病理生理学练习题和答案

第一章绪论一．名词解释1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。2．基本病理过程（pathologicalprocess）：答案：是指多个疾病中可能出现的共同的、成套的功效、代谢和形态构造的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单选题1．病理生理学是一门A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功效、代谢变化的学科。D．描述疾病的通过与转归的学科。答案:(B)．2．病理生理学的最根本任务是A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究多个疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的普通规律与机制。D．描述疾病的体现。答案:(C)．三．多选题1．病理生理学是一门A.理论性和实践性都很强的学科。B.沟通基础医学与临床医学的学科。C.研究疾病的发生机制与规律的学科。D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是A．能够出现在不同疾病中的相似反映。B．指疾病发生发展的过程。C．能够在某一疾病中出现多个。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C）四．判断题1．病理生理学研究的最后目的是明确疾病发生的可能机制。答案：（×）2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科亲密有关。基础学科的发展增进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功效、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、办法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和办法，理解各基础学科的新进展。在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不停出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病因素和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和防止方法的改善等。病理生理学的发展增进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和办法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来对的认识疾病中出现的多个变化，不停提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和办法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的多个问题，惟有这样才干更客观更全方面地认识疾病，才干避免机械地片面地理解疾病，才干避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。由于医生的专业水平普通由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。第二章疾病概论一．名词解释1．健康（health）：答案：健康不仅是没有疾病或病痛，并且是躯体上、精神上以及社会适应上处在完好状态。2．疾病(disease)：答案：疾病是由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功效、构造的损伤，以及机体的抗损伤反映与致病因子及损伤做斗争的过程。临床上能够出现不同的症状和体征，同时机体与外环境间的协调发生障碍。二．单选题1．有关疾病的叙述应当是A.疾病都体现出症状和体征。B.全部患者均可出现社会行为的异常。C.心理因素参加疾病的发生与发展。D.疾病发生前都会有一段潜伏期。答案：（C）.2．有关死亡确实切理解应是A.有机体解体的过程。B.各器官、组织和细胞全部坏死。C.心跳、呼吸停止,反射消失。D.机体作为一种整体的功效永久性停止。答案：（D）三．多选题1.疾病发生发展的普通规律涉及A．机体内环境的稳态失衡。B．机体的损伤与抗损伤反映。C．完全康复和不完全康复。D．机体变化中的因果交替。答案：（A、B、D）2．反映脑死亡的生理指征涉及A．呼吸、心跳的永久性停止。B．脑血液循环停止。C．脑电波消失。D．大小便失禁。答案：（A、B、C）四．判断题1．脑死亡患者不能作为器官移植的供体。答案：（×）2.随着年纪的增加，血清中总球蛋白减少。答案：（×）五．问答题1．为什么说损伤与抗损伤斗争是疾病发生发展的基本动力？答案要点：当某一致病因素作用于机体后，会造成机体的损伤，同时这种病因和其造成的损伤引发了机体的反映，只有机体能够对病因产生反映才会有疾病的发生。而机体反映的意义应当是针对病因的适应及自我保护，即含有抗损伤意义。损伤与抗损伤是矛盾的两个方面，损伤和抗损伤反映之间互相依存又互相斗争的复杂关系推动疾病不停地发展演变。例如，机械暴力作用于机体后，组织破坏、血管破裂、出血、缺氧等属于损伤性变化。而动脉压的进一步下降所致的反射性交感神经兴奋以及随即发生的血管收缩，可减少出血并在一定时间内有助于维持动脉血压于一定水平，从而有助于心、脑的血液供应，故属抗损伤反映。另外，心率加紧、心肌收缩力加强能够增加心排出量，血液凝固过程加速又有助于止血，因而也属抗损伤反映。如果损伤较轻，则通过抗损伤反映和合适的及时治疗，机体便可恢复健康。但若损伤严重，抗损伤反映局限性以抗衡损伤性变化，又无合适的治疗，持续的血管收缩造成组织缺血缺氧，将造成微循环障碍而使回心血量锐减，这就阐明原来有抗损伤意义的血管收缩，已转化成为对机体有严重损伤作用的变化。这种损伤与抗损伤斗争经因果交替形式形成恶性循环，最后患者可因创伤性或失血性休克而死亡。可见，损伤和抗损伤反映之间的对比往往影响着疾病的发展方向和转归。对的辨别疾病过程中的损伤性变化和抗损伤性反映有重要的临床意义。第三章水、电解质代谢紊乱一．名词解释1．等渗性脱水（isotonicdehydration）：答案：当机体因多个因素造成水、钠的丢失，且水与钠呈等比例丢失，血清钠浓度在130~150mmol/L，血浆渗入压在280~310mmol/L时谓之等渗性脱水。2．高渗性脱水(hypertonicdehydration):答案：当机体因多个因素造成水、钠的丢失，且失水＞失钠，血清钠浓度＞150mmol/L血浆渗入压＞310mmol/L时谓之高渗性脱水。二．单选题1．脱水热可见于A．等渗性脱水。B．高渗性脱水。C．低渗性脱水。D．水中毒。答案：（B）2．低渗性脱水患者体液丢失的特点是A．细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。B．细胞内液无丢失，仅丢失血浆。C．细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液。D．细胞内液和细胞外液均丢失。答案：（A）三．多选题1．脱水时ADH的分泌体现为A．在高渗性脱水早期增加。B．在低渗性脱水晚期增加。C．在高渗性脱水晚期增加。D．在低渗性脱水早期增加。答案：（A、B、C）2．脱水时醛固酮的分泌体现为A．在高渗性脱水早期增加。B．在低渗性脱水晚期增加。C．在高渗性脱水晚期增加。D．在低渗性脱水早期增加。答案：（B、C、D）四．判断题1．高渗性脱水时体钠量减少。答案：（√）2．高渗性脱水患者循环衰竭出现的较晚。答案：（√）五．问答题1．钾代谢紊乱对机体的重要威胁是什么？答案要点：钾代谢紊乱对机体的影响随着紊乱的类型、紊乱发生的程度、速度和持续的时间不同而有明显的区别。根据血钾浓度的变化将钾代谢紊乱分为低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L）和高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L）。下列仅以血钾浓度变化时机体的神经-肌肉和心脏功效的变化加以阐明。由于骨骼肌细胞和心肌细胞的生物学特性不同，钾代谢异常时的体现和对机体的影响不尽相似。骨骼肌低钾血症对骨骼肌活动的影响与血钾减少的速度有关，慢性缺钾时细胞内钾逐步外移，静息电位（Em）变化不大，肌细胞兴奋性基本正常。当急性缺钾时细胞内钾外移增多，[K+]e/[K+]i减少，骨骼肌细胞静息电位负值加大使静息电位与阈电位距离增加，骨骼肌细胞兴奋性减少，严重时甚至不能兴奋（超级化阻滞状态），患者出现肌无力和肌麻痹，严重者呼吸肌麻痹。高血钾对骨骼肌的影响重要见于血钾急性升高时，急性轻度高钾（5.5~7.0mmol/L）时，细胞内静息电位上移靠近阈电位，肌细胞的兴奋性升高，体现为肌震颤、四肢末梢及口唇感觉异常。急性重度高钾（＞8.0mmol/L）时，细胞内静息电位过于靠近阈电位，快钠通道失活，此时肌细胞兴奋性减少（去极化阻滞状态），出现肌无力或肌麻痹。慢性血钾升高时通过代偿使Em无明显变化，极少出现神经-肌肉症状。相比较而言，对骨骼肌的影响重要是急性低钾血症时造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭是低钾血症时对患者生命的重要威胁。急性高钾血症即使也可引发肌麻痹，但更重要的是其对心脏造成的严重影响。心脏低钾血症心肌细胞的电活动和收缩性体现为：①兴奋性升高低血钾时心肌细胞膜钾电导下降，钾外流减少，细胞静息电位上移靠近阈电位，心肌兴奋所需的阈刺激减小，心肌的兴奋性增高。②传导性减少心肌除极化时，动作电位0期上升速度减少、幅度下降，心肌兴奋的传导性减少。③自律性升高由于心肌细胞膜的钾电导下降，在快反映自律细胞四期自动除极过程中，钾外流减少，钠内流相对增加，自动除极过程加速使自律性增高。④收缩性变化早期轻症低钾血症时，心肌细胞外钙内流增加，心肌兴奋-收缩耦联过程加强，心肌收缩性增强。但在严重慢性低钾血症时，由于代谢障碍造成心肌变性使其收缩性减少。高钾血症心肌细胞的电活动和收缩性体现为：①兴奋性变化轻度高钾时静息电位轻度靠近阈电位使心肌兴奋性升高，重度高钾时静息电位过于靠近阈电位，快钠通道失活，心肌的兴奋性减少。②传导性变化轻度高钾时心肌兴奋的传导性升高，重度高钾时，心肌除极化时动作电位的0期上升速度缓慢、幅度下降，心肌兴奋的传导性减少。③自律性减少高血钾时快反映自律细胞膜的钾电导增强，在快反映自律细胞四期自动除极过程中钾外流加速，钠内流相对减缓，自动除极过程减慢。④收缩性减少细胞外高钾克制钙内流，造成心肌兴奋-收缩耦联过程削弱，心肌的收缩性下降，严重时心脏停搏在舒张状态。相比较而言，钾代谢紊乱对心脏的影响重要是高钾血症时造成的心律紊乱，特别是严重高血钾造成的心搏骤停。这是高钾血症时对患者生命的重要威胁。第四章酸碱平衡紊乱一．名词解释1．酸碱平衡紊乱（acid-basebalance）：答案：因某些因素引发机体酸碱平衡调节机制障碍，造成体内酸性或碱性物质堆积或局限性，造成体液内环境酸碱稳态破坏，这种状态谓之酸碱平衡紊乱。2．原则碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：答案：原则碳酸氢盐是指全血在原则状态下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PCO2为5.32kPa）所测得的HCO3-含量。正常值为22~27mmol/L,平均24mmol/L。（SB减少原发于代谢性酸中毒，继发于呼吸性碱中毒；SB增高原发于代谢性碱中毒，继发于呼吸性酸中毒）。二．单选题1．AG正常的代谢性酸中毒可见于A．心衰。B．缺氧。C．饥饿。D．摄入大量氯化铵。答案：（D）2．代谢性酸中毒时，机体发生最快的代偿作用是A．细胞外液缓冲。B．呼吸代偿。C．细胞内液缓冲。D．肾代偿。答案：（A）三．多选题1．肾功效衰竭引发酸中毒重要是由于A．肾小管细胞产NH3少，泌H+少。B．肾小管上皮细胞Na+重吸取减少。C．肾小球滤过HPO42-、SO42-减少。D．肾小管上皮细胞泌出HCO3-增多。答案：（A、B、C）2．代谢性酸中毒对心血管功效的影响有A．微循环淤滞。B．心肌收缩力削弱。C．心律紊乱。D．钙与肌钙蛋白结合障碍。答案：（A、B、C、D）四．判断题1．酸中毒时常伴有高钾血症。答案：（√）2．改善通气有可能使呼吸性酸中毒患者出当代谢性碱中毒。答案：（√）五．问答题1．激烈呕吐会对机体产生什么影响？应当如何解决？答案要点：HCL是胃液的重要成分，因呕吐而使H+大量丢失是造成代谢性碱中毒发生的重要因素。同时Cl-丢失，血Cl-减少，肾小管原尿中Cl-减少，原尿中Na+随着Cl-而被动重吸取少，致使远曲小管和集合管中Na+与小管上皮细胞中H+进行交换过程增强，造成H+排出增多。胃液中还含有K+，因胃液丢失而出现血K+减少，使H+向细胞内转移或从肾排出增多。因激烈呕吐丢失体液而继发醛固酮释放增多，低血氯刺激肾素的释放，也可造成醛固酮释放增多。醛固酮增进肾小管泌H+和K+而重吸取Na+和HCO3-，上述机制造成代谢性碱中毒的发生。因激烈呕吐造成脱水出现碱中毒，称之为浓缩性碱中毒。代谢性碱中毒时，脑内克制性神经递质γ－氨基丁酸分解多而生成少，中枢神经系统兴奋性增加，患者体现烦躁不安、譫妄、惊厥，严重时意识障碍。碱中毒使血浆游离钙浓度减少，造成神经-肌肉的应激性增高，患者可出现手足搐搦。若患者伴有低血钾，可能掩盖部分神经-肌肉症状。严重低钾血症时，除可引发神经-肌肉症状外，还可引发心律失常。碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧少，造成组织缺氧。此种类型的碱中毒属于盐水反映性碱中毒，口服或静脉输入生理盐水即可得到有效的纠正。除此之外，酌情予以KCl和CaCl2，以补充丢失的K+和提高细胞外液游离钙浓度。第五章水肿一．名词解释1．积水（hydrops）：答案：特指积聚在体腔中的体液，也称为积液。如心包积液、胸腔积液、腹腔积液等，属于水肿的范畴。2．漏出液（transudate）：答案：漏出液的比重＜1.015；蛋白质含量＜2.5g%；细胞数＜500个/100ml，漏出液重要见于以毛细血管内流体静压增高为重要因素引发的水肿。3．显性水肿（frankedema）：答案：水肿局部体现为肿胀、弹性减少、皱纹浅平、温度减少，在皮下组织较少的部位以手指按压半晌，移开后可见凹陷，且经久不易复原，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。二．单选题1．肾远曲小管和集合管重吸取钠水增加重要是由于A．利钠激素和心钠素分泌增多的成果。B．肾小球滤过分数增高的成果。C．醛固酮和抗利尿激素释放增多的成果。D．肾内血流重新分布的成果。答案：（C）2．辨别水肿液为渗出液和漏出液的根据是A．引发水肿的因素。B．水肿液的性状。C．水肿组织的外观。D．水肿液量的多少。答案：（B）三．多选题1．全身性水肿可见于A．慢性阻塞性肺疾患晚期。B．肝硬化。C．肾病综合征。D．醛固酮增多症。答案：（A、B、C、D）2．球－管失衡造成水肿重要是A．肾小球滤过率减少，肾小管重吸取减少。B．肾小球滤过率增高，肾小管重吸取增加。C．肾小球滤过率正常，肾小管重吸取增加。D．肾小球滤过率减少，肾小管重吸取增加。答案：（C、D）四．判断题1．肾内血流重新分布是由于皮质肾单位肾小管髓袢短，而近髓肾单位髓袢长。答案：（×）2．发生水肿对机体有害而无利。答案：（×）五．问答题1．肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊体现，为什么？答案要点：肝硬化时，肝内结缔组织增生和假小叶形成，肝内血管特别是肝静脉的分支被挤压，发生偏位、扭曲、闭塞或消失，肝静脉回流受阻，使肝血窦以及门静脉内压增高，组织液生成明显增加，通过肝表面、肠系膜和肠壁漏入腹腔形成腹水。这是肝硬化时局部血流动力学变化所造成水肿的特殊体现形式。肝硬化时腹水的形成使部分体液扣押在腹腔内造成有效循环血量局限性，有效循环血量局限性时通过压力或/和容量感受器反射造成交感－肾上腺髓质系统兴奋和肾素－血管紧张素－醛固酮系统活化，直接和间接地使肾小球滤过率减少，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多及灭活减少使肾小管重吸取增加，造成钠水潴留而增进全身性水肿的出现。钠水潴留使毛细血管内流体静压升高而血浆胶体渗入压减少，增进组织液的生成。另外，肝硬化时肠道蛋白消化吸取减少及肝脏蛋白质合成局限性致血浆胶体渗入压减少也是肝性水肿发生机制之一。第六章缺氧一．名词解释1．缺氧（hypoxia）：答案：因供应组织的氧局限性或组织对氧的运用障碍时，组织的代谢、功效以及形态构造发生异常变化的病理过程。2．低张性缺氧（hypotonichypoxia）：答案：多个因素造成吸入的氧减少或肺泡通气量局限性，亦或静脉血向动脉分流，使动脉血的氧分压减少，造成组织供氧局限性。二．单选题1．引发血液性缺氧的因素是A.大气中氧分压下降。B.微循环淤血。C.静脉血分流入动脉。D.亚硝酸盐中毒。答案：（D）2．低张性缺氧时A．PaO2减少、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差正常或加大。B.PaO2减少、血氧含量正常、血氧容量减少、动-静脉血氧含量差正常或减小。C．PaO2减少、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或减小。D.PaO2减少、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或加大。答案：（C）3．血液性缺氧时A．PaO2减少、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差减小。B．PaO2正常、血氧含量下降、血氧容量下降、动-静脉血氧含量差减小。C．PaO2正常、血氧含量正常、血氧容量下降、动-静脉血氧含量差减小。D．PaO2减少、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差减小。答案：（B）三．多选题1．代偿性肺通气较强程度地增加重要见于A.动脉血氧分压低于8kPa时。B.急性缺氧早期时。C.进入海拔4000米高原时。D.血液性缺氧时。答案：（A、C）2．代偿性肺通气增强重要与A.血红蛋白携带的氧含量减少有关。B.动脉血中氧分压减少程度有关。C.动脉血中氧分压减少持续的时间有关。D.组织不能有效地运用氧有关。答案：（B、C）四．判断题1．吸氧对任何类型的缺氧都有较好的疗效。答案：（×）2．随着在高原生活时间的延长，肺通气量逐步增加。答案：（×）五．问答题1．充血性心力衰竭患者将通过哪些方式造成组织缺氧？答案要点：1．心力衰竭时血液循环的动力削弱，心排出量减少，并由此而引发的静脉系统淤血而致有效循环血量局限性，循环障碍造成血流速度减慢，单位时间内流经组织的血流量减少，因此弥散到组织、细胞的氧量也减少，造成组织、细胞缺氧。2．较为严重的心力衰竭患者会出现肺淤血和肺水肿，肺淤血、水肿使肺的顺应性减少，减小肺活量；气道粘膜水肿影响到肺的通气，肺间质和肺泡的水肿则影响肺泡的气体交换，氧的摄入减少造成动脉血的氧分压减少。3．充血性心力衰竭的一种明显病理过程的出现是全身性水肿，组织间隙内充满大量的体液，增加了毛细血管与细胞间的气体弥散距离，因此单位时间内由毛细血管向组织细胞弥散的氧量减少，造成缺氧。4．上述因素造成组织供氧严重局限性时，使细胞线粒体内氧分压过低，也可克制线粒体的呼吸功效，甚至引发线粒体的构造破坏，从而造成组织对氧的运用障碍。第七章发热一．名词解释1．发热（fever）：答案：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引发调节性体温升高，使体温在超出正常值范畴的0.5℃以上波动。2．发热激活物（febrileactivactors）：答案：本身含有或不含有致热成分，能够激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质。二．单选题1．发热过程的体温下降期可出现A．皮肤苍白。B．皮肤潮红。C．皮肤干燥。D．鸡皮现象。答案：（B）2．发热持续期时可出现A．皮肤苍白。B．皮肤潮红。C．皮肤干燥。D．鸡皮现象。答案：（C）三．多选题1．发热激活物是指能够刺激内生致热原生成的物质，涉及：A．由体外侵入体内的某些物质。B．由体内产生的某些物质。C．某些含有致热成分的物质。D．某些不含致热成分的物质。答案：(A、B、C、D)2．内生致热原是A．预先贮存在产内生致热原细胞内的物质。B．能被蛋白酶分解的物质。C．合成后即被释放的物质。D．一种比较耐热的物质。答案：(B、C)四．判断题1．内生致热原是引发调定点上升的最后物质。答案：（×）2．对发热患者及时解热可避免病情恶化。答案：（×）2．不一定对全部发热患者都不急于解热。答案：（√）.对发热患者与否及时解热应根据患者的具体状况决定。对于发热能够加重病情或增进疾病的发生发展，对生命造成威胁者，应不失时机地及时解热。如高热患者，当体温超出41℃时有可能对中枢神经系统和循环系统造成较大影响，此时即便因素未明，也要及时解热。对心脏病患者或妊娠期的妇女等，发热对机体或胎儿不利也应及时解热。五．问答题1．以G—菌感染为例阐明发热出现的机制。答案要点：一．LPS激活产EP细胞G—菌的致热性除全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖（LPS），LPS是最常见的外致热原。LPS作为激活物刺激产内生致热原（EP）细胞，此过程有两种方式：1．LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合形成复合物→LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物→LPS-sCD14复合物作用于产EP细胞膜上的受体→产EP细胞活化。2．LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合形成复合物→LPS-LBP复合物与单核-巨噬细胞表面的CD14结合→形成LPS-LBP-CD14三重复合物→产EP细胞活化。较大剂量的LPS可不通过CD14途径，直接激活单核巨噬细胞。二．EP的产生和释放EP细胞被激活后通过细胞内信息转导过程→激活核转录因子（NF-kB）→启动细胞因子的基因体现→合成EP→EP释放入血。三．EP转运入脑EP将致热信息转运入脑的途径有三条：1．研究发现在血-脑屏障的血管床部位存在有对蛋白质分子的饱和转运机制。正常状况下，该机制转运的内生致热原的量极微，但在炎症、损伤等状况时血-脑屏障的通透性增大，是内生致热原进入脑内的一条有效途径。2．EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。终板血管器位于第三脑室壁视上隐窝上方，紧靠POAH，是血-脑屏障的单薄部位，EP可能由此直接入脑，也可能通过作用于此处的有关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）的膜受体识别，产生新的信息（如PGE），通过此信息再将EP的信息传入POAH。3．研究还发现，细胞因子（EP）可刺激肝巨噬细胞周边的迷走神经，迷走神经将外周的致热信息通过传入纤维传入中枢。四．发热的中枢体温调节EP入脑后来可能首先作用于体温调节中枢，引发发热中枢介质的释放，继而引发调定点的变化，致使体温在新的调定点水平调节。发热时中枢体温调节涉及正调节中枢[重要涉及视前区-下丘脑前部（POAH）等]和负调节中枢[重要涉及腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核等]。中枢的发热介质也分为两类，正调节介质（PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca++↑）和负调节介质(AVP、α-MSH、脂皮质蛋白-1)。当正调节介质引发体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正、负调节中枢的互相作用决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。第八章应激一．名词解释1．应激（stress```）：答案：应激的概念有从心理学角度和生理学角度的不同理解。从心理学角度认为：应激是机体在对生存环境中多个不利因素适应过程中，实际或认知上的规定与适应和应付能力之间不平衡造成的身心紧张状态及其反映。从生理学理解：应激是指机体在受到多个内外环境因素刺激时所出现的以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统活动为主的非特异性全身反映。2．应激原（stressor）：答案：含有破坏或影响机体内稳态的多个内外环境因素，涉及躯体性因素，如：外界因素（温度、放射线、噪声、创伤、感染等）和内部因素（内环境紊乱、器官功效异常等）；心理性因素，如：紧张、焦虑、激动、恐惧、愤怒等；文化性因素，如：语言、风俗、宗教、生活方式等；社会性因素，如：政治、经济、灾害、战争、人际关系、拥挤、孤单等。二．单选题1．应激时泌尿系统的变化不会出现A．肾小球滤过率减少。B．尿量减少。C．尿比重减少。D．尿钠减少。答案：（C）2．应激时血液系统可不出现A．红细胞生成增多。B．吞噬细胞的数量增多。C．血粘度增高。D．血沉加紧。答案：（A）三．多选题1．应激时的糖代谢变化体现为A．糖异生增强。B．糖异生削弱。C．糖原分解增强。D．糖原分解削弱。答案：（A、C）2．能够引发应激反映的因素涉及A．环境的激烈变化。B．人际关系紧张。C．心功效低下。D．血液成分的变化。答案：（A、B、C、D）四．判断题1．哺乳期妇女应激时乳汁分泌减少与催乳素分泌减少有关。答案：（×）2．长久慢性的应激可造成低色素性贫血。答案：（√）五．问答题1．应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的变化及意义是什么？答案要点：下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴的基本构成单元是下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。室旁核做为该神经内分泌的中枢位点，上行重要与杏仁复合体、海马构造、边沿皮层有广泛的来回联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系。该系统的中枢介质重要是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），CRH的重要效应是增进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放，室旁核下行重要通过CRH与腺垂体和肾上腺皮质进行来回联系和调控。CRH神经元受多个应激原刺激，分泌CRH并通过垂体门脉系统达到腺垂体，使ACTH分泌增加。CRH的另一种重要作用是调控应激时的情绪反映，应激时适量的CRH增多可增进适应，使机体兴奋或有愉快感。但大量的CRH持续释放则造成适应机制障碍，出现焦虑，抑郁，食欲、性欲减退等。在ACTH作用下，肾上腺皮质的糖皮质激素（GC）的合成、释放增多，血浆GC急骤升高。GC水平升高的生物学意义涉及：①GC能够增进蛋白质分解，加速氨基酸进入肝脏，提高机体糖异生能力，提高血糖浓度；②应激反映时，儿茶酚胺对心功效的作用依赖高水平GC支持，两者协同作用，才干维持心血管功效的增强；③GC含有稳定细胞溶酶体膜的作用，减少溶酶体酶的外漏；④GC还能够克制多个化学介质的释放，因而含有有效的抗炎和抗过敏作用，能够保护应激机体的组织细胞。GC的持续高水平对机体也产生不利的影响。如GC可直接克制淋巴细胞增殖和抗体生成，使多个细胞因子和炎症介质生成受抑，机体免疫能力总体水平下降，易发生感染；高浓度的GC还可直接造成心、脑组织细胞凋亡。另外，GC水平的持续升高对其它内分泌系统亦含有不良影响，除对性腺轴造成克制外，还克制甲状腺素的产生，使基础代谢水平紊乱。ACTH的其它作用涉及增进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性和腺垂体β-内啡呔的分泌。第九章休克一．名词解释1．休克（shock）：答案：休克是在多个强烈致病因素的作用下，机体的组织有效血液灌流量急剧减少，造成细胞和重要器官功效代谢障碍、构造损害的急性全身性病理过程。2．血管源性休克（vasogenicshock）：答案：因多个因素造成外周血管平滑肌张力减少，微血管大量开放，血管容积加大，致使有效循环血量锐减，影响组织血流灌注，最后造成细胞和重要器官功效代谢障碍、构造损害的全身性病理过程。二．单选题1．比较容易发生DIC的休克类型是A．失血性休克。B．感染性休克。C．心源性休克。D．过敏性休克。答案：（B）2．选择扩血管药治疗休克应首先A．充足补足血容量。B．纠正酸中毒。C．改善心功效。D．予以缩血管药。答案：（A）三．多选题1．休克早期微循环的变化重要为A．微循环前阻力不小于后阻力。B．毛细血管灌入少流出多。C．组织液向毛细血管内回流增加。D．微循环内流体静压增加。答案：（A、B、C）2．参加休克早期微循环变化的体液因子有A．儿茶酚胺。B．血管紧张素。C．缓激肽。D．白三烯。答案：（A、B、D）四．判断题1．休克过程中交感-肾上腺髓质系统先兴奋后克制。答案（×）2．使用升压药急救休克有可能使病情加重。答案（√）五．问答题1．为什么休克发展到晚期难以治愈？答案要点：休克发展到晚期微循环障碍进一步加重，甚至出现循环衰竭，休克因子也大量产生，加重组织损害和器官功效障碍。重要体现为：（1）发生DIC休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，微血管内流体静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞性增高；纤维蛋白原生成增多和血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增加，血液粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管内皮细胞，激活凝血=12\*ROMANXII因子，启动内源性凝血系统；组织细胞的损伤或/和白细胞的激活释放组织因子，激活外源性凝血系统。（2）微循环衰竭微循环血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药品均失去反映。凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）和某些补体成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒缩功效紊乱。（3）器官功效衰竭①微循环衰竭使器官供血减少，组织能量产生减少和出现酸中毒。②肠源菌血症和内毒素血症引发全身炎症反映综合征，某些炎症介质（TNFα、IL-l、IL-6等）过分体现和泛滥，与抗炎介质稳态失衡。③白细胞呼吸暴发时和组织缺血-再灌注时释出的氧自由基，休克时的许多体液因子可造成内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。休克发展到DIC或生命重要器官功效衰竭对临床治疗带来极大的困难，普通称该期为“不可逆”期或难治期。第十章弥散性血管内凝血一．名词解释1．弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）：答案：是指在多个致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加，进而微循环中有广泛的微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，出现以出血、器官功效障碍、溶血和休克为重要临床体现的病理过程。2．微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia,MHA）：答案：这是DIC时出现的一种特殊类型的贫血。重要是由于在DIC发生过程中，微血管内纤维蛋白丝或网的形成，使血液流动时红细胞受到挤压、牵拉、切割等机械损伤，造成红细胞大量破坏而出现贫血，血涂片中可见变形或裂解的红细胞及其碎片。二．单选题1．机体组织严重损伤时出现DIC是由于A．=7\*ROMANVII因子首先被激活。B．=3\*ROMANIII因子首先被激活。C．=9\*ROMANIX因子首先被激活。D．X因子首先被激活。答案：（A）2．血小板在DIC的发生过程中A．只参加外源性凝血过程。B．通过释放大量凝血酶引发DIC。C．通过G蛋白信号转导途径被激活。D．只参加内源性凝血过程。答案：（C）三．多选题1．DIC时的出血体现为A．多发的。B．突发的。C．自发的。D．偶发的答案：（A、B、C）2．严重感染的患者出现DIC是由于A．凝血=12\*ROMANXII因子被激活。B．凝血=7\*ROMANVII因子被激活。C．白细胞被激活。D．血小板被激活。答案：（A、B、C、D）四．判断题1．DIC一旦发生则难以恢复，因此必须避免其发生。答案：（×）2．DIC时出现溶血与红细胞膜本身的稳定性有关。答案：（√）五．问答题：1．DIC与休克如何互为因果，形成恶性循环？答案要点：由“休克”和“DIC”两章的叙述，介绍了在休克这一病理过程发展到晚期阶段时能够出现DIC。而在DIC，特别是急性DIC发生过程中，往往出现休克这一严重的后果。两者互为因果，造成病情更加复杂。在DIC形成过程中，早期阶段，由于微血管内广泛的微血栓形成，使回心血量急剧减少，造成心排出量明显下降，血压减少；在DIC发生过程中，出血是最常见的临床体现，由于广泛的出血，使血容量减少，有效循环血量局限性，心排出量也会下降；在DIC发病过程中激活的凝血因子=12\*ROMANXII，能够相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生某些血管活性物质。激肽可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力减少，回心血量减少。活化的补体C3a、C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，组胺也可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力减少，回心血量减少；纤溶酶水解纤维蛋白（原）生成的纤维蛋白降解产物（FDP）中的某些成分，含有增强组胺和激肽的作用；心肌内DIC造成心肌缺血、缺氧，心肌收缩性减少，是心排出量减少，血压下降的另一重要因素。上述状况是DIC时出现休克的重要机制。休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，血小板容易粘附，血细胞容易聚集；血液淤滞使微血管内流体静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液浓缩使血液粘滞性增高；休克发病过程中纤维蛋白原生成增多也使血液粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管内皮细胞，激活凝血=12\*ROMANXII因子，启动内源性凝血系统；休克动因或休克过程中由于组织缺血、缺氧造成的组织细胞的损伤或/和白细胞的激活释放组织因子，激活外源性凝血系统。上述分析阐明了DIC和休克之间形成了恶性循环，加重了病情的发展。第十一章缺血与再灌注损伤一．名词解释1．缺血-再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury）：答案：指在部分患者或动物其组织缺血后恢复血流再灌注，不仅没使该组织、器官的功效恢复，反而使缺血所致的功效、代谢障碍和构造破坏进一步加重的现象，甚至局部组织的缺血再灌注会对整体造成不利的影响。2．自由基（freeradical）：答案：自由基(freeradical)系指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。自由基容易失去电子（氧化）或获得电子（还原），因此化学性质极为活泼。二．单选题1．缺血-再灌注损伤时的细胞钙超载是由于A．细胞内H+增加与细胞外Ca++交换所致。B．ATP局限性，不能泵出肌浆网中过多的Ca++。C．细胞膜通透性减少，Ca++外流减少。D．儿茶酚胺增多，刺激α和β受体引发Ca++内流增加。答案：（D）2．与体内氧自由基的生成增多有关的是A．细胞内黄嘌呤氧化酶活性增高。B．细胞内黄嘌呤脱氢酶活性增高。C．黄嘌呤转化为次黄嘌呤减少。D．黄嘌呤转化为尿酸减少。答案：（A）三．多选题1．与缺血-再灌注损伤亲密有关的概念有A．氧反常。B．钙反常。C．钠反常。D．pH反常。答案：（A、B、D）2．组织缺血后恢复血流出现更严重损伤是由于A．细胞被氧化。B．细胞内Ca++增多。C．白细胞被激活。D．细胞内Na+增多。答案：（A、B、C、D）四．判断题1．组织缺血-再灌注必然造成更严重的组织损伤。答案：（×）2．缺血-再灌注损伤事实上就是氧反常与钙反常。答案：（×）五．问答题1．为什么有些缺血的组织或器官恢复血流灌注后反而损伤加重？答案要点：此种现象称为缺血-再灌注损伤。缺血所造成的能量代谢障碍是损伤的始发环节，自由基造成的过氧化损伤和细胞内钙超载是缺血-再灌注损伤的重要机制，血管内皮与白细胞的激活和损伤增进了缺血-再灌注损伤的发生、发展。能量代谢障碍：ATP生成局限性而造成的一系列后果。涉及：酸中毒；膜泵功效障碍；离子分布变化；膜电位变化；细胞肿胀和细胞骨架紊乱等。自由基的作用：自由基的产生：（1）组织缺血-再灌注时使大量黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸的反映中产生大量的O2-.；（2）再灌注时活化的中性粒细胞摄取大量氧并代谢产生大量的氧自由基；（3）缺血和再灌注时线粒体细胞色素氧化酶系统功效失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多。同时线粒体内MnSOD、过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，使活性氧去除减少；（4）在缺血缺氧的应激刺激下，交感-肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺，后者在本身氧化生成肾上腺素红的过程中产生O2-.。自由基的损伤作用：（1）膜脂质过氧化造成膜的液态性和流动性削弱，通透性增强；（2）造成细胞内Ca++超载，激活多个钙依赖性降解酶，造成细胞受损；（3）引发染色体畸变、核酸碱基变化或DNA断裂；（4）通过激活核转录因子和膜磷脂降解产物花生四烯酸代谢产生炎症介质；（5）使蛋白质变性和酶活性减少。钙超载的作用：钙超载的发生：（1）细胞膜通透性增强，细胞外Ca++内流增加；（2）膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca++交换增强；（3）细胞内H+增多，Na+-H+交换增强，进入细胞内Na+增多，增进Na+-Ca++交换；（4）ATP生成减少和钙泵功效障碍，不能将胞浆中过多的Ca++泵出细胞或摄取入肌浆网；（5）儿茶酚胺增多，刺激α和β受体：①α1肾上腺素能受体激活G蛋白-磷脂酶C介导的细胞转导通路，增进肌浆网释放Ca++和刺激H+-Na+交换，进而引发Na+-Ca++交换，使细胞内钙增多；②β受体兴奋，通过受体依赖性钙通道和电压依赖性L-型钙通道，引发Ca++内流增加。钙超载的损伤作用：（1）促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，并使钙依赖性磷脂酶A2激活，造成氧自由基生成增多；（2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等，引发细胞膜磷脂的降解以及细胞骨架和核酸的分解破坏；（3）线粒体内Ca++增多，与磷酸根形成磷酸钙沉积，干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少。（4）使肌原纤维过分收缩，损伤细胞骨架构造，引发心肌纤维断裂。（5）在心肌Na+-Ca++交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成迟后除极，引发心律失常。微血管损伤：（1）血管内皮细胞肿胀，造成微血管腔狭窄，甚至闭塞；（2）激活的血管内皮细胞释放内皮素、血管紧张素等，造成血管挛缩；（3）体现和释放大量的粘附分子。增进中性粒细胞在血管内皮的粘附和聚集；（4）激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放大量的生物活性物质，涉及自由基、蛋白酶、细胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血管周边组织细胞的损伤。白细胞的作用：（1）粘附在血管内皮细胞上妨碍血流；（2）释放炎症介质增加血管壁通透性；（3）释放溶酶体酶引发细胞自溶；（4）产生氧自由基造成组织过氧化损伤等。总之缺血-再灌注损伤的发生机制非常复杂，尚未彻底阐明。普通认为，往往是组织在缺血及再灌注期间，机体的代谢障碍及多个应激变化之间互为因果互相影响，甚至形成恶性循环，增进了机体损伤的发生与发展。第十二章心功效不全一．名词解释1．心力衰竭（heartfailure）：答案：在多个致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功效发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。2．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：答案：当心力衰竭呈慢性通过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现全身性水肿。临床上称之为充血性心力衰竭。二．单选题1．造成心力衰竭发生的基础是A．严重的心肌炎或心肌病。B．严重的心肌缺血缺氧。C．原发性心肌舒缩功效障碍。D．严重的维生素B1缺少。答案：（C）2．高血压病患者出现心衰重要是因A．增加左心的容量负荷。B．增加左心的压力负荷。C．增加右心的容量负荷。D．增加右心的压力负荷。答案：（B）三．多选题1．心力衰竭的患者出现呼吸困难A．在左心衰竭患者最早出现。B．是因右心衰时肺供血减少所致。C．其发生的基础是肺淤血、水肿。D．是由于伴有肺部疾患。答案：（A、C）2．心力衰竭患者发生呼吸困难的机制是A．颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动加强。B．呼吸道平滑肌牵张感受器反射活动加强。C．肺泡毛细血管感受器反射活动加强。D．颈动脉体和主动脉体化学感受器反射活动加强。答案：（B、C、D）四．判断题1．通过代偿满足机体安静状况下的心排出量需要，称为完全代偿。答案：（×）2．一旦发生心力衰竭，表明机体的代偿已经停止。答案：（×）五．问答题1．心力衰竭的患者为什么会出现呼吸困难？有哪些体现，机制如何？答案要点：心力衰竭患者常出现呼吸困难，尤以左心衰竭时出现最早最明显。这是由于左心衰竭时最易出现肺淤血与肺水肿。左心衰竭时，左心的输出血量减少，左心室的舒张末期容量和压力都增高，肺静脉回流受阻，从而造成肺淤血、水肿。肺淤血、水肿时肺的顺应性减少，要吸入正常时同样量的空气，就必须增大胸廓运动的幅度，这样呼吸时作功和耗能增大，患者感到呼吸费力；肺淤血时肺血管感受器受剌激，经迷走神经传入而使呼吸中枢兴奋，因而呼吸运动增强；肺淤血水肿时，支气管静脉内血液含量增多，支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增高；肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍，动脉血氧分压减少，反射性地引发呼吸中枢兴奋。需要强调的是，呼吸困难不仅仅发生在左心衰竭，全心衰竭甚或右心衰竭时也能够出现。若患者只是在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸困难。这是由于体力活动时机体需氧增加，造成缺氧程度加重，刺激呼吸中枢；体力活动时心率加紧，舒张期缩短，加剧心肌缺氧；舒张期缩短使左心室充盈减少，加重肺淤血程度；体力活动时肌肉收缩的唧筒作用，使回心血量增加，也使肺淤血加重。若患者在安静状况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，必须采用坐位才干减轻呼吸困难。这就是所谓端坐呼吸。重要是由于平卧位时，下半身静脉血液回流量增多，进一步加剧肺的淤血水肿。当患者被迫采用端坐位时，肺部淤血水肿和呼吸困难即可有所减轻。由于坐位时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部，减轻肺淤血程度；坐位时减少躯体下半部水肿液的回吸取，也可减轻肺淤血。坐位时膈肌下移，肺活量相对增加。肺淤血减轻后可改善肺通气和肺换气，有助于氧的摄取。端坐呼吸的患者，常可发生夜间阵发性呼吸困难，其特性是患者入睡后忽然感到气闷而惊醒，并立刻坐起呼吸急促伴有咳嗽，并咳出大量泡沫样痰。其发生机制是患者入睡后往往滑向平卧位，使下半身静脉血液回流增多；入睡时迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小，通气阻力增大；熟睡时神经反射的敏感性减少，当肺淤血发展到比较严重的时候，才干剌激呼吸中枢，引发忽然发作的呼吸困难。第十三章呼吸功效不全一．名词解释1．肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：答案：由呼吸衰竭引发的脑功效障碍称为肺性脑病。患者体现为一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷。2．急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)：答案：ARDS是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引发的呼吸衰竭。其重要特性是非心源性肺水肿和低氧血症。患者体现为呼吸增快、窘迫，口唇及指端发绀。二．单选题1．I型呼吸衰竭重要是指发生在A．通气功效障碍造成的呼吸衰竭。B．换气功效障碍造成的呼吸衰竭。C．外呼吸功效障碍造成的呼吸衰竭。D．内呼吸功效障碍造成的呼吸衰竭。答案：（B）2．通气功效障碍造成的呼吸衰竭不会出现A．PaO2减少。B．PaCO2升高。C．PAO2减少。D．PaCO2正常。答案：（D）三．多选题1．慢性阻塞性肺疾患时能够出现A．阻塞性肺泡通气局限性。B．限制性肺泡通气局限性。C．肺泡通气与血流比例失调。D．肺泡膜弥散功效障碍。答案：（A、B、C、D）2．肺泡通气与血流比例失调是指A．部分肺泡血流减少而通气正常。B．部分肺泡通气减少而血流正常。C．部分肺泡血流正常而通气增加。D．部分肺泡通气正常而血流增加。答案：（A、B）四．判断题1．=2\*ROMANII型呼吸衰竭重要见于肺换气功效障碍的患者。答案：（×）2．给呼吸衰竭患者吸氧并非浓度越高越好。答案：（√）五．问答题1．有些慢性支气管炎患者为什么出现呼吸衰竭？答案要点：慢性支气管炎患者在其长久发病过程中对肺的呼吸功效产生影响，久之则逐步发展为呼吸衰竭。慢性支气管炎发展为呼吸衰竭的过程中有多个机制参加。通气障碍支气管长久炎症造成管壁充血、水肿，甚至增生、肥厚、纤维化，造成管腔狭窄；炎性渗出和分泌物增多，同时纤毛细胞因炎性损害，使分泌物去除障碍，加重管腔阻塞；炎症介质释放引发支气管痉挛使气道狭窄；支气管长久炎症累及肺泡造成肺纤维化，肺纤维化使肺泡的弹性回缩力减少，小气道容易闭塞，特别是等压点移向膜性气道时用力呼气造成气道压缩。上述状况会引发阻塞性通气局限性。支气管长久炎症累及肺泡造成的肺泡水肿、肺纤维化和肺泡表面活性物质减少，使肺的顺应性减少，呼吸运动时肺的扩张受限，因而造成限制性通气局限性。弥散障碍肺泡壁的炎性损伤和纤维化使肺泡膜的厚度增加，肺气肿的形成以及因肺泡表面物质减少而致的肺泡萎陷使肺泡膜的通气面积减少，因而能够出现肺的弥散功效障碍。通气与血流比例失调在长久炎症反映过程中，部分肺泡因小气道的阻塞而通气局限性，该部分肺泡的血流量可能正常，或无对应的减少。也有部分肺泡微血管因炎症而狭窄或因血管内皮细胞损伤等因素而有微血栓阻塞。以及肺气肿发生过程中，部分肺泡壁血管受压，或肺泡壁断裂等使血管床面积减少，因此出现部分肺泡的血流量减少。上述部分肺泡的通气量减少而血流量未对应减少，或部分肺泡血流量减少而通气量未对应减少的状况造成肺泡通气与血流比例失调。通气障碍、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调是造成慢性支气管炎患者出现呼吸衰竭的重要机制。第十六章肝功效不全一．名词解释1．肝功效不全（hepaticinsufficiency）：答案：多个致肝损伤因素造成肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功效发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功效障碍、脑病等一系列综合征，此种综合征称为肝功效不全。2．假性神经递质（falseneurotransmitter）：答案：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学构造与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学构造极为相似，但传递信息的生理功效却远较真递质为弱，故称假性神经递质。二．单选题1．氨中毒患者脑内能量产生减少的重要机制是A．酵解过程障碍。B．乙酰辅酶A生成减少。C．磷酸肌酸分解障碍。D．谷氨酸生成减少。答案：（B）2．血氨增高引发肝性脑病的重要机制是A．刺激大脑皮层神经元。B．使乙酰胆碱产生过多。C．干扰脑组织的能量代谢。D．增加脑内谷氨酸的含量。答案：（C）三．多选题1．在肝硬化失代偿期时能够出现A．中枢神经系统功效障碍。B．肠道屏障功效障碍。C．凝血系统功效障碍。D．肾功效障碍。答案：（A、B、C、D）2．肝性脑病患者的神经、精神症状体现为A．情绪变化行为异常。B．嗜睡或昏迷。C．肌无力或肌麻痹。D．扑翼样震颤。答案：（A、B、D）四．判断题1．肝硬化出现肾功效不全时反而使肝性脑病减轻。答案：（×）2．肝硬化时因肝氧化解毒障碍造成大量假性神经递质生成。答案：（√）五．问答题1．肝性脑病发生中的假性神经递质是如何产生的，对脑功效有什么影响？答案要点：严重肝病患者食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，经肠内细菌脱羧酶的作用，形成苯乙胺和酪胺。这些胺类物质从肠道吸取，经门静脉达到肝脏，由于肝脏解毒功效减少，或经侧支循围绕过肝脏入体循环，使血液中的苯乙胺及酪胺增多，经血-脑脊液屏障进入脑组织，在脑细胞内经非特异性的β-羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。正常血浆及脑内多个氨基酸的含量有合适的比例。肝功效不全时，芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝内分解代谢发生障碍，致血液和脑组织内苯丙氨酸、酪氨酸含量增多。同时因肝功效受损，血中胰岛素因去除减少而增多。胰岛素能增加肌肉对支链氨基酸的摄取和分解，使血中支链氨基酸浓度减少。芳香族氨基酸与支链氨基酸都是在正常pH下不电离的氨基酸，它们通过血-脑脊液屏障是由同一载体转运的。肝功效不全患者，血中芳香族氨基酸竞争性进入脑组织增多。酪氨酸在脑内的浓度升高，使脑内羟苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸的升高，使脑内苯乙醇胺生成增加，并且高浓度的苯丙氨酸对酪氨酸羟化酶有克制作用，妨碍正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的生成。由于苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在构造上与脑干网状构造以及黑质-纹状体的正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，作为神经递质释放出来，但其作用远不如正常神经递质强，因而不能产生正常的效应，使脑组织中这类神经细胞功效失常。脑干网状构造中，这类儿茶酚胺能神经元的上行神经纤维属于非特异性投射系统，经丘脑后再投向大脑，与大脑处在觉醒状态有关，故当其功效失常时，可造成昏迷。而大脑基底核内有关神经元的功效失常，造成锥体外系失调，可造成扑翼样震颤的发生。第十四章肾功效不全一．名词解释1．急性肾功效衰竭（acuterenalfailure，ARF）：答案：在病因的作用下，肾泌尿功效急剧减少，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为重要特性的综合征。2．慢性肾功效衰竭（chronicrenalfailure，CRF）：答案：凡能引发慢性肾实质损伤、肾单位进行性破坏，残存肾单位不能充足排出代谢废物和维持内环境稳定，引发泌尿功效障碍、水电解质与酸碱平衡紊乱的病理过程称为慢性肾功效衰竭。二．单选题1．尿毒症的发生A．只在慢性肾功效衰竭出现。B．只在急性肾功效衰竭出现。C．在急、慢性肾功效衰竭都可出现。D．是肾功效衰竭的早期体现。答案：（C）2．使肾灌注压明显下降时的机体平均血压为A．低于40mmHg。B．低于50mmHg。C．低于70mmHg。D．低于80mmHg。答案：（D）三．多选题1．慢性肾功效衰竭患者有