《病理生理学》课件2 水、电解质代谢紊乱

1第二章水、电解质代谢紊乱(disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)2水与电解质平衡

(Waterandelectrolytebalance)

体液的容量、化学成分、渗透压和分布保持相对恒定。

第一节水、电解质平衡的调节4体液（bodyfluid）（60%）细胞内液(intracellularfluid)（40%）细胞外液(extracellularfluid)（20%）组织间液(interstitialfluid)(15%)血液

(plasma)(5%)一、体液的容量和分布

5体液(Bodyfluid)

水溶质电解质非电解质二、体液的化学成分

三、体液的渗透压晶体渗透压(crystalloidosmoticpressure)：由钾、钠等离子形成胶体渗透压(colloidosmoticpressure)：由蛋白质等大分子形成体液的渗透压与微粒数目有关，而与颗粒大小、电荷或质量无关。7溶质分布特点：

细胞内液与细胞外液在电解质差异很大（细胞内液K+为主，细胞外液Na+为主）组织间液和血液之间电解质成分相同，蛋白等大分子物质有差异

四、体液成分的分布及影响因素8四、体液成分的分布及影响因素溶质溶质差异的机制：细胞膜：电解质以弥散方式通过，故细胞内外液电解质差异很大毛细血管壁：电解质自由通过，大分子物质不能自由通过故血液与组织间隙间电解质成分相同，大分子物质有差异9水细胞内外水交换：主要取决于细胞内外晶体渗透压差血管内外水交换：主要取决于血管内外胶体渗透压差四、体液成分的分布及影响因素血浆渗透压为280-310mmol/L。在这个范围之内称等渗；低于这个范围称低渗；高于这个范围称高渗。第二节水钠平衡及水钠代谢紊乱11一、水、钠平衡（一）水的生理功能和水平衡水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用

12一、水、钠平衡（一）水的生理功能和水平衡水平衡来源（2000～2500ml）饮水、食物含水和代谢水排出消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)、肾(尿)13一、水、钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡钠的生理功能维持细胞外液的渗透压参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动14一、水、钠平衡（二）钠的生理功能和钠平衡钠平衡来源食盐排出肾（多吃多排，少吃少排，不吃不排）汗液消化道15一、水、钠平衡（三）水钠代谢的调节渴感中枢刺激因素：血浆渗透压↑抗利尿激素促释放因素：血浆渗透压↑，血容量↓，应激醛固酮促释放因素：血容量↓,血Na+↓,血K+↑心钠素促释放因素：血容量↑

16水、钠代谢紊乱的分类水钠代谢紊乱体液容量过多脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）等渗性水过多（水肿）高渗性水过多17二、脱水细胞外液容量明显减少的状态称为脱水(dehydration)。

18(一)高渗性脱水失水大于失钠，血清钠高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为高渗性脱水(hypertonicdehydration)。

191．原因和机制水摄入不足

水丢失过多

经肾丢失水过多（尿崩症，渗透性利尿）经消化道丢失水过多经皮肤、呼吸道丢失水过多202．对机体的影响体液改变细胞内液↓，细胞外液↓↓；较少发生休克口渴

中枢神经系统功能障碍（脑出血所致）尿的变化

尿量:尿量↓，比重高↑尿钠含量：轻症↑，重症↓脱水热

21(二)低渗性脱水

失钠大于失水，血清钠低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。221．原因和机制经皮肤丢失消化道丢失经肾丢失

肾实质性疾病长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全232．对机体的影响体液改变细胞外液↓↓，细胞内液↑细胞水肿尿的变化尿量：早期正常，重症病人↓尿钠：肾失钠引起者↑，肾外原因引起者↓休克倾向明显脱水外貌口渴不明显24(三)等渗性脱水水与钠等比例丢失，血钠浓度维持在（130～150）mmol/L,血渗透压保持在（280～310）mmol/L，伴有体液容量减少的病理过程称为等渗性脱水(isotonicdehydration)。251.原因和机制经消化道丢失经皮肤丢失

体腔内大量液体贮留262．对机体的影响体液改变细胞外液↓，细胞内液容量无明显变化口渴

尿液改变尿量↓，尿钠↓休克倾向及脱水外貌介于上述两类之间（四）脱水防治的病理生理基础防治原发疾病，去除病因

液体疗法低渗性脱水补高渗溶液为主，等渗性脱水补等渗溶液为主，高渗性脱水补水为主低渗性脱水注意抗休克其他三、体液容量过多（一）水中毒水在体内大量潴留，并伴有血清钠浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mmol／L的病理过程称为水中毒(waterintoxication)。1.原因和机制肾功能不全ADH分泌异常增多急性应激状些药物的作用肾上腺皮质功能低下ADH分泌不当综合征医源性ADH用量过多312.对机体的影响细胞水肿颅内压增高，脑疝低钠血症尿液变化尿量↓，尿钠↑体重增加3.水中毒防治的病理生理基础防治原发病禁水，加强排水（二）盐中毒盐中毒(saltpoisoning)的特点是血容量和血清钠均增高，血清钠浓度大于150mmol／L，血浆渗透压大于280mmol／L。1.原因和机制医源性盐用量过多原发性钠潴留2.对机体的影响细胞脱水，严重者可引起中枢神经系统功能障碍3.盐中毒防治的病理生理基础防治原发病使用利尿剂透析治疗（三）水肿过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿（edema）体液在体腔中积聚又被命名为积水（hydrops）38

体液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆组织间液[水肿]组织间隙体腔[积水]稀血症细胞水肿39水肿的分类

1.按分布范围

局部水肿，全身水肿

2.按发生部位

皮下水肿，脑水肿，肺水肿…3.按发病原因

心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，特发性水肿1.原因和机制血管内外液体交换障碍——组织液的生成大于回流41毛细血管淋巴管动脉静脉有效流体静压有效胶体渗透压（30mmHg)(10mmHg)(20mmHg)42影响血管内外液体交换的因素1.有效流体静压=毛细血管血压-组织间流体静压

(20)(-10)(30)2.有效胶体渗透压=血浆胶渗压-组织间胶渗压

（25）（15）（10)3.淋巴回流1.原因和机制血管内外液体交换障碍毛细血管内流体静压增高静脉淤血、阻塞、受压；动脉充血血浆胶体渗透压下降蛋白质合成↓，丧失↑，分解↑微血管壁通透性增加炎症，过敏，其他

淋巴回流障碍淋巴管阻塞、摘除1.原因和机制血管内外液体交换障碍——组织液的生成大于回流体内外液体交换障碍——钠水潴留

45肾对钠水的排泄1.肾小球滤过（GFR）（1）有效滤过压

=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+囊内压）（2）肾小球滤过膜

通透性面积（3）肾血流量2.近曲小管重吸收3.远曲小管、集合管重吸收“球-管平衡”

“球-管失衡”1.原因和机制体内外液体交换障碍肾小球滤过率下降肾小球病变致肾小球滤过面积明显↓；有效循环血量明显↓致肾血流量↓肾小管重吸收增加滤过分数（FF）增加，钠水平衡调节激素改变（醛固酮↑，ADH↑，心钠素↓）肾血流重分布

47交感神经兴奋入球A收缩RBF

滤过压出球A收缩滤过压GFR/RBF

FF

小管周围血浆胶体渗透压

流体静压钠水重吸收增多FF升高的机制及作用48水肿发生机制小结水肿组织液生成大于回流钠水潴留毛细血管流体静压

血浆胶体渗透压

（血浆蛋白）毛细血管通透性

GFR

肾滤过面积

肾血流量

肾小管重吸收

FF

醛固酮

ADH

淋巴回流受阻心钠素

激素变化

肾血流重分布

2.常见水肿的特点水肿液的性状漏出液(transudate)

渗出液（exudate）皮下水肿的特点全身性水肿的分布特点重力效应，组织结构特点，局部血流动力学特点3.水肿对机体的影响有利作用稀释毒素运送抗体不利影响细胞营养障碍组织器官功能障碍4.水肿防治的病理生理基础防治原发病对症处理防止并发症表2-2主要水钠代谢紊乱的特征低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水中毒水肿原因机制体液丢失只补水失水过多饮水不足大量等渗液丢失ADH↑或肾功能降↓者摄水过多血管或体内外液体交换失衡体液量↓↓↓↑↑细胞外液量↓↓↓↓↑↑细胞内液量↑↓N↑N血清钠浓度↓↑N↓N血浆渗透压↓↑N↓N临床特点休克，重症脱水征口渴，脱水热，中枢神经系统功能紊乱介于高渗和低渗性脱水之间脑水肿主要治疗原则补高渗溶液为主补水为主，兼顾补钠补等渗溶液为主轻症停止补水，重症脱水利尿限制钠水的摄入，适当利尿↓低于正常值↑于正常值N正常

第三节钾平衡及钾代谢紊乱一、钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡钾的生理功能维持细胞新陈代谢

保持细胞静息膜电位

调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡一、钾平衡（一）钾的生理功能和钾平衡钾平衡来源：食物去路：肾排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”

一、钾平衡（二）血钾平衡的调节钾的跨细胞转移

激素的作用（α受体，β受体，胰岛素），酸碱平衡状态，渗透压，物质代谢状况，运动肾对钾排泄的调节

影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素（细胞外液的钾浓度，醛固酮，远曲小管和集合管中尿液的流速和流，肾小管细胞管腔面跨膜电位，酸碱平衡状态）结肠的排钾功能二、钾代谢障碍(一)低钾血症血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。1.原因和机制摄入不足排出过多

经消化道丢失经肾丢失

长期大量的使用髓袢或噻嗪类利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多渗透性利尿镁缺失

经皮肤丢失1.原因和机制钾向细胞内转移增多

碱中毒胰岛素使用过多β肾上腺素能受体活动增强某些毒物低钾血症型周期性瘫痪2.对机体的影响对神经和骨骼肌的影响

对中枢神经系统的影响

脑细胞静息电位负值增大使兴奋性

影响糖代谢，使ATP

脑细胞膜Na+-K+-ATP酶活性

2.对机体的影响对神经和骨骼肌的影响

对骨骼肌的影响表现：骨骼肌和胃肠道平滑肌肌无力、肌麻痹机制：超级化阻滞引起肌细胞兴奋性降低2.对机体的影响对心血管系统的影响心肌兴奋性增高心肌传导性降低心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱心电图异常心律失常2.对机体的影响对肾的影响

远曲小管上皮细胞对ADH反应性降低髓质渗透压梯度的形成障碍肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性2.对机体的影响对酸碱平衡的影响

缺钾和低钾血症引起代谢性碱中毒远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增加细胞内K+向细胞外释出，细胞外H+转移入细胞内

肾泌H+和重吸收HCO3-增多“反常性酸性尿”（paradoxialacidicurine）

3.低钾血症防治的病理生理基础消除病因，积极治疗原发病补钾“最好口服，缓慢滴注，见尿给钾”(二)高钾血症血清钾浓度>5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia)。

1.原因和机制钾输入过多肾排钾减少钾移出细胞外过多

酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足大量溶血和组织坏死高钾血症型周期性麻痹药物2.对机体的影响对神经和肌肉组织的影响

急性高钾血症：轻症：肌肉疼痛、肌震颤重症：去极化阻滞造成的肌