第七章水、电解质代谢紊乱

第七章水和电解质代谢紊乱第一节水与电解质的正常代谢第三节钾代谢及钾代谢障碍第二节水、钠代谢紊乱第一节水与电解质的正常代谢一、体液的容量和分布二、体液的电解质三、体液渗透压和水交换四、水和钠的生理功能五、水与钠平衡的调节一、体液的容量和分布

体液:体内的水和溶解在其中的物质。组织间液15%成年动物体液含量占60%细胞内液40%Intracellularfluid(ICF)细胞外液20%Extracellularfluid(ECF)血浆5%二、体液的电解质

ECF:Na+

Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+

HPO42-Pr-血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值三、体液渗透压和水的交换

(一)体液的渗透压

决定水通过生物膜(半透膜--细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)

＝300mmol/L(280-310mmol/L)Na+H2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+渗透作用示意图

(二)水的交换

1.细胞内外水的运动水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过2.血管内外水的运动

蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换3.体内外水的运动

Watermovementbetweenoutside-insideofbody饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠的来源水的去路四、水和钠的生理功能

Physiologicfunctionofwaterandsodium(一)水的生理功能

Functionofbodywater

？(二)钠的生理功能

Physiologicfunctionofsodium

？五、水与钠平衡的调节Regulationofwaterandsodiumbalance1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压

血容量

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+++---3.醛固酮(aldosterone)肾小球旁细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋分泌肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+、H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图第二节水、钠代谢紊乱Disturbancesofwaterandsodiumbalance细胞外液容量

血钠浓度降低升高不变减少低容量性低钠（低渗性脱水）低容量性高钠（高渗性脱水）等渗性脱水）增多高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）水肿一、脱水Dehydration体液容量减少(>2%)

Todescribewaterdeficit等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水1.概念(concept)低容量性低钠血症hypovolemichyponatremia(一)低渗性脱水

Hypotonicdehydration

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L2.原因(causes)钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多（lostfromECF）

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)消化液大量丧失后只补充水分所致。

肾性失钠(renallosses)慢性肾功能不全时，肾小管上皮重吸收钠的能力明显降低，或因产生氢离子不足而致钠离子丧失过多。

皮肤丢失(skinlosses)中暑或过劳时，由于大量出汗，水分和盐类大量丧失，此时若大量饮水或单纯补充水，就会冲淡血浆和组织间液的钠浓度，使其渗透压降低。3.影响(effects)（细胞水肿）脱水征什么叫脱水征？血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿细胞外液容量细胞外液渗透压低渗性脱水细胞外液移向细胞内组织间液4．防治的病理生理基础pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment（1）防治原发病（2）合理补液原则上补充等渗盐水（生理盐水），如缺钠严重，则适当给予高渗盐水。（3）处理休克等并发症1.概念(concept)低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）(二)高渗性脱水hypertonicdehydration

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure＞310mmol/L2.原因(causes)(1)摄入量不足（decreaseofintake）

(2)丢失过多（lostfromECF）

水源断绝

多见于在山地或沙漠行军与放牧的动物，多因水源缺乏而饮水不足引起。丧失口渴感

昏迷进食困难

咽部发炎、食道阻塞、破伤风所引起的牙关紧闭而致饮水障碍等。胃肠道丢失。肠炎时，由于在短时间内排出大量的低钠性水样便，易造成机体丢水多于丢钠。尿崩症和渗透性利尿因服用过多的利尿剂，使大量水分随尿排出而造成高渗性脱水。

皮肤、肺脏丢失过度使役，常使家畜水汗淋漓；换气过度，可导致大量水分随汗液和呼吸运动而丢失。

3.影响(effects)高渗性脱水细胞外液渗透压刺激渗透压感受器细胞脱水细胞内液移向细胞外肾小管重吸收水口渴ADH少尿，尿比重增高脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。4．防治的病理生理基础pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment（1）防治原发病。（2）及时补水，适当补钠补液以5%葡萄糖为主，待缺水情况得到一定程度纠正后，可给予生理盐水和5%葡萄糖混合液。（3）适当补钾，细胞脱水时，伴有钾的外移和丢失（尿中排钾增多）1.概念(concept)(三)等渗性脱水Isotonicdehydration

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310mmol/L低容量血症

2.原因(causes)丢失等渗液（lostisotonicfluid）

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

急性肠炎时，肠液分泌增多；剧烈而持续性腹痛（如肠变位、肠扭转等）时，因大量出汗、肠液分泌增多、大量血浆漏入腹腔，使机体内的水和盐大量丧失而引起等渗性脱水。

皮肤丢失(skinlosses)大面积烧伤时，由于体表失去皮肤的遮盖，使大量浆液从创面流出等；中暑、过劳等疾病和长途行军等情况由于动物大量出汗亦导致等惨性脱水。3.影响(effects)(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？ECF渗透压正常，血[Na+]正常细胞外液减少血容量↓血压降低，组织液量↓

细胞内液变化不明显，醛固酮、ADH分泌尿量4．防治的病理生理基础pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment1.防治原发病2.恢复血容量，合理输液。轻者口服等渗盐水；或者先给生理盐水以扩充血容量，一旦血压恢复，可改用半张性盐水或5%的葡萄糖液加等量生理盐水，防止由于水分的不断丢失而可能导致的高渗性脱水。3.处理休克等并发症。二、水过多Waterexcess体液容量增多。水肿水中毒1.概念(concept)高容量性低钠血症hypervolemichyponatremia(一)水中毒waterintoxication

低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/L

plasmaosmoticpressure<280mmol/L2.原因(causes)

(1)

水排出减少（decreaseofwaterexcretion）

(2)

ADH分泌过多

急、慢性肾功能障碍

应激

ADH分泌异常增多综合症

syndromeofinappropriateADHsecretion(3)入水过多图水中毒犊牛大量饮水后的呼吸困难病状（自张晋举）水中毒饮用超过体重10%以上的水时，即可排出血红蛋白尿（自张晋举）水潴留3.影响（effects）细胞外液量

细胞外液渗透压

细胞内液渗透压

细胞内液量

水移入细胞脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝血[Na+]

血液稀释细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内

对机体危害最大的是脑水肿4．防治的病理生理基础pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment1.防治原发病2.限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。(二)水肿

Edema过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）。1．概念（concept）

过多的液体积聚在组织间隙或在体腔中积聚。

Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.1．分类(Classification)(1)按原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(2)按部位皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿(3)按范围局部性(localedema)、全身性(anasarca)2.水肿的机制（mechanismsofedema）组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成回流的基本因素组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.（1）血管内外液体交换平衡失调imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)

淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)(2)体内外液体交换平衡失调

imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluidH2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降重吸收钠水正常滤过率正常重吸收钠水增多滤过率下降重吸收钠水增多钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney

肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）

滤过面积↓；有效循环血量↓肾小管重吸收增加（Increasedtubularreabsorption）

近曲小管重吸收

（球-管平衡失调）；肾内血流重新分布；远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)3.常见全身性水肿及特点心性水肿（cardiacedema）

左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓心性水肿的发病机制

皮肤水肿：皮肤水肿又称为浮肿。皮肤发生水肿后明显，弹性减低，质如面团，指压留痕。水肿部位贫血，呈苍白色或灰白色，温度降低。切开水肿局部时，见富含液体，往往流出无色或略带淡黄色的澄清液。水肿的皮下组织呈胶冻样。粘膜发生水肿时，肿胀明显，呈半透明胶样外观，触压时有流动感。图2—1猪水肿病，眼脸、前额皮下水肿图2—2猪水肿病，胃粘膜水肿即明显肿胀，变平呈半透明状镜检：图2—3皮下非炎性水肿（猪）皮下结缔组织纤维疏松，散乱，聚集有多量无炎性细胞的淡粉红色液体。

局部组织互相分离，胶原纤维肿胀，错乱地散布于水肿液中。如水肿时间长，肿胀的原纤维崩解液化。间质中淋巴管扩张。水肿组织内各种细胞成分呈不同程度的变性及坏死。镜检：

肺水肿：

见肺体积增大，表面光滑湿润，间质增宽，肺实质淤血。切开肺时，从切面上或支气管和气管内常见大量含有泡沫的液体流出。镜检见间质增宽，淋巴管扩张。肺泡出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白质性液体。慢性肺水肿时，见肺泡壁结缔组织增生，有时使病灶纤维化。

图2—6弓浆虫病，肺高度水肿，特别是间质水肿图2—7急性猪丹毒肺水肿，小叶间质增宽（伴发支原体肺炎）图2—9肺非炎性水肿（马）肺泡壁毛细血管强度扩张，充满红细胞，肺泡内充满均质淡粉红色的液体图2—10肝水肿（猪）肝小叶的窦状隙极度扩张，充满均质粉红色的浆液，肝细胞受压迫而萎缩

脑水肿：

见脑软膜充血、脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，血管淤血，脑脊液增量。图2—12猪伪狂犬病软脑膜充血，其下脑为积有出血性水肿液脑水肿：

镜检见软脑膜及实质血管充血，血管周围淋巴间隙增宽，充积水肿液。神经细胞肿胀，胞浆内出现水泡，核偏位，严重时见核浓缩及虎斑小体消失，神经细胞周围出现空隙。

图：脑水肿（猪）血管神经细胞浆膜腔水肿：腔内积液，液体呈淡草黄色、透明。浆膜小血管扩张充血，浆膜湿润、有光泽。水肿的结局及机体的影响

1、结局：

水肿是一种可逆性病理过程，如原因消除后，