奶牛真胃变位瘤胃内血清的相关研究

奶牛真胃变位瘤胃内血清的相关研究

随着奶奶量和硬化程度的提高，真正的祖母食物改变的发病率逐年增加。成乳牛群的年发病率在1.5%～5%,甚至更高。在发病机制上,目前尚无定论。本研究的目的在于弄清奶牛真胃变位(左方变位和右方变位是一种疾病的两种不同的表现形式,本试验中将其归为一组进行探讨)前后瘤胃液电解质、血清电解质等指标的变化规律,为该病的诊断与治疗提供理论依据。1材料和方法1.1某奶牛场健康发展牛奶5头的情况真位变位奶牛17头,其中左方变位10头,右方变位7头。某奶牛场健康育成奶牛5头,随机选取作为对照。选取临床症状相似,且出现钢管音的4个病例,作为对照病例。1.2ps-3型酸度计及冷冻待测实验病牛于手术前当天及治疗后1周分别采集瘤胃液和血液。健康牛采集瘤胃液和血液。对照病例术前采血。胃导管导胃采集瘤胃液,立即用4层纱布过滤,取20ml用PS-3型酸度计测定pH,其余样品装于塑料瓶内,于-20℃冰箱内冷冻待测;颈静脉采血,常温下放置5min,待血液凝固后,2000r/min离心2min,分离血清于-20℃冰箱内冷冻待测。1.3原子吸收法检测k/、ca2+、na+、me2+、cl-取瘤胃液样品10ml,加入硝酸10ml,消化至澄清透明,定容至50ml,移至塑料瓶中,原子吸收法测定K+、Ca2+、Na+、Mg2+、Cl-。1.4色谱条件取瘤胃液样品5ml,加25%偏磷酸溶液1ml,混匀,再经3500r/min离心,用岛津GC-9A气相色谱仪按照面积外标法测定。色谱条件:色谱柱为FFAP,玻璃填充柱;载气为N2,流速40ml/min;检查器为氢火焰检测,氢气流速0.7kg/cm2,空气流速0.7kg/cm2;灵敏度102×23,进样量1μl。1.5血清电解质和血清尿素氮的测定bun选用南京建成生物工程研究所生产的各检测试剂盒,按照操作步骤,使用UV-9100型分光光度计比色法测定。1.6方法:测定值平均增标加标准差数据的统计处理用SPSS10.0软件包进行:(1)所有测定值均取其平均数加减标准差。(2)采用邓肯法(Duncan)进行多重比较和方差分析。2结果2.1真胃变位刑罚执行和治疗前后瘤胃cl-、me2+、ca2+变化见表1。17个病例中,术前有2例导胃无法导出瘤胃液,可能是瘤胃空虚所致。与对照牛和治疗后相比,真胃变位奶牛术前瘤胃Cl-升高,差异极显著(P<0.01);Mg2+在治疗前升高,治疗后降低,差异不显著;Na+、Ca2+降低,差异不显著;K+含量基本正常。2.2组治疗前后总酸度见表2。病牛治疗前和治疗后瘤胃的乙酸浓度均低于健康组,差异显著(P<0.05),治疗前总酸度比健康组低,差异显著(P<0.05)。瘤胃pH无显著差异。2.3血清hco-3、钠、钠测定结果见表3。与健康牛相比,真胃变位奶牛术前血清钾和血清氯降低,血清尿素氮升高,差异极显着(P<0.01);血清钠降低,血清钙升高,但差异不显著;血清镁含量基本正常。真胃变位后出现代谢性碱中毒已经成为共识,因此本试验没有测定血清HCO-3浓度(胡奇林,1991;MeylanM,1999)。2.4血清电解质和bun水平的比较见表4。3真胃变位和低血钙试验结果表明真胃变位奶牛由于真胃排空受阻,瘤胃液Cl-浓度升高,瘤胃乙酸和总酸度均降低,但pH无明显变化。病牛出现低钾血症、低氯血症、高氮血症和代谢性碱中毒。3.1奶牛真胃变位后瘤胃液中Cl-的升高,是由于胃的排空受阻,导致胃液滞留引起。真胃变位后,瘤胃中VFA含量呈下降趋势,是采食量减少,发酵物质不足而引起。与健康牛相比,瘤胃中乙酸、丙酸和丁酸的百分比由77.42%、16.08%和6.7%变为74.44%、17.41%和8.15%,符合VFA的吸收利用机制,即瘤胃中,丁酸的吸收利用比丙酸和乙酸困难,而在瓣胃和真胃,丁酸的吸收率最高。3.2真胃变位奶牛出现低钾血症、低氯血症以及代谢性碱中毒。反刍动物钾的主要来源是饲料,随唾液一起摄入的量很少。瘤胃液中最大K+浓度出现在采食后3～4h。反刍动物K+吸收的主要过程在小肠。吸收的钾进入血液,从血液进入组织,并进行代谢。真胃变位导致采食下降,并且真胃排空障碍,K+无法进入小肠吸收,出现低钾血症。真胃变位后,一方面采食量急剧下降,另一方面,真胃排空受阻,分泌的胃液(HCl)无法进入小肠,造成Cl-的大量积聚于胃液中,血氯降低,出现低氯血症和代谢性碱中毒。代谢性碱中毒除大量胃酸丢失外,低氯性碱中毒也是原因之一。Cl-是惟一能和Na+在肾小管内被相继重吸收的阴离子。肾小管液内Cl-浓度降低时,肾小管上皮细胞则以加强排泌H+、排泌K+的方式与小管内的Na+进行交换,Na+被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO-3结合成NaHCO3,进入血液,可引起代谢性碱中毒。并且,在低血钾时,肾远曲小管上皮细胞排泌K+减少,排泌H+增多,引起NaHCO3的生成和重吸收增多,使代谢性碱中毒的程度加重。因此,在治疗时应采取补液的方式纠正低血钾、低血氯以及代谢性碱中毒。3.3在发病机制上,国内外许多学者认为,低血钙与真胃变位特别是左方变位有很大关系。产前、产后低血钙均可增加真胃变位的发生率。Geishauser(1998)认为,产后第2周出现低血钙,可增加左方变位的风险。低血钙可直接影响真胃动力,或者间接地增加产奶期其他疾病的发生,如胎衣不下、子宫炎等。这些疾病都可成为真胃变位的诱发因素。Daniel(1983)发现低血钙对真胃动力的影响可能潜在性地影响真胃变位或扭转的发生,并且低血钙及真胃或瘤胃蠕动力的降低也会影响真胃变位的恢复。Delgado(2000)等的研究表明,67%的LDA和70%真胃变位、真胃扭转病牛出现不同程度的低钙血症。本试验病牛术前、术后血钙测定值均在正常范围内,且治疗前血钙相对偏高,可能与奶牛在术前曾经采取输液治疗等因素有关。真胃变位前后血清钙的变化以及低血钙与真胃变位的关系还需进一步研究。3.4真胃变位后BUN水平极显著升高,表明体内蛋白质代谢紊乱。血液中的尿素氮水平受进食氮和体蛋白分解两个方面的影响。真胃变位后,病牛拒食精料,有的食欲废绝,迅速消瘦,体蛋白大量动员,导致BUN的升高。MeylanM(1999)认为,治疗前后心率≥90次/min,血液尿素氮≥10mmol/L,血清钾≤3.3mmol/L和血清氯化物≤85mmol/L是真胃变位预后不良的征兆。本试验中健康牛BUN测定值在3.01±0.64mmol/L,而变位奶牛升高至8.44±4.89mmol/L,与国外报道的结果相符。3.5由于试验条件等的限制,仅选取4例对照病例,测定血清电解质和BUN水平