中暑淹溺触电教案

重庆医科大学临床学院教案及讲稿课程名称急救护理学年级授课专业教师职称授课方式大课学时2题目章节中暑、淹溺、触电（第十章、第一、二、三节）教材名称急危重症护理学作者周秀华张静出版社人民卫生出版社版次3月第2版第22次印刷教学目的要求1、通过教学使学生理解中暑的诱发因素、对应的发病机制2、掌握中暑的临床体现及紧急救护。3、理解淹溺的类型和重要病理变化。4、掌握淹溺的急救护理要点。5、理解常见触电方式，触电时重要病理生理变化6、掌握触电的急救原则。教学难点结合发病机制解释重度中暑的临床体现特点教学重点1、中暑病情评定和紧急救护2、淹溺的紧急救护3、触电的紧急救护外语规定理解核心词的英文体现教学办法手段多媒体、结合板书参考资料1、中暑诊疗治疗学茅志成主编第一版人民军医出版社急诊医学马中富主编军事医学科学出版社4月第一版3、实用急救学徐惠梁，何梦乔，钟后德，毛仁忠主编复旦大学出版社4、急救护理学周秀华主编人民卫生出版社教研室意见教学组长：教研室主任：年月日第十章中暑、淹溺和触电辅助手段时间分派我们今天要学习第十章中暑、淹溺和触电。对这三种损伤大家应当都不陌生，为什么将这三类损伤放到一章，它们有什么共性呢？重要由于它们都是由外界环境中的某些物理性危险因子所造成的，可发生于原本健康的人群。如果大家翻阅国外的原版书，常可在“环境性急诊”(environmentalemergency)一节中找到。国内的专著经常把它们统称为物理损害。第一节中暑定义中暑是指“由于高温或烈日曝晒等引发体温调节功效紊乱所致的体热平衡失调，水盐代谢紊乱或脑组织细胞受损等而引发的一组急性临床综合征，又称急性热致疾患。”(Acuteheatillness,heatemergency,heatinjury)。从该定义能够看出，首先，病因明确，高温环境，是急性热致性疾病，另首先，临床体现比较多样，不单纯是体现为高热、无汗、昏迷等，而是可出现由于涉及机体产热、散热平衡失调，水盐代谢紊乱和脑组织细胞直接受到热损害等机制所引发的一组临床综合征。这三种紊乱可能同时存在，但也可能是某一种占重要地位，具体可由于病情轻重而体现出先兆中暑、轻度中暑、重度中暑等不同的临床类型.从定义能够看出，中暑发病机制复杂，但最初的启动因素是环境温度升高造成体温调节过程的紊乱。简朴回想一下正常体温的调节。正常人体温之因此能够维持恒定，是由于在下丘脑体温调节中枢的作用下，机体产热和散热处在一种平衡状态。产热方式：内脏代谢——静息状态下重要产热方式骨骼肌运动——运动状态下的重要产热方式机体散热方式：同窗们现在坐在教室里，重要的散热方式是什么呢？对了，这个时候机体80%的热通过辐射、传导和对流散发，只有约20%的热是通过蒸发发散的，固然尚有很小比例的热由其它方式散发。其它方式：例如排泄大小便、外界空气进入体内时经鼻腔加热等。蒸发：随着温度的增高，蒸发散热所占比例增加。如果现在是大夏天；大家也不是坐在教室里，而是到大操场上上体育课，机体又如何散热呢？对，蒸发。环境温度达成35℃以上时，蒸发散热几乎成为机体散热的唯一方式。因此在高温环境中机体蒸发散热的能力至关重要。普通状况下，人在外界环境温度升高的状况下生活或工作，会通过体温调节能力维持产热和散热平衡。这是机体的热适应能力。产热、散热、热适应构成了人体维持体热平衡的天平，如果由于某些诱发因素，使机体产热增多或散热下降，或者是对热的适应力下降，天平都无法维持平衡，很容易发生中暑。因此下面我们讨论有哪些因素能够造整天平失衡，诱发中暑。诱发因素讲义中提到诸多诱发因素：肥胖、缺少体育锻炼、过分劳累、存在某些疾病，如糖尿病、心血管病、和下丘脑病变等。其实它们都是通过破坏天平的平衡在起作用。根据作用环节，能够归纳为这样三大类：1.引发产热增加的因素：能够发生在哪些状况呢？对，像前面我们讲的高温下站军姿、大操场上上体育课。尚有像建筑工人、田间劳动的农民以及参加竞技比赛的运动员等等这些高温环境中进行强体力劳动者。机体产热都是增加的，易发生热蓄积。外国学者调查，中暑是该国运动员死亡的第二位因素，我国学者宋振祥的调查表明，下连队锻炼的军校学员中由于防止不当造成的中暑的发病率是20.4%。2.造成散热能力下降的因素：湖北有个村庄，一到夏天，发生中暑的村民特别多，成果调查发现原来是这里的村民长久食用一种土榨的棉籽油，由于毒物的作用，使汗腺受到广泛破坏，这样会发生什么状况呢？对，汗腺无法正常工作，机体散热能力下降，出汗机能受阻，因此特别容易中暑。这种状况还能够发生在什么人呢？先天性汗腺缺少，大面积烧伤引发的皮肤广泛受损的病人。3.造成机体对热的适应能力下降的因素：随着生活水平的提高，出现了诸多文明病，有一类病叫空调病，得这种病的人很奇怪，他们平时产热、散热机能都正常，但一旦处在高温环境，特别容易中暑，这是怎么回事呢？原来天平的第三个环节出问题了，机体的热适应能力下降。当机体热适应能力下降时，容易发生代谢紊乱而造成中暑。重要见于糖尿病、心血管疾病病人、老年人、产妇。这三种状况能够引发天平失衡，但它们具体又是怎么诱发中暑的呢？这就是我们下面要讨论的中暑的发病机制。散热相对或绝对局限性体温极剧升高中暑高热散热相对或绝对局限性体温极剧升高中暑高热外界环境温度增高大量出汗加失水失盐中暑衰竭中暑痉挛诱发因素烈日直接照射头部脑组织充血水肿日射病血管舒缩功效障碍+单纯补水汗腺疲劳2、临床体现（1）．重度中暑根据其发病机制和临床体现的不同，可分为四种类型，中暑高热、中暑衰竭、中暑痉挛和日射病。1)中暑痉挛(heatcramp)讲到中暑痉挛，我以前在急诊科工作时,曾经到附近的钢铁厂调研，成果在厂医室坐了不到半小时，就有3个工人由于脚抽筋来看病。原来这些人都是在高温炼钢车间工作、大量出汗、大量喝水，干着干着活忽然两腿就抽筋了，坐到地上不敢动弹，小腿邦邦硬。过1、2分钟又好了。这其实就是典型的中暑痉挛。为什么体现为抽筋呢？由于血中氯化钠浓度减少，肌肉细胞水肿，肌球蛋白溶解度减少而引发的肌肉痉挛。临床体现特点为严重的肌肉痉挛伴收缩痛。好发部位：多发生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌多见，最常见于腓肠肌，也可发生于肠道平滑肌。发作特点：痉挛性，对称性，阵发性。多见于健康的青壮年。老年人普通不发生中暑痉挛，为什么呢？由于老年人极少有机会在高温下从事强体力劳动而大量出汗，即使是大量出汗，由于普通老年人口渴中枢不敏感，也不太可能大量饮水，因此发生中暑痉挛的可能性比较小。大量出汗但又不注意补充水分，不是要低血容量了，这位同窗提的好，正由于这样，老年人容易出现血容量局限性，发生中暑衰竭。2)中暑衰竭(heatexhaustion)如前所述，高热时大量出汗而不注意补充水分容易造成血容量减少；另外高温时为了增加散热，体表血管是扩张的，这时正常人内脏血管会发生对应的收缩，但老年人或有心血管疾患者由于血管调节功效障碍，未发生内脏血管的对应收缩，因此病人出现周边循环衰竭的体现。具体能够有哪些临床症状呢？临床体现特点：起病往往非常快速，患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降，手足抽搐甚至昏迷，即循环衰竭征象。多见于老年人或有心血管疾患者。 上述两类中暑的发生都和机体大量出汗有关。一旦环境温度持续升高，出汗速度过快，最后造成汗腺疲劳或衰竭，又会如何呢？3)中暑高热(heatstroke)又称热射病(thermoplegia)。(机制：汗腺疲劳或衰竭，汗腺不能正常工作，出汗就停止、无法正常散热，因此体温急剧升高。高热首先损伤酶的活性，使蛋白质（涉及酶、受体）热变性，减少脂膜的流动性，损伤线粒体等，影响机体多个代谢，进而能够直接损伤组织细胞，最容易累及哪种细胞呢？对，脑细胞。动物实验和尸体解剖均证明，热射病时，脑部有弥漫性点状出血。)病人会有哪些典型的临床体现呢？临床体现特点为“三联症”，即高热：直肠温度可超出41℃，甚至高达43℃皮肤干燥灼热而无汗(汗腺细胞脱水变性，出汗速度明显减慢，发生汗衰竭)严重的神经系统症状。患者有不同程度意识障碍，嗜睡、木僵甚至昏迷，昏迷持续24h以上者，部分人可能发生不可逆性脑损伤。发生往往非常快速，能够先有1~2天的先兆症状，3/4患者忽然起病，行路过程中忽然倒地。如果累及其它组织细胞，病人能够出现其它症状：肺水肿、心功效不全、肝肾功效不全以及DIC。好发于老年人和热适应不良者。理解了上述中暑类型，请问是不是都得等到病人出现了上述的某些症状，病人才算中暑呢？对，不是。这三类中暑只是属于中暑中比较严重的类型，属于重度中暑。其实在诸多状况下，中暑病人并不体现出这样严重的症状，但他们同样属于中暑。他们属于先兆中暑和轻度中暑。（2）．先兆中暑先兆中暑患者体温正常或略升高，不超出38℃。重要为某些非特异性身体不适的体现。高温环境下劳开工作一定时间后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中。先兆中暑者若能及时脱离高温环境，短时间休息后，症状可很快消除。（3）．轻度中暑先兆中暑若未及时解决，机体由代偿转为失代偿，体内热能开始蓄积，除了先兆中暑的体现外，体温开始升高，如果①体温达成38℃以上；②面色潮红、胸闷、心率加紧、皮肤灼热；(体温升高的体现)；③有早期周边循环衰竭的体现。轻度中暑如进行及时有效的解决，3～4小时可恢复正常。重度中暑则需要急诊处置。需要强调的是对于中暑病人，特别是处在先兆中暑和轻度中暑的病人一定要注意及时处置，避免它们进一步发展至重度中暑，造成严重后果。当一种可能是中暑的病人来到急诊室，根据上面讲的临床体现，我们是不是就可下列结论，同时判断他的病情严重程度呢？对，不能够。我们还需要做全方面的病情评定。病情评定病情评定的内容涉及哪些？大家应当比较熟悉，除了临床体现，尚有病史、实验室检查、鉴别诊疗。资料收集1、病史评定任何一种疾病，病史都是非常重要的。重点询问端正人有无引发机体产热增加、散热减少或热适应不良的因素存在，如有无在高热环境中长时间工作、未补充水分等病因存在，此为中暑的重要诊疗根据。首先中暑病人的病史中最明显的特性就是所处环境的温度升高，往往在7、8月份多发，炎热的夏季、持续多日的高温。另首先，收集病史时患者或家眷可能会告诉你，他在高温的环境里工作了一段时间里，忽然出现了一系列症状体征，这是病史的另一特点，起病急骤。病人从处在高温环境到出现症状体征的平均就诊时间只有12.3h。2、临床体现我们前面已讲述过。3、实验室检查：缺少特异性体现。血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主，应与与否合并感染相鉴别。电解质检查可有低氯、低钠、高钾4、诊疗与鉴别诊疗诊疗典型中暑病例普通并不困难，在高温环境下忽然发生高热及中枢神经系统症状是本病的特性。但是必须注意的是，中暑的临床体现和实验室检查并无特异性，都可能由诸多病因引发，因此必须注意与其它易引发高热伴昏迷的疾病相鉴别。如中毒性痢疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等。请大家结合正在学习或已学习过的内外科、神经内外护理学自学。五、急救护理对多个类型的中暑，急救原则为尽快使病人脱离高温环境、快速降温和保护重要脏器功效。减轻中暑造成的各器官系统的损害。只是病情严重程度不同，所采用的具体降温方法和对症解决的内容不同。(一)先兆中暑和轻度中暑的解决降温方法涉及物理降温和药品降温，物理降温又可进一步分为环境降温、体表降温和体内降温(减少机体的中心温度。1．降温(1)物理降温1)环境降温：离开高热环境，安置于20℃~25℃房间内2)体表降温：冷水擦浴，擦面部、四肢或全身的物理降温方法，至肛温降至38℃下列。还能够在额部、颞部涂抹凉爽油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等中药。3)体内降温：饮用含盐冰水或饮料若经物理降温，患者体温仍持续在38.5℃以上，可考虑药品降温(2)口服药品：水杨酸类解热药品，如阿司匹林、消炎痛等若患者并没有其它更严重体现，采用上述方法即可，在家中可解决。若患者出现了循环衰竭症状如，应当到医院进行输液。2．早期循环衰竭的解决：普通予以5％葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注。(二)重症中暑的解决1．降温也是物理降温和药品降温方法就要更为有力，必须在医院内才干完毕(1)物理降温：1）环境降温：离开高热环境，使室内温度维持在20℃~25℃2）体表降温：头部降温：冰帽、冰袋(icepack)：在头、颈部置冰袋,以减少进入颅内血液温度。特殊物理降温：电子冰帽、冰毯降温：降温速度快、效果好。（加图片）冰水或酒精擦浴(spongebath)(evaporativecooling)：用40％～50%的酒精或冰水擦拭全身皮肤,边擦拭边按摩使皮肤血管扩张，血液循环增快，皮肤散热加速而降温。冰（冷）水擦拭次序：顺动脉走行，提高降温效率。上肢：自侧颈——肩——上臂外侧——手背自侧胸——腋窝——上臂内侧——肘窝手心背部：自颈下—臀部下肢：自髂骨——大腿外侧——足背；自腹股沟——大腿内侧——足内踝；自臀下——大腿后侧——国窝——足跟冰水浸浴(immersioncooling)：将病人采用半坐卧位，浸于含有碎冰块，水温4℃的冰水中，水面不超出病人的乳头平面。并不停按摩四肢皮肤，使血管扩张，增进散热。浸浴每达10～15分钟应将病人抬离水面，测肛温1次，普通可在20分钟内体温下降2～4℃，如肛温下降至38℃时，即停止浸浴；下降的温度若又回升到39℃以上时，可再行浸浴。3）体内降温：①用4～10℃的5％葡萄糖盐水1000ml经股动脉向心性注入病人体内；②用4～10℃的10%葡萄糖盐水1000ml注入病人胃内；③用4℃的糖盐水200ml+氨基比林0.5g溶解后给病人保存灌肠。有抽搐者可加入10%水合氯醛15ml，以制止痉挛。此法有一定降温效果，但有碍肛温的测试。④用4℃葡萄糖生理盐水1000~ml静脉滴注，开始滴注速度应稍慢，30~40滴/分，持续5~10分钟，避免心脏内温度变化较快而诱发心律失常，等病人适应低温后再增快速度。但滴注速度不能过快、过多，以免发生急性肺水肿。(2)药品降温：必须与物理降温同时使用。药品降温可避免肌肉震颤，减少机体分解代谢，从而减少机体产热，扩张周边血管，以利散热。重症病人可使用以上药品。1）氯丙嗪：25～50mg稀释在4℃的葡萄糖盐水500ml内，快速静脉滴注，2小时内滴注完毕。有调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、减少氧耗的作用。但低血压病人禁用。2）地塞米松：10~20mg静脉注射，既能改善机体反映性，又有助于降温，并能防止脑水肿，对轻度脑水肿尚有脱水作用。3）人工冬眠：氯丙嗪8mg+派替啶25mg+异丙嗪8mg，从Murphy滴管内滴入，1小时无反映，或重复应用一次，注意观察血压、呼吸变化。2．对症解决1)纠正水电解质紊乱2)避免多个并发症。（三）护理要点1、亲密观察病情变化（1）降温效果的观察：①降温过程中应亲密监测肛温，每15~30分钟测量一次，根据肛温变化调节降温方法。②观察末梢循环状况，以拟定降温效果。如病人高热而四肢末梢厥冷、发绀，可提示病情加重；经治疗后体温下降、四肢末梢转暖、发绀减轻或消失，则提示治疗有效。③如有呼吸克制、深昏迷、血压下降（SBP<80mmHg）则停用药品降温。（2）并发症的监测：①监测水电解质变化。②急性肾功效衰竭。③脑水肿。④感染与DIC2、保持有效降温：擦试办法及注意事项同基护上学的内容。2、对症护理：（1）保持呼吸道畅通（2）高热、昏迷、惊厥者同高热、昏迷病人的护理：口腔护理、皮肤护理、饮食护理第二节淹溺据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大因素。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年纪段在15～19岁，女性溺死最高死亡率为学龄前的1～4岁。全部成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。据ＷＨＯ报道，全球死于溺水者约409272例，占6.8/100000，仅低于交通事故的死亡率，占第二位。淹溺（drowning）是指人沉没于水或其它液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引发喉痉挛发生缺氧和窒息，并处在临床死亡状态称为淹溺。从水中救出水面后处在临时性窒息，大动脉搏动仍然存在者称为近乎淹溺（neardrowning）。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死。这样分类对病情和预后的预计含有重要意义。一、常见因素不会水的落入水中未及时得救往往难以生还。会水的呢？——淹死的都是会游泳的入水后过分疲劳冷水造成抽筋有大浪或旋涡水下状况不明(游泳池，有水草，有淤泥)举例[1]有一同事亲戚（女20岁），在长江边石头上耍，滑入水中，因有旋涡被冲走死亡。[2]我们念中专时到珊瑚坝搞野炊，有一男生到长江里游泳，成果未生还。二、发病机制人沉没于水中后，本能的出现反射性屏气和挣扎，避免水进入呼吸道。很快，由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引发严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。根据发生机制，淹溺可分为两类，干性淹溺、湿性淹溺两大类。（—）干性淹溺人入水后，因受强烈刺激（惊恐、恐惧、骤然严寒等），引发喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图l）。呼吸道和肺泡极少或无不吸入，约占淹溺者的10%。图l干性淹溺的发病机制（二）湿性淹溺是指人入水后，喉部肌肉松弛，吸入大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息，病人数秒钟后神志丧失，继之发生呼吸停止和心室颤动，约占淹溺者的90%。由于淹溺的水所含的成分不同，引发的病变也有差别。1、淡水淹溺江、河、湖、池中的水普通属于低渗，统称淡水。当人体大量吸入淡水后，低渗性液体经肺组织渗入快速渗入肺毛细血管而进入血液循环，血容量剧增可引发肺水肿和心力衰竭。低渗性液体使红细胞肿胀、破裂，发生溶血，随红细胞破裂大量钾离子和血红蛋白释出进入血浆，造成高钾血症和血红蛋白症。过量的血红蛋白堵塞肾小管引发急性肾功效衰竭。高钾血症可使心脏骤停。淡水进入血液循环稀释血液还可出现低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。（图2）。2、海水淹溺海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引发急性非心源性肺水肿。高镁血症可造成心跳减慢、心律失常、传导阻滞，甚至心脏停搏。高镁血症可克制中枢和周边神经，造成横纹肌无力、扩张血管和减少血压（图）3。图3海水淹溺的发病机制海水淹溺与淡水淹溺的病理变化特点比较海水淹溺淡水淹溺血容量减少增多血液性状血液浓缩血液稀释红细胞损害极少大量血浆电解质变化高血钠、高血钙、高血镁低钠血症、低氯血症和低蛋白血症，高血钾症心室颤动极少发生常见重要致死因素急性肺水肿、急性脑水肿、心力衰竭急性肺水肿、急性脑水肿、心力衰竭、心室颤动三、病情评定（一）资料收集1、淹溺史应向淹溺者的陪伴人员具体理解淹溺发生的时间、地点和水源性质，以指导急救。2、临床体现淹溺病人体现为神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失、处在临床死亡状态。近乎淹溺病的临床体现个体羞异较大，与淹溺持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范畴有关。（1）症状：近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、激烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。海水淹溺者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。（2）体征：皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、四肢冰冷、口鼻充满泡沫和泥污。常出现精神状态变化，烦躁不安、抽搐，昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。有时，可发现头、颈部损伤。3、辅助检查淹溺患者的实验室检查不是为了进一步明确诊疗，更多的是为了监测病情。血气分析——低氧，酸中毒电解质检查——电解质紊乱海水淹溺和淡水淹溺不同尿液检查——血红蛋白含量反映溶血程度4．X线检查——斑片状浸润，密度增高阴影，以内侧带和肺底为多。普通于12小时至6天内恢复正常。如果胸片异常加重或肺内阴影持续存在10天以上，则提示吸水后继发细菌性肺炎。四、紧急救护三个阶段，脱离危险环境，复苏(心、肺、脑)和纠正水电解质紊乱(一)现场救护1．水中自救不会游泳者落水后要镇静不慌。举手挣扎时，会使人下沉。对的的做法是踢掉双鞋，放松肢体等待浮出水面，肺象一种气囊，屏气后比重比水轻，下沉一段时间后，人会自动上浮，感觉上浮后人尽量保持仰卧位，使头后仰。只要不乱挣扎，人在水下不会失去平衡，这样口鼻将最先浮出水面。用嘴吸气，用鼻呼气，以防呛水。不要试图使整个头离开水面，这是一种致命性的错误，不会游泳者不可能做到。只要能维持口鼻在水面能够呼吸和呼救即可。以安静的心态等待救援者。会游泳者有时为小腿抽筋，先用单手抓住患侧大脚趾，向背屈方向牵拉，然后按捏患侧腿肚子普通很快会缓和，如果为手腕抽筋，可上下屈伸手指，然后另一手辅助按捏。仰泳浮出水面。水草缠足，快速深吸气，潜入水下，将水草解脱，原路返回。碰到旋涡，沿切线方向游离，不要直立踩水。2．水中援救单个落水者的援救救助者会游泳，可下水救人，最佳携带漂浮物，使他抓住漂浮物，协助落水者上岸。看到落水者的位置，潜入水下，绕到背后，单臂夹住其头下，单臂游向岸边。救助者不会游泳，呼救，并将漂浮物抛向落水者，救生圈、木块，若没有，可将裤子脱下，浸湿，裤管扎紧，充气后再扎紧裤腰。群体落水者的救援灾难性事故。原则——先发现先救，后发现后救——先救单人，后救集体——先救无救生器材者，后救有救生器材者——先近后远，主次兼顾——先救伤病员，后救健康者，最后打捞尸体。先进救生设备，救生网，20~30平方米，绳索编织成的网络网孔直径大概15cm，遇难者将双手或双脚插入网孔中，可爬上救生船，若无力，可由施救者收缴。有条件的话直升机救援，有牵索的救生圈，质地软可浮在水面上，飞机拖着救生圈向遇难者移动，遇难者将之套在腋下，飞机绞收。举例：发生海难后，并不都是泰坦尼克式的悲剧，也有过诸多次成功的海难救援。临危不乱的现场指挥和先进精良的通讯和运输设备是救治成功的核心。“海难史上最成功的救援行动之一”，就是1980年10月普林森丹号救援行动。1980年9月30日，意大利豪华客轮普林森丹号载319名游客和205名海员驶离加拿大的温哥华港，沿加拿大海岸航行，3天后。10月4日0时45分，机舱起火，很快失去控制。2:25分呼救，附近65海里的油轮收到信号，旧金山美国海难救护警备司令部接到信号后，告知离事故地点近来的海岸救难警备队(384海里)派出直升机和救援船。4:54分弃船，6:30分救援人员赶到现场时，大部分游客和船员上了救生艇，船长和40名船员在燃烧的油轮上。由于风浪大，仅一艘游艇上的人员直接上了油轮，其它全部由直升机转送，每吊卸一次需要30~40min，共6架飞机。6日2:30全部救起，无一人死亡。客轮爆炸沉没。3．出水后急救1．去除口鼻异物2．倒水手法膝顶法：急救者取半蹲位，一腿跪地，另一腿屈膝将淹溺者腹部横置于救护者屈膝的大腿上，使头部下垂，并用手按压其背部，使呼吸道及消化道内的水倒出肩顶法：急救者抱住淹溺者的双腿，将其腹部放在急救者的肩部，使淹溺者头胸下垂，急救者快步奔跑，使积水倒出。抱腹法：急救者从淹水者背后双手抱住其腰腹部，使淹溺者背部在上，头胸部下垂，摇晃淹溺者，以利倒水。(二)院内救护经现场初步解决后应快速转送到附近医院进一步救治，并注意途中监护与救治。1、进一步生命支持和延续性生命支持保暖、保持呼吸道畅通，维持呼吸及循环功效，必要时行气管切开机械通气。心肺呼吸停止者予心肺复苏术。2、对症解决1)纠正水电解质紊乱2)解决肺部并发症——肺水肿、肺部感染3)防治脑水肿。第三节触电触电是指一定量的电流或电能量（静电）通过人体而造成组织损伤和器官功效障碍，甚至发生死亡。电击重要造成人体局部或全身皮肤、皮下组织、肌肉、血管、神经、骨骼甚至内脏器官的烧伤，因此国内外多数学者又称此为电烧伤。一、病因及发病机制(一)电击引发的致伤因素重要为：1．违规用电人们缺少安全用电的知识和急救常识，违章进行用电操作，如在电线上挂晒衣物、违规布线、带电操作等。2．意外事故工作环境差或没有采用必要的安全保护方法。常见的电击多为110、220V交流电所致，如电器漏电、急救触电者时急救者用手去拉触电者等；还可见于多个灾害如火灾、水灾、地震、暴风雨等造成电线断裂或高压电源故障，引发电击。雷电也可引发电击，许多遭电击或雷击者往往因病情严重或急救不力而致命。电击虽是意外伤害，但与国家电力工业的发达程度、社会经济和文化水平有亲密关系。西方发达国家的电击发生率比发展中国家电击发生率相对要低。(二)发病机制电流对人体的伤害涉及电流本身以及电流转换为电能后的热和光应两个方面的作用。1．电流本身的作用电流击伤对人的致命作用一是引发心室颤动，造成心脏停搏。此常为低压触电死亡因素。二是神经系统对电流特别敏感，电流通过神经系统后易损伤神经系统发生意识丧失、惊厥，甚至克制延髓呼吸中枢的损害，引发呼吸中枢克制。2．电流转换为热和光效应则多见于高压电流对人的损害，造成人体的电烧伤，轻者仅烧伤局部皮肤和浅层肌肉，重者则可烧伤肌肉深层，甚至骨髓。如果有人在高处作业时触电，可因昏迷、抽搐而从高处坠落，造成多个损伤。二、触电方式(一)单相触电也称单线触电。当人体接触到带电设备或线路的一相导体时，电流即可通过人体，从人与地面接触处流出而造成触电。电损伤的程度与人和大地的接触有关。人与大地之间的绝缘电阻越大，通过人的电流就越小，触电危险就越小，反之则触电危险越大。(二)两相触电也称双线触电，人体同时触及带电设备或线路中的两相导体，就成为电路中的一部分，电流从一相导体进入人体，又从另一相导体流出，而使人触电，其对人体的危害程度比单相触电严重。(三)跨步电压触电跨步电压差也可引发电损伤。当电线断裂、落地，以落地点为中心的20m以内地区形成诸多同心圆，各圆周的电压不同。电压由中心点向外周逐步减少。如有人走进10m以内的区域，两脚迈开0．8m，两脚之间即形成电压差，称为跨步电压，电流从电压高的一只脚进入，从电压低的一只脚流出，引发肌肉痉挛，使人触电。如果人跌倒，电流可流经心脏，会造成更大损伤。雷击不属于上述触电方式，静电荷放电，0.5s的时间内释放，1~100亿伏电压，00A的电流。三、影响电损伤严重程度的因素电击的严重程度取决于下列几个方面：1．电流的强度电流的能量可转变为热量，因而通过的电流越大，所产生的热效应和化学效应就越强，人体组织受到的损伤就越大，普通来说，1～2mA的电流能够引发刺痛感；15~20mA的电流能够使肌肉出现强直性的收缩，但可摆脱电流；20～25mA的电流可使手的屈肌发生收缩而致手握住电源，不能摆脱电源而造成手烧伤、呼吸困难；50mA以上的电流，如通过心脏，就能够引发心室颤动或心脏骤停，另外还可引发呼吸肌痉挛而致呼吸停止；100mA以上的电流通过脑部，可造成意识丧失。因此，电流强度是决定人体组织损伤程度的因素之一。2．电流种类电流分交流电和直流电两种类型。人体对两种电流的耐受程度各异。交流电低频对人体的危害比高频大，高频电流对人的危害相对要小，当电流频率不不大于2万Hz时，损害明显减轻。普通状况下，对人体而言，交流电比直流电危险。但当电压过高时，直流电更危险，因其可造成肌肉强直性收缩，引发心脏骤停，致死率高。雷电是一种静电放电现象，瞬间电压可达上亿伏以上，温度极高，强大的电流通过人体即使只有几十微秒，但遭雷击者可立刻昏迷，呼吸、心脏骤停，人体组织快速炭化，而当场死亡。3．电压高低皮肤干燥时，24V下列为安全电压。电压高，产生电流大，因而高压电比低压电对人的损伤大。高压电击时，能够造成呼吸麻痹、呼吸停止、心室颤动、心脏骤停。高压电还可引发严重电烧伤。4．电阻大小人体能够看作是一种由多个电阻不同的组织构成的导体。电阻大小决定了通过人体的电流强度。电阻越小，通过的电流越大。电流量与电压成正比，与电阻成反比。人体组织的电阻与组织的含水量、相对密度有关。干燥皮肤的电阻大，脂肪和骨骼组织的电阻较大，血液、神经、肌肉的电阻较小。当电流接触皮肤时，由于皮肤电阻大，妨碍电流进入体内，因而部分电流转为热能，造成局部皮肤的烧伤、炭化而使皮肤电阻变小，电流即进入人体，并沿电阻较小的血液、神经、肌肉走行，造成严重后果。5.电流通过的途径与时间电流通过人体的途径不同，对人体的伤害也不同。电流的强度相似，如果电流从人的一只脚进入而从另一只脚接触地面处流出，电流通过肌肉、肌腱等组织而只有0．4％的电流量通过心脏，虽可引发重度电烧伤甚至局部组织炭化，但不会致命。如果电流从一只手进入而从另一只手流出，有3％的电流流经心脏，则可引发心室颤动，甚至心脏骤停。如果电流自颅顶经大脑、延髓、心脏、脊髓流至足底，多为致命电损伤。触电的时间与电损伤成正比，时间愈长，电流的热能愈大，对人体组织的损伤就愈严重，危害愈大。四、病情评定1、触电史向触电者或陪伴就诊人员具体理解触电通过，涉及时间、地点、电源状况等到，以指导急救。2、临床体现轻者仅有瞬间感觉异常，重者可致死亡。（一）全身性体现1．轻症遭电击后，病人可体现惊恐、头晕、心悸、面色苍白、四肢无力，休息后可恢复，不留后遗症。2．重症病人可出现持续性抽搐。严重心律失常、昏迷、休克，甚至呼吸、心搏停止。如得不到及时急救，可在数分钟内死亡。组织损伤区或体表烧伤处丢失大量液体时可出现低血容量性休克。肾脏直接损伤和坏死肌肉组织产生肌球蛋白尿、溶血后血红蛋白损伤肾小管，可发生急性肾衰竭。（二）局部体现1．低压电引发的损伤伤口较小，普通不损伤内脏。2．高压电引发的损伤重要为电流进口、出口和通过处的组织损伤。普通有一种进口和两个或多个出口，进口处的创面比出口处严重。触电的皮肤可呈现灰白色或焦黄色。早期可无明显的炎性反映，但深部组织的损伤可累及肌肉、神经、血管甚至骨骼等。遭受雷击伤者，皮肤血管收缩，可出现网状图案。五、紧急救护（一）快速脱离电源根据触电现场的状况，采用最安全、最快速的方法，使触电者脱离电源。1.关闭电掣：如电掣就在触电现场附近，应立刻关闭电掣，并尽量将保险盒打开、总电闸扳开，这是最简朴、安全而有效的方法。同时，派人守护总电闸，防不知情者重新合上电闸，造成进一步伤害。切勿试图关上那件电器用品的开关，由于可能正是该开关漏电。如果触电者靠近高压电，你一定要保持在50米以外，不要盲目施救，应尽快打电话告知供电部门和医院。2.挑开电线：如为高处垂落电源线触电，电掣距离触电现场较远时，可用于燥竹竿或木棒等绝缘物，将触及触电者的电线挑开。并将挑开的电线处置妥当，以免再触及别人。3.