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G-多重耐药菌感染与替加环素临床应用细菌结构示意图G+

vs

G-的结构区别：细胞壁厚度不同革兰阳性菌（G+）革兰阴性菌（G-）革兰氏染色紫色伊红色细胞壁厚度厚薄肽聚糖层数多，15-50层少，1-3层肽聚糖含量多，占细胞壁50%-80%少，占细胞壁10%-20%代表细菌金黄色葡萄球菌大肠杆菌常用抗菌药物作用机制细菌耐药细菌耐药（ResistancetoDrug）是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。天然耐药：链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素（包括替加环素）均不敏感。获得性耐药：是由于细菌与抗生素接触后产生的耐药性，使其不被抗生素杀灭，如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。多重耐药细菌分类多重耐药（MDR）：指细菌同时对三种以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物耐药，如头孢菌素、喹诺酮类、氨基糖苷类；广泛耐药（XDR）：介于MDR和PDR之间的耐药细菌；只对个别药物敏感，如CRE；泛耐药（PDR）：细菌对本身敏感的所有药物耐药；粗略估算，耐药细菌感染将造成全球GDP下降1.4%-1.6%。——WHO2014细菌耐药机制1、产生灭活酶：破坏药物2、药物作用靶位改变3、膜通透性降低4、药物外排增加常见的抗菌药物灭活酶1、β-内酰胺酶类（最重要）2、氨基糖苷类钝化酶3、甲基化酶Ambler分类代表性酶主要特点A类超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）最常见丝氨酸碳青霉烯酶（KPC）最早由肺炎克雷伯菌产生B类金属β-内酰胺酶需要金属离子（Zn2+）发挥活性C类头孢菌素酶（AmpC）水解头孢菌素为主D类丝氨酸碳青霉烯酶（OXA）主要由肠杆菌科细菌、不动杆菌属等产生我国最常见的多重耐药G-杆菌肠杆菌科细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、变形杆菌属、沙门菌属非发酵糖细菌鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌均可产ESBLs、AmpC、碳青霉烯酶常用抗G-多重耐药菌药物种类常用药物作用机制酶抑制剂复合制剂头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦抑制细菌细胞壁合成碳青霉烯类亚胺培南、美罗培南、厄他培南头孢菌素类头孢吡肟喹诺酮类莫西沙星抑制细菌DNA合成氨基糖苷类阿米卡星抑制细菌蛋白质合成替加环素泰阁、泽坦、力星、天解多黏菌素多黏菌素B、E破坏细胞膜完整性细菌药敏试验CHINET2014：大肠埃希菌CHINET2014：大肠埃希菌CHINET2014：克雷伯菌CHINET2014：克雷伯菌CHINET2014：肠杆菌CH

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