《病理生理学》课件10 呼吸功能不全

第十章呼吸功能不全respiratoryinsufficiency呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气(肺与外界的气体交换)

和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)②气体在血液中的运输③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。

1、呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）是指当外呼吸功能严重障碍，静息时动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程。一、呼吸功能不全的概念第一节呼吸功能不全的概念及分类

2、呼吸衰竭（respiratoryfailure）

是呼吸功能不全的严重阶段。临床上通常以PaO2＜8.0kPa(60mmHg),PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）作为判断呼吸衰竭的指标。CompanyLogo呼吸衰竭指标的依据

PaO2＜8kPa（60mmHg）正常值：10.4～13.3kPa（80～100mmHg）PaO2(mmHg)10002040608020406080100PaCO2＞6.67kPa(50mmHg）正常值：

5.33±0.67kPa（35～45mmHg）Henderson-Hasselbach公式pH＝pKa+lgHCO3-H2CO3当PaCO2大于50mmHg时，通过上述公式计算pH小于7.35，即发生了酸中毒。根据PaO2和PaCO2的变化特点1根据发病机制2根据原发病变部位3根据病程4二、呼吸功能不全的分类CompanyLogoⅠ型呼衰:Ⅱ型呼衰:PaO2

↓PaO2↓PaCO2↑根据PaO2和PaCO2的变化特点分类CompanyLogo第二节呼吸功能不全的发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21

通气功能障碍2弥散功能障碍3通气／血流失调CompanyLogo一、肺通气功能障碍正常人肺通气的完成依赖于:1.呼吸中枢的正常调控2.呼吸肌正常收缩与舒张3.胸廓和肺的正常扩大与缩小4.气道的通畅类型限制性通气不足阻塞性通气不足CompanyLogo（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

概念：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。限制性通气不足的常见原因

主要环节常见原因

呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑炎、多发性肌神经炎等)；呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、麻醉药等)；呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎缩、低钾血症等）。胸廓的顺应性降低严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。肺的顺应降低严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、胸腔积液及气胸等。

概念：由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍。（二）阻塞性通气不足

（obstructivehypoventilation）1.中央性气道阻塞胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2.外周性气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病病因：声带麻痹、炎症、水肿、异物等。

阻塞性通气不足的常见原因及特点

阻塞部位常见原因呼吸困难的特点中央气道阻塞声带麻痹/炎症位于胸外吸气性呼吸困难

/水肿/异物等位于胸内呼气性呼吸困难外周气道阻塞慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难吸气呼气中央气道狭窄：胸外部分吸气性呼吸困难吸气呼气中央气道狭窄：胸内部分呼气性呼吸困难等压点：呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置。20202020353020100202020202520100等压点上移外周气道阻塞：呼气性呼吸困难（三）肺泡通气不足时的血气变化PaO2PaCO2总通气量减少246810肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)动脉血氧饱和度动脉血pH二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加CompanyLogo（一）弥散障碍

影响气体弥散的因素：肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间

肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。CompanyLogo肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张等肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺透明膜形成等血液与气体接触时间缩短

1.弥散障碍的常见原因2.

弥散障碍时的血气变化00.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PaO2PaCO2/PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚弥散速度＝弥散系数/分压差CO2＞O2CompanyLogo（二）肺泡通气与血流比例失调血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例。V/Q＞0.8死腔样通气V(4)/Q(5)≈0.8正常V/Q＜0.8功能性分流肺通气与血流比例失调的类型和原因1．部分肺泡通气不足—功能性分流

病变部分的肺泡通气量明显减少,而血流未相应减少甚至增加，使V/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内的情况。病因：慢阻肺，限制性肺通气障碍

气管肺动脉肺静脉2．部分肺泡血流不足—

死腔样通气

由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少,V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：肺动脉栓塞，DIC，肺血管收缩气管肺动脉肺静脉肺泡通气血流比例失调时的血气变化PaO2通气不足代偿/通气过度PaCO2（三）解剖分流增加解剖分流：部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。病因：支气管扩张症、慢阻肺病因：肺实变，肺不张肺泡的血液完全未经气体交换的过程。真性分流：CompanyLogo核心问题：低氧血症高碳酸血症（一）酸碱平衡及电解质紊乱1.代谢性酸中毒二氧化碳潴留血钾增高，血氯降低2.呼吸性酸中毒缺氧、肾功能不全血钾增高，血氯升高3.呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高第三节呼吸功能不全时机体的变化（二）呼吸系统变化代偿适应反应PaO260-30mmHg颈动脉体主动脉体呼吸运动加强化学感受器呼吸中枢反射PaCO250-80mmHg延髓化学感受器失代偿反应呼吸抑制吸氧：低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧浅而慢潮式呼吸间歇呼吸抽泣样呼吸叹气样呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难PaO2

PaCO2（三）中枢神经系统变化轻度（PaO2＜60mmHg）智力和视力减退中度（PaO240～50mmHg）头痛，记忆障碍，嗜睡，精神错乱，惊厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉：

由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制。肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：神经细胞内酸中毒可使脑谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸增多，导致脑功能抑制；磷脂酶激活，造成脑细胞损伤。1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张使脑血流增加；脑血管通透性增加造成脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，钠泵功能下降，形成脑细胞水肿。2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用PaO2

PaCO2（四）循环系统功能障碍代偿反应心功能加强PaO2

PaCO2反射心血管中枢兴奋心率加快心缩力加强血管收缩回心血增加失代偿反应交感酸中毒高钾血症缺氧血压下降心缩力下降心律失常心功受抑血管扩张心输出量增加（五）肾功能障碍急性肾衰竭（六）消化系统功能障碍胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成CompanyLogo

防止与去除呼吸衰竭的原因

提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%

改善内环境及重要器官的功能第四节呼吸功能不全的防治原则Ⅱ型呼衰吸较低浓度的氧，30%

降低PaCO2病例分析

男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18,PaCO275mmHg，PaO240mmHg,HCO3-27