿.（五）当肺泡内有高渗溶液时，可引发高渗吸水而造成肺水肿。肺水肿的影响肺水肿对肺功效的影响，在过分输液引发的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，普通还不至于引发气体叫唤障碍；由于肺充血和肺间质水肿即使对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引发呼吸加紧和通气增加，因而肺泡通气量甚至能够增多，并引发CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引发支气管痉挛，能够造成动脉血氧分压下降。实验一：从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引发肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，造成肺水肿，血氧浓度减少，刺激呼吸中枢调节呼吸频率和幅度，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加紧（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加紧，肺水肿的发展极为快速，早期可体现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无明显湿罗音，随着病程发展，体现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液，最后家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验二：给家兔注入肾上腺素生理盐水后，血容量必定是明显升高胶体渗入压减低，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加紧（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加紧，由此反映了血容量升高，兔的心跳加紧，呼吸加深加紧。这重要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也对应的增多；血容量增多，血氧浓度减少，刺激呼吸中枢调节呼吸频率和幅度。肺水肿的发展极为快速，早期可体现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无明显湿罗音，随着病程发展，体现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液，最后家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功效，通气\血流比例减少，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最后CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功效不全。由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引发心功效不全，最后可造成心衰。实验三：从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引发肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，造成肺水肿，血氧浓度减少，刺激呼吸中枢调节呼吸频率和幅度，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加紧（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加紧，肺水肿的发展极为快速，早期可体现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无明显湿罗音，随着病程发展，体现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量白色泡沫样粘液，再注入肾上腺素和生理盐水后，而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加紧，由此反映了血容量升高，兔的心跳加紧，呼吸加深加紧，加重了肺水肿的程度，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引发心功效不全，最后可造成心衰。取出双肺测肺系数，发现其已超出正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周边组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。实验结论：向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时可引发急性肺水肿，严重时可引发呼吸衰竭造成死亡。快速向肺泡内注入高渗葡萄糖溶液时引发呼吸衰竭造成死亡。给家兔注入肾上腺素生理盐水可复制肺水急性肿动物模型，严重可引发呼吸衰竭造成死亡。肺水肿引发血压下降和心衰竭时不能用肾上腺素急救。实验思考：临床上是如何应对肺水肿？肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种因素引发肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸取，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功效严重障碍，在临床临床体现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺充满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状含糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。症状体征一.临床体现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述以下。(1)间质性水肿期：重要体现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：重要体现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音削弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，造成血容量短期内快速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显削弱，引发心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克体现，伴神志，意识变化。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功效衰竭而死亡。2.不同病因引发不同类型的肺水肿，临床体现和防治方法上现有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，重要体现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血局限性或左心房排血受阻，造成左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引发左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动，心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床体现，诊疗，治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引发的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和严寒是发病诱因，最低发病高度为2600m，但多数发生在初次进入海拔4000m以上者，年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者快速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确，可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性变化;③缺氧引发过分通气，动脉血CO2分压下降，造成呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引发周边血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤激烈运动又使右心回心血量增多，造成肺循环负荷过重;⑥个体因素。临床体现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端明显发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲倦状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿体现，根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为下列3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门影增大伴有肺纹理增粗，认真观察可见絮影掺杂在含糊的肺纹理中，局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布，阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边沿含糊且不受叶间隙限制，弥漫型：约占55%，特点是病变范畴广泛，多见于两肺中，下野，或涉及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。高原肺水肿的解决原则在于早期发现，严格卧床休息及充足给氧，若能在短时间内送到低地则病情快速好转，如病情不适宜长途运输则应就地主动急救，涉及持续给氧，氨茶碱，呋塞米(速尿)，肾上腺皮质激素，吗啡，阿托品，四肢轮流缚止血带，血管扩张剂，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等，对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过分体力劳动，注意防寒，药品防止可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，后来每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于多个中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病，又称“脑源性肺水肿”，常见因素是多个急重症脑血管病，如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿，惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，现在认为与下列因素有关：①多个急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引发下丘脑功效紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周边血管激烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素，组织胺，缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，造成动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引发反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反映增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。临床体现为急性中枢神经系统损伤后，忽然发生的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期则减少，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影;血气分析有不同程度的PaO2减少和PaC02升高。治疗重要涉及：①病因治疗，采用脱水剂和地塞米松等药品快速减少颅内压，必要时手术减压。②改善通气，行气管插管或气管切开以减少气道无效腔，必要时辅以机械通气并吸氧，未行气管插管或气管切开的患者可予以面罩给氧。③减少毛细血管通透性，可选用地塞米松或甲泼尼龙。④中枢神经克制剂，巴比妥类药或全身麻醉剂，α-受体阻滞剂和血管扩张药等。⑤应用强心剂和(或)血管扩张药调节大小循环状况。⑥防治继发性肺部感染。⑦纠正水，电解质失衡。⑧加强护理，本病起病快速，治疗困难，预后不良，病死率高达90%以上。(4)复张性肺水肿：指继发于多个因素所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损造成血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿，多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见，肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%，发病机制可能为：①复张肺血管过分伸展，造成机械性肺毛细血管损伤。②复张肺激发气道急性炎症反映，多形核白细胞释放氧自由基引发毛细血管损伤。③当再灌注时，氧自由基造成脂质过氧化和膜损伤;而一次抽出气体或液体量过大，抽吸速度过快，或持续负压引流过久是本病的重要诱因，有报道26.7kPa以上强力负压吸引较易发生复张性肺水肿，临床特点为突发起病，阵发性干咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。诊疗要点：①有肺受压萎陷病史。②快速肺复张后。病人忽然持续性咳嗽，并且有白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，口唇发绀，患侧肺广泛湿性啰音，严重者可有休克体现。③X线胸片检查显示肺已复张，但有边界含糊的斑片状浸润阴影。④血气分析示低氧血症且肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)>4.67kPa。⑤在手术麻醉期间，气管导管内能够吸出大量的粉红色泡沫血痰，患者自主呼吸延迟。治疗：发生复张性肺水肿后，应立刻控制输液入量，吸氧，使用大剂量肾上腺皮质激素，强心，利尿，支气管扩张剂，有休克体现的患者应使用血管活性药品，必要时作气管插管(或气管切开)使用呼吸机PEEP治疗，复张性肺水肿是继发于肺萎陷后的快速复张，因此防止是核心，应提高对该病的认识，尽早采用对应的防止方法，例如行胸腔闭式引流排液(或排气)时应控制排出速度，让病人逐步适应;胸腔穿刺抽液抽气时，应亲密注视病人状况，如有明显不适或持续性咳嗽应立刻停止操作;在肺复张期间要避免输液过多，过快等等。(5)氧中毒性肺水肿：氧中毒是长时间吸入高浓度(>60%)氧可致肺损伤，在常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著，由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧，当超出抗氧化系统的去除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗入性肺水肿，活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等多个途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿，另外，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿，临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐步发生呼吸困难，可有发热，呼吸功效变化有肺顺应性减低，右到左分流，引发低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音，X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状变化，氧中毒克制气道黏液-纤毛去除作用，常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超出60%，高压氧治疗如在2个大气压下，吸入纯氧不超出4h，3个大气压时，不超出2h，发生氧中毒先兆时即采用方法如持续加压呼吸或呼气末正压并对应减低氧浓度。(6)吸入性肺水肿：因食物，胃容物或其它碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引发支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引发肺水肿，重要的诱发因素是：①反射性保护功效障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射削弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物;也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，重症肌无力，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。②病理解剖异常：如先天性，创伤性或癌肿性支气管-食管瘘，食管憩室，贲门失弛缓症等。③医源性因素：如胃管(鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管克制咽部运动，都可能造成呕吐物吸入呼吸道，发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的渗入压以及原发疾病的轻重和病人的反映性等因素有关，吸入含盐酸的胃内容物，特别容易引发肺水肿，胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周边炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周边组织，造成广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏，肺间质充血水肿，肺泡水肿，病人在吸入后1～3h内可无明显症状，随即忽然发生快速加剧的气促，继而出现发绀，心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音，在吸入的早期，X线体现能够正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影，由于Ⅱ型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液，应作气管插管加机械呼吸，惯用呼气末正压呼吸(PEEP)，合合用胶体液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以减轻肺水肿，但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿，及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等，本病防止重于治疗。(7)感染性肺水肿：继发于全身感染和(或)肺部感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引发肺水肿的重要因素，系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖，肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引发肺水肿的重要因素亦为肺毛细血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困难加剧，出现咳血痰，高热等，体检和胸部X线呈现典型肺水肿变化，治疗重要针对病因，主动抗感染和氧疗等。(8)其它：①麻醉剂过量中毒可引发肺水肿，见于吗啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度克制，严重缺氧，造成肺毛细血管壁通透性增加;缺氧对下丘脑的刺激反映引发周边血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量忽然增高，若心肌功效发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿;海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引发肺水肿，肺水肿所致缺氧引发肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。③尿毒症性肺水肿，肾功效衰竭病人常发生肺水肿，发病因素重要有：A.高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加，C.肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反映所致，D.血浆蛋白减少，血管内胶体渗入压减少，肺毛细血管静水压与胶体渗入压的差距增大，增进肺水肿形成。④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。A.与胎盘有关的内分泌或生化因子引发周边动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。B.醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。⑤电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由于电击克制左心房功效所致，也有认为系肺栓塞引发。⑥职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引发肺水肿的工业气体重要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光气，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化镉，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，发病机制与下列因素有关：A.刺激性气体引发的过敏反映或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加;B.损害肺泡表面活性物质;C.通过神经体液因素引发肺静脉收缩和淋巴管痉挛;D.有机磷农药与胆碱酯酶结合克制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚造成支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引发缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。二.诊疗根据病史，临床症状，体征及X线体现，普通临床诊疗并不困难，但是，至今尚缺少满意，可靠的早期定量诊疗肺水肿的办法，临床症状和体征作为诊疗根据，敏捷度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象，X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影，CT和MRI对定量诊疗及分辨肺充血和肺水肿有一定协助，血浆胶体渗入压-肺毛细血管楔压梯度测定，放射性核素扫描，批示剂稀释法测定肺血管外液，胸部电阻抗测定等，均对早期诊疗有所协助，但尚未应用于临床，血气分析有助理解动脉血氧分压，二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。编辑本段用药治疗及时发现，采用主动有效的治疗方法，快速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是急救成功的核心。治疗方法应在对症治疗的同时，主动治疗病因及诱发因素。1.普通方法采用半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，普通不适宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸取。2.氧疗及改善气体交换缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体状况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更加好。重度肺水肿，特别是非心源性肺水肿，普通氧疗往往疗效不甚抱负，不能快速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可予以高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸(PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。3.药品治疗(1)镇静剂：普通状况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果必定。但对有呼吸克制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床惯用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，减少肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。②克制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压减少，减轻心脏后负荷。③减少呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过削弱过分的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功效，解除气促和窒息感，并增进肺水肿液的吸取。④由于中枢镇静作用，有助于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，减少氧耗，减轻心脏负荷。普通用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以替代吗啡。(2)血管扩张药：急性肺水肿时，惯用的血管扩张药有下列几个：①硝普钠：硝普钠是一种作用强、快速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药品，也是现在临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引发者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降低心室前/后负荷，又可避免血压下降。②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，含有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，减少外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还能够改善心肌代谢，减少毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急状况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反映调节滴速，以达良好效果为目的。惯用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。③硝酸盐制剂：硝酸甘油重要通过减少回心血量，减少左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。普通应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油急救急性肺水肿，疗效达95%。办法为每次舌下含服4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，持续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可获得明显疗效，少数需用2个疗程。另外，还能够用硝酸甘油静脉滴注，普通剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多能够用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg/min，后来酌情调节。④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，含有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。重要通过克制钙依赖性电机械的偶联过程，引发血管平滑肌松弛，减少体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可快速缓和症状及减少心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶克制剂，可克制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者含有扩张血管、改善肾功效及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压减少;还可减少交感神经张力，使静脉容量增加，减轻前负荷;另能减少醛固酮含量，避免或减轻水、钠潴留。因而，本药合用于急性肺水肿病人经其它血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg，2次/d，后来根据病情及个体耐受状况，及时调节剂量。⑥胆碱能阻滞剂：这类药品能对抗儿茶酚胺引发的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并克制大脑皮质而起镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。重要药品为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的惯用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂量。(3)利尿剂：立刻选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于减少肺毛细血管压和左心室充盈压、缓和肺水肿有效，特别合用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量局限性时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故普通不适宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。(4)强心剂：本组药品通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达成治疗急性肺水肿之目的。重要用于心源性肺水肿，特别合用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。普通可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就不必使用洋地黄类药品。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者，不适宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周边血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉系统，减少心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此含有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处在一种“保护性克制”状态，使机体的代谢和氧耗减少。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变化，以防不测。(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反映，减少毛细血管通透性，刺激细胞代谢，增进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，减少外周血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;另外尚可解除支气管痉挛，减少肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量，减少醛固酮及利尿激素的分泌而增进利尿。惯用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，持续2～3天。饮食保健饮食上须忌食脂肪油腻、香甜黏滞、煎炸、香燥、酸涩的食物；严格忌海腥发物，酒和辛辣刺激食物。可吃些：枇杷、柿子、梨子、罗汉果、柑橘、柚子等，对肺挺有协助的。防止护理：重要针对病因或诱因及时予以对应的方法。病理病因：肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又能够根据发病机制的不同，分成若干类型。1.心源性肺水肿正常状况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量忽然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超出肺毛细血管内胶体渗入压时，首先毛细血管内血流动力学发生变化，另首先肺循环淤血，肺毛细血管壁渗入性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引发的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也能够引发。2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反映，加药品特异性反映，过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引发肺水肿。⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种体现。⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征，是多个因素引发的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。(2)肺毛细血管压力增加：①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过分或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤，失血或休克病人应用大量，快速静脉补液支持循环功效者。(3)血浆胶体渗入压减少：①肝肾疾病引发低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。(4)淋巴循环障碍。(5)组织间隔负压增高：①复张后肺水肿，如气胸，胸腔积液或胸腔手术后造成肺萎陷，快速排气，抽液后肺快速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿，多个因素引发的上气道梗阻，经气管插管，气管切开等，梗阻解除后快速发生的急性肺水肿。(6)其它复合性因素：①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引发的肺水肿称为高原性肺水肿。②药品性肺水肿：如阿司匹林，海洛因，利多卡因，呋喃坦啶，利眠宁，特布他林，美沙酮等，除部分药品与过敏因素有关外，有些药品重要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤，手术，蛛网膜下腔出血，脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引发的急性肺水肿。编辑本段疾病诊疗1.根据病史，症状，体检和X线体现常可对肺水肿作出明确诊疗，但由于肺含水量增多超出30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术协助早期诊疗和鉴别诊疗，热传导稀释法和血浆胶体渗入压肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿特别明显，另外，心原性与非心原性肺水肿在解决上有所不同。2.还与肺部疾病如急性肺梗死，支气管哮喘，张力性气胸等进行鉴别诊疗。检查办法1.化验检查涉及血，尿常规，肝，肾功效，心酶谱和电解质检查，为诊疗感染，低蛋白血症，肾脏病，心脏病提供线索，2.动脉血气分析氧分压在疾病早期重要体现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高，二氧化碳分压在疾病早期重要体现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。3.X线检查只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。(1)普通透视检查：间质性肺水肿的重要X线体现：①间隔线：是重要的X线体现，A及B线出现机会较多，诊疗也较容易，其出现和消失的快速变化是急性肺水肿的特性，其出现时间往往比临床症状早，也是预计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标，A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm，多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见，B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见，C线：少见，为互相交错成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位，D线：往往自前胸膜表面对后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚，有时可发生少量胸腔积液。③肺门阴影：含糊和增大。④支气管周边及血管周边阴影增强(袖口征)：支气管及血管断面外径增大且边沿含糊。⑤其它：心脏变化，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。(2)普通透视检查：肺泡性肺水肿的X线体现有许多类型，其相似特点是短期内变化快，典型X线体现为自肺门向肺野外周边扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状，也可能出现单侧性肺水肿，X线体现为单侧或一叶含糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长久卧床病人，特别是侧卧的病人。肺泡性肺水肿:①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边沿含糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。②分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型，中央型体现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征，局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧，除片状阴影外，还可呈一种或数个较大的圆形阴影，轮廓清晰酷似肿瘤。③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有明显变化。④胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。⑤心影增大。肾性肺水肿除上述影像特点外，还可体现有以下特点：①肺血管阴影普通增粗。②血管蒂增宽。③弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症，肺野外带有较多阴影。肺水肿间质期的X线体现重要为肺血管纹理模糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度减少，肺小叶间隔增宽，两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线，肺泡水肿重要体现为腺泡状致密阴影，呈不规则互相融合的含糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或