呼吸系统血液系统简答题汇总_第1页
呼吸系统血液系统简答题汇总_第2页
呼吸系统血液系统简答题汇总_第3页
呼吸系统血液系统简答题汇总_第4页
呼吸系统血液系统简答题汇总_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸系统1.慢支常见病因?

答:大气污染、吸烟(最常见)、感染、过敏、机体本身因素(自主神经功效失调、呼吸道防御功效下降、营养、遗传)。

2.慢支临床体现?

答:(1)症状:咳嗽——长久重复和逐步加重是特性性体现;咳痰——大量、白色、泡沫样,或黏液脓性、黄色浓痰;

喘息及呼吸困难;

慢性炎症——重复发作、迁延不愈非特异性炎症。(2)体征:急性期伴感染——干湿罗音或哮鸣音;进一步发展可出现肺气肿征,如桶状胸、叩诊过清音、肺泡呼吸音削弱等3.慢性支气管炎的判断原则是什么?

答:慢性和复发性咳嗽、咳痰和伴喘息,每年最少持续发作3个月,并持续两年或两年以上,并除外其它心肺疾病引发的咳嗽、咳痰及喘息;如每年发病持续局限性3个月,而有明显的客观根据(如X线体现,肺功效异常等)亦可诊疗。4.肺气肿的诊疗根据是什么?

答:根据慢支的病史及肺气肿的临床特性(逐步加重的呼吸困难及肺气肿体征:桶状胸,呼吸运动削弱,触诊语颤削弱或消失;叩诊过清音,肺下界下降,听诊呼吸音普遍削弱,呼吸延长)和胸部X线体现(肺野透亮度增强,膈下降,膈顶平坦,膈及胸廓运动削弱)及肺功效检查(MMFR减少,FEV1/FVC<60%,RV增加及残气量占到肺总量的40%以上,RV/TLC>40%)普通能够明确诊疗。5.COPD的病因有哪些?答:吸烟,职业粉尘化学物质,空气污染,感染,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,其它6.COPD发病机制?答:(1)酶有关--抗蛋白酶减少,酶蛋白增加;(2)炎症机制--中心粒细胞的活化;(3)最后形成最重要的病理变化--肺大泡7.临床上如何诊疗COPD?

答:(1)COPD的诊疗应根据临床评定、长久吸烟史、体征(肺气肿征)及实验室检查等资料综合分析拟定。存在不完全可逆性气流受限是诊疗COPD的必备条件。肺功效检查是诊疗COPD的金原则。用支气管舒张剂后FEV1/FVC〈70%及FEV1<80﹪预计值者可拟定为不完全性可逆性气流受限。(2)COPD早期轻度气流受阻时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于拟定肺过分充气的程度及与其它肺部疾病鉴别。8.诊疗COPD时,应如何进行临床评定?

答:诊疗COPD时,首先应进行临床评定,重视病史采集,涉及症状、既往史和系统回想、接触史。症状涉及慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回想应注意童年时期有无哮喘、变态反映性疾病、感染及其它呼吸道疾病(如结核);COPD和呼吸系统疾病家族史;COPD急性加重和住院治疗史;有相似危险因素(吸烟)的其它疾病,如心脏、外周血管和神经系统疾病;不能解释的体重下降;其它非特异性症状,如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛;要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。9.COPD需要与哪些疾病相鉴别?

答:支气管哮喘、支气管扩张

、肺结核、肺癌

、其它因素所致的的呼吸腔肿大

如老年性肺气肿、代偿性肺气肿、Down中的先天性肺气肿。10.试述COPD的病程分期和严重程度分级?答:COPD的病程分期:1.急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重):指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状;2.稳定时:则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。(P66)

根据FEV1/FVC及FEV1%预计值将COPD的严重程度分级以下:

Ⅰ级(轻度):FEV1/FVC<70%,

FEV1≥80预计值,有或无慢性咳嗽、

咳痰症状。Ⅱ级(中度):FEV1/FVC

<70%,50%≤FEV1<80%预计值,有或无慢性

咳嗽、咳痰症状。Ⅲ级(重度):FEV1/FVC

<70%,30%≤FEV1<50%预计值,有或无慢性

咳嗽、咳痰症状。Ⅳ级(极重度):FEV1/FVC

<70%,

FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值。9.试述COPD稳定时治疗?答:1.为防止发作首先戒烟;2.长久家庭氧疗,原则上低流量、低浓度否则易克制呼吸中枢;3.药品治疗:β2受体激动剂沙丁胺醇,或抗胆碱药异丙托溴铵。11.试述COPD的急性加重期治疗原则?答:1、拟定急性加重期的因素及病情严重程度,最多见的因素是细菌或感染;2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗;3.最重要的是抗感染,应用抗菌药品;4.持续低流量吸氧;5.支气管舒张药;6、糖皮质激素;7、祛痰剂溴己或盐酸氨溴索酌情选用;8.急性加重伴有呼吸功效不全,应行无创机械通气。9.其它治疗:适宜补充液体、电解质、营养等,注意排痰等护理。12.长久家庭养疗(LTOT)指征、目的?

答:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO2

55~60mmHg或

SaO2≤89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。目的:使患者在静息状态下,达成PaO2≥60和(或)使SaO2≤升至90%以上。13.肺心病肺动脉高压形成机制?

答:(1)缺氧性肺小动脉痉挛是最重要因素;(2)高碳酸血症大大提高肺小动脉对缺氧的敏感;(3)肺血管床面积减少;(4)血流动力学异常及血容量变化,如继发性红细胞增多症使血液粘稠,增加血流。14.简述慢性肺心病发病机制?

答:(1)肺动脉高压形成机制:

1)解剖学因素:肺血管解剖构造的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。2)功效性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加。3)血流量的增加和血液粘稠度的增加。(2)心脏病变和心力衰竭。(3)其它重要脏器损害。15.肺心病的临床体现?

答:(1)心肺功效代偿期:仅有肺动脉高压及右心室肥大,而无右心功效不全。重要是原发病的症状体征。如咳嗽、咳痰、呼吸困难,活动后心悸等,肺部干湿罗音或哮鸣音。右心室肥大时可见心尖搏动位于剑突下、心音遥远、甚至心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等;

(2)心肺功效失代偿期:呼吸困难加重,呼衰,重要是II型呼衰;心衰,以右心衰为主,可出现颈静脉充盈怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性等;其它如酸碱失衡、电解质紊乱等。16.肺心病失代偿期的治疗?

答:(1)控制感染是核心;(2)治疗呼衰:畅通气道、纠正缺氧及二氧化碳潴留,维持体液平衡,防治并发症;(3)治疗心衰:利尿、强心、扩血管;(4)治疗心律失常;抗凝(5)防治肺性脑病;(6)加强监护、护理。17.简述肺心病心电图诊疗原则?

答:ECG诊疗原则:(右房右室大)

①额面平均电轴≥+90°;②V1

R/S≥1;③重度顺时针方向转位(V5

R/S≤1);④Rv1+Sv5>1.05mV;⑤aVR

R/S或R/Q≥1;⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死);⑦肺型P波18.简述肺心病的X线的诊疗原则?答:①右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm;②肺动脉段重度突出或高度≥3mm;③中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”;④圆锥部明显突出或高度≥7mm;⑤右心室增大19.肺心病心衰治疗时利尿剂使用原则?强心剂使用原则、使用指征及注意事项?

答:1)利尿剂使用原则:小剂量、短效、间歇交替;

2)强心剂使用原则:小剂量、选择半衰期短药品、

3)强心剂使用指征:(1)呼衰好转,但心衰仍然存在;(2)利尿剂疗效不佳,心衰不能纠正;(3)伴有左心衰;(4)伴室上速或快速房颤。

4)强心剂注意事项:(1)防治电解质紊乱;(2)纠正缺氧及控制感染,避免洋地黄中毒;(3)不适宜以心率减慢作为疗效判断指标20.肺心病洋地黄药品的应用指征?答:1)感染已被控制、呼吸功效已改善、利尿剂不能获得良好疗效而重复水肿的心力衰竭的患者;2)以右心衰竭为重要体现而无明显感染的患者;3)出现急性左心衰竭者;4)合并室上性快速心律失常21.慢性肺心病的并发症有哪些?

答:1)肺性脑病;2)酸碱失衡及电解质紊乱;3)心律失常,房早、室上速最常见,以紊乱性房性心动过速最具特性性;4)休克;5)消化道出血;6)弥散性血管内凝血(DIC)。22.支气管哮喘的诊疗原则是什么?

答:(1)重复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多有诱因;(2)发作时双肺散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气延长;(3)上述症状可经治疗或自行缓和;(4)除外其它疾病;(5)体现不典型者应含有下列一项实验阳性:①

支气管激发实验或运动实验阳性。②

支气管扩张实验阳性。③PEF:24h内变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者,能够诊疗为支气管哮喘23.支气管哮喘的发作机制?答:1)免疫学机制(变态反映),与IgE抗体有关;2)气道慢性炎症;3)气道高反映性;4)气道重构;5)气流受限的可逆性;6)神经机制24.试述支气管哮喘音的临床症状和体征?答:(1)症状:典型的为重复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷及咳嗽,症状,严重者可被迫采用坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓和。在夜间及凌晨发作或加重是哮喘的特性之一;非典型的可体现为发作性胸闷或顽固性咳嗽;(2)体征:发作时胸部呈过分充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。25.如何鉴别支气管哮喘与左心衰引发的喘息样呼吸困难?

答:左心衰竭引发的喘息样呼吸困难

(1)病史:引发肺淤血、水肿的器质性心脏病,中年以上,病史短,发作少;

(2)症状:夜间忽然发作,咳嗽、咳粉红样泡沫痰,坐起后症状减轻;(3)体征:心脏扩大或心脏杂音,双肺底湿罗音;(4)X线检查:心脏扩大、肺淤血;

(5)治疗:扩血管、强心、利尿、吗啡有效;

支气管哮喘

(1)病史:重复发作的哮喘史,可有过敏史,青少年,病史长,重复发作;(2)症状:任何时候发作,坐起症状不见减轻;(3)体征:哮鸣音;

(4)X线检查:心脏正常,可有肺气肿征象或肺纹理加重;(5)治疗:肾上腺皮质激素,支气管扩张剂,禁用吗啡。26.简述支气管哮喘治疗药品的分类及代表药品?答:治疗哮喘药品重要分为3类:(1)缓和性药品(解痉平喘药):=1\*GB3①短效β2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林;=2\*GB3②抗胆碱药:异丙托溴胺=3\*GB3③激素

(2)控制性药品(抗炎药):=1\*GB3①白三烯,蒙斯特鲁;=2\*GB3②长效β2受体激动剂;=3\*GB3③缓释氨茶碱;=4\*GB3④激素(3)防止性药品:色甘酸钠27.试述哮喘急性发作期的治疗?答:普通根据病情的分度进行综合性治疗:

(1)轻度:每日定时吸入糖皮质激素;按需吸入短效β2受体激动剂和小剂量控释茶碱。(2)中度:规则吸入β2激动剂,口服或静脉点滴茶碱,应用抗胆碱药品,吸入大剂量糖皮质激素。(3)重度:持续雾化吸入β2激动剂或静脉滴注沙丁胺醇,氨茶碱,糖皮质激素,纠正酸碱失衡,氧疗,机械辅助通气,选用敏感的抗菌药,解决并发症。28.简述支气管扩张的病因和发病机制?答:支气管扩张的重要发病因素是支气管-肺组织感染和支气管阻塞,引发管腔粘膜充血,水肿,使管腔狭小;其病原菌大多数为流感嗜血杆菌,肺炎球菌等,在严重的病例可为绿脓杆菌。

发病机制:1.支气管-肺组织感染和阻塞,婴幼儿麻疹,百日咳,支气管肺炎等是最常见因素;2.支气管先天性发育缺损和遗传因素,先天发育障碍,如巨大气管-支气管症;3.机体免疫功效失调。29.支扩的临床体现?

答:症状:(1)慢性咳嗽、大量脓痰;(2)重复咯血;(3)重复肺部感染;(4)慢性感染中毒症状,如发热、乏力等。

体征:下胸部或背部闻及固定、持久、局限的粗湿罗音,部分患者有杵状指(趾)、营养不良、贫血等。30.简述支气管扩张的诊疗和鉴别诊疗?

答:诊疗:根据重复咳痰、咯血的病史和体征,再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,普通临床可作出诊疗。进一步应作X线检查,早期轻症患者胸部平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多及增粗现象;典型的X线体现为粗乱肺纹中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影,感染时阴影内出现液平。体层摄片还可发现不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。CT检查显示管壁增厚的柱状扩张,或成串成簇的囊样变化。

支气管造影能确诊,并可明确支气管扩张的部位、性质和范畴,以及病变严重的程度,对治疗,特别对于考虑外科手术指征和切除范畴提供重要参考根据。通过纤维支气管镜检查,或作局部支气管造影,能够明确出血、扩张或阻塞部位,还可进行局部灌洗,获得冲洗液作涂片革兰染色、细胞学检查,或细菌培养等,对诊疗和治疗也有协助。

支气管扩张应与下列疾病作鉴别:

(1)性支气管炎:多发生在中年以上的患者,在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显,多为白色粘液痰,极少脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音;(2)肺脓肿:起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,中有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症可完全消退吸取。若为慢性肺脓肿则以往有急生肺脓肿的病史。

(3)肺结核:常有低热、盗汗等结核性全身中毒症状,干湿啰音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊疗。

(4)先天性肺囊肿:X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影,壁较薄,周边组织无浸润。支气管造影可助诊疗。31.支气管扩张好发部位?答:(1)好发左下肺叶;(2)肺结核造成的支气管扩张好发上叶尖后段和下叶背段,肩胛间区;(3)干性支气管扩张:仅以重复咯血唯一症状,无咳嗽咳痰等症状,病变好发引流好的左上叶支气管。32.支气管扩张的治疗?答:(1)控制感染:针对铜绿假单胞菌的三代头孢,喹诺酮类(**沙星),妥布霉素等;(2)引流排痰:引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位,头低足高俯卧位,引流支气管开口向下;(3)咯血:重复咯血禁用镇咳药,慎用镇静药;首选垂体后叶素静滴(禁用于高血压、冠心病和孕妇患者),若重复发作大咯血药品止血无效且病变位于肺的一叶,选择病肺切除;病变肺多叶首选支气管动脉栓塞术。小量咯血口服止血药。33.叙述大喀血的紧急解决?

答:大咯血时用垂体后叶素加葡萄糖液静脉注射。对支气管动脉破坏照成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。咯血窒息时,应及时急救。置患者头低足高45度的俯卧位,同时拍击健侧背部,保持充足体位引流,尽快使积血和血块由气管排出,或直接刺激咽部以咳出血块。有条件时可进行气管插管,硬质支气管镜吸引或气管切开。34.引发的肺炎的途径?答:社区获得性肺炎:(1)空气吸入;(2)血行播散;(3)邻近感染部位蔓延;(4)上呼吸道定植菌误吸医院获得性肺炎:还可通过误吸胃肠道定植菌、经人工气道吸入环境中的菌引发。35.社区获得性肺炎(CAP)与医院内获得性肺炎(HAP)的定义是什么?答:(1)社区获得性肺炎(CAP):院外罹患的感染性肺实质炎症涉及有明确潜伏期的病原体感染,在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

(2)医院内获得性肺炎(HAP):患者入院时不存在、也不处在潜伏,入院48小时后在医院内发生的肺炎。35.社区获得性肺炎其临床诊疗根据是什么?

答:(1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;(2)发热;(3)实变体征和(或)闻及湿性啰音;(4)WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。(5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性变化,伴或不伴胸腔积液;以上1~4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊疗。

36.医院获得性肺炎诊疗根据?

答:①发热超出38度;②血白细胞增多或减少;③脓性气道分泌物;④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影;1~3项最少两项加第4项37.社区获得性肺炎的常见病原体有哪些?答:多为杆兰阳性球菌,肺炎链球菌、支、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒。38.医院获得性肺炎常见病原体有哪些?答:(1)无感染高危因素:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌等。(2)有感染高危因素:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌。39.简述重症肺炎的诊疗原则?

答:重要原则:(1)需要有创机械通气;(2)感染性休克需要血管收缩剂治疗;次要原则:(1)呼吸频率≥30次/分;(2)氧合指数≤250;(3)多肺叶浸润;(4)意识障碍、定向障碍;(5)氮质血症;(6)白细胞减少;(7)血小板减少;(8)低体温(T<36°);(9)低血压符合一项重要原则或三项次要原则以上者可诊疗为重症肺炎。40.肺炎患者实变期、消散期有哪些典型体征?

答:实变期:(1)触觉语颤增强;(2)叩诊浊音;(3)出现病理性支气管呼吸音。

消散期:可闻及湿罗音41.肺炎的诊疗?

答:(1)有受凉、淋雨或上呼吸道感染等诱因;(2)起病急,高热、寒战;(3)咳嗽,咳铁锈色痰或黏液脓性痰,气急、胸痛;(4)含有肺实变体征或水泡音;(5)X线可见大片均匀的密度增高影;(6)白细胞计数增高或中性粒细胞比例增高;(7)血或痰培养出现肺炎链球菌可确诊。42.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗有何特点?

答:不必等待细菌培养成果,首选青霉素G,对其过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类,头孢噻亏或头孢曲松等药品,多重耐药菌株感染者可用万古霉素,替考拉宁等,疗程14天或退热后三天停药,改静脉用药为口服用药,维持数日。43.请写出肺炎链球菌肺炎与那些疾病相鉴别诊疗及可能出现的并发症?

答:肺炎链球菌肺炎与肺结核,肺癌,急性肺脓肿,肺血栓栓塞症,肺炎

伴胸痛时需与胸膜炎、肺梗塞鉴别,非感染性肺部疾病,急腹症这些疾病相鉴别诊疗。(具体鉴别诊疗P19)肺炎链球菌肺炎可能出现的并发症有:严重败血症,患者易发生感染性休克,特别是老年人,体现为血压减少,四肢厥冷,多汗,发绀,心动过速,心律失常等,而高热,胸痛,咳嗽等症状并不突出。其它并发症有胸膜炎,脓胸,心包炎,脑膜炎和关节炎等。44.肺炎感染性休克的治疗?

答:(1)扩容:补液原则——先快后慢、见尿补钾;(2)血管活性药:如去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等;(3)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱;(4)糖皮质激素;(5)维护重要脏器功效;(6)主动抗感染45.肺脓肿的诊疗根据是什么?

答:突发畏寒、高热、咳嗽、咳粘痰或粘液脓性痰,伴全身中毒症状;血象检查白细胞总数及中性粒细胞明显升高;X线胸片显示大片状浓密影,内伴空腔及液平;痰液检查可找到致病菌;血源性肺脓肿患者往往有皮肤或其它部位的化脓性感染灶。46.肺脓肿分类?答:(1)吸入性肺脓肿:重要见于手术、酗酒、牙周疾病,经口、鼻、咽腔误吸造成,好发右肺,常见致病菌为厌氧菌,(首选青霉素,次选甲硝唑),少量为拟杆菌(对青霉素不敏感,选用林可霉素,克林霉素);(2)血源性肺脓肿:疖、痈皮肤感染史,好发两肺外周;致病菌是金葡菌,XX西林治疗,若耐药选用万古霉素;(3)继发性肺脓肿:继发于细菌性肺炎。支气管异物堵塞。47.试述吸入性肺脓肿好发部位及因素?答:好发部位:仰卧位时,好发于上叶后段或下叶背段;坐位好发于下叶后基底段;右侧位时好发于右上叶前段或后段。因素:右肺主支气管较陡直,且管经较粗大。48.简述肺脓肿的治疗?答:急性肺脓肿治疗原则是抗菌和痰液引流。(1)抗菌:首选青霉素,疗程6--8周,或胸片示脓腔炎症消失;当疗效不佳时,要根据细菌培养的药品敏感实验成果选用抗菌药品。(停药指征,临床症状、X线均正常方可停药)(2)体位引流:健侧卧位,脓肿处在最高位置,每天2-3次,每次10-15分钟。(3)手术治疗:疗程>3个月内科治疗无效或脓腔>5cm的慢性肺脓肿,并有重复感染、大咯血经内科治疗无效;伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳。49.简述肺结核的分型?答:1.原发型肺结核(I型);2.血行播散型肺结核(II型);3.继发型肺结核(III型);4.结核性胸膜炎(IV型);5.肺外结核(V型);6.菌阴肺结核50.试述肺结核的重要临床体现?

答:①症状;呼吸系统症状:咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、全身症状:发热、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、月经不调

②体征:早期可无任何体征。当病变范畴较大时可出现气管向患侧移位,患侧胸廓塌陷,叩浊,呼吸音削弱可闻及湿罗音。③少数患者可有风湿热样体现51.试述肺结核和化学治疗原则?答:肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。(1)早期:对全部检出和确诊患者均应立刻予以化学治疗。早期化学治疗有助于快速发挥早期杀菌作用,促使病变吸取和减少传染性。(2)规律:严格遵照医嘱规定规律用药,不漏服,不停药,以避免耐药性的产生。(3)全程:确保完毕规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要方法。(4)适量:严格遵照适宜的药品剂量用药,药品剂量过低不能达成有效的血浓度,影响疗效和易产生耐药性,剂量过大易发生药品毒副反映。(5)联合:联合用药系指同时采用多个抗结核药品治疗,可提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或避免耐药性的产生。52.肺结核咯血的治疗?

答:小量咯血:应安静休息,消除紧张情绪,咯血常可自行停止;

大量咯血:(1)患侧卧位;(2)轻咯出气管内积血,保持呼吸道畅通,必要时气管插管或切开;(3)合理应用垂体后叶素;(4)在支气管镜辅助下局部止血;(5)适合手术者53.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些?

答:①普通治疗:涉及休息、营养支持和对症治疗;②抽液治疗:由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高,容易引发胸膜粘连,原则上应尽快抽尽积液,抽液还可解除肺及心脏、血管受压,改善呼吸,使肺功效免受损伤。抽液后还可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺尽快复张。③抗结核治疗,与活动性肺结核治疗相似。④糖皮质激素的应用:有全身毒性症状严重,大量胸水者,在抗结核治疗的同时,可尝试加用泼尼松,分3次口服,待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时,即应逐步减量以至停用,停用速度不适宜过快,否则易出现反跳现象,普通疗程约4~6周,注意不良反映或结核播散,应谨慎掌握适应症54.肺癌的早期诊疗?

答:1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2—3周,治疗无效,原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质变化;2.短期内持续或重复痰中带血或咯血,且无其它因素解释;3.重复发作的同一部位肺炎,特别是肺段性肺炎;4.单侧局限性哮鸣音,不因咳嗽变化;5.因素不明的四肢关节痛及杵状指(趾);

6.影像学提示局限性肺气肿或段叶性肺不张,孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大;7.无中毒症状的胸腔积液,特别呈血性、进行性增加者,90%为肿瘤55.肺血栓栓塞症确实诊检查有哪些?

答:涉及下列四项,其中一项是阳性即可确诊:1.螺旋CT,是现在最惯用的PET确诊手段;2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描;3.磁共振显像;4.肺动脉造影,为诊疗PET的典型和参比办法56.肺血栓栓塞症溶栓治疗的适应症及禁忌症?

答:适应症:(1)大面积肺血栓栓塞;(2)次大面积血栓栓塞但无禁忌症也可考虑。绝对禁忌症:活动性内出血、近期自发活动性内出血。

相对禁忌症:(1)2周内的大手术、分娩、器官活检等;(2)2个月内的缺血性脑卒中;(3)10天内的胃肠道出血;(4)15天内的严重创伤;(5)难以控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);(6)血小板计数低于100×109/L;(7)近期曾行心肺复苏;(8)严重肝肾功效不全等57.临床上如何防止肺栓塞?答:(1)机械性防止方法:涉及加压弹力袜、下肢间歇序贯加充气泵和腔静脉滤过器。(2)药品防止方法:涉及皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。

(3)对于重点高危人群,应根据病情轻重、年纪、与否合并其它危险因素等来评定发生DVT-PTE的危险性,并予以对应的防止方法58.呼吸衰竭的定义和分型是如何的?

答:1)呼吸衰竭:是指多个因素引发的肺通气和(或)换气功效严重障碍,以

致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,造成低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引发一系列病理生理变化和对应临床体现的综合征。2)明确诊疗有赖于动脉血气分析:

在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等状况后,动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)3)呼衰分类:按病程分:(1)急性呼衰;(2)慢性呼衰。按动脉血气分析分:(1)I型呼衰,缺氧性呼衰;(2)II型呼衰,高碳酸血型呼衰。按发病机制分:(1)换气性呼衰;(2)通气性呼衰。59.简述CO2潴留症状?

答:1.头痛、多汗、嗜睡;2.球结膜水肿,视神经乳突水肿;3.肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤60.为什么II型呼衰需要低浓度持续给氧?答:1.低氧能够满足机体对养的需要;2.慢性高碳酸血症的呼衰患者呼吸中枢对CO2敏感性减少,呼吸维持重要有赖于缺O2对外周化学感受器的刺激,若吸入高浓度的氧,使血氧快速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激便会克制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时陷入CO2麻醉;3.持续给氧是由于慢性呼衰是长久的慢性疾病61.慢性呼衰的治疗?

答:(1)保持气道畅通是纠正呼衰重要方法:去除气道分泌物、稀释痰液、解痉平喘、建立人工气道;(2)氧疗是必要方法:I型呼衰吸入较高浓度氧,II型呼衰持续吸入低浓度氧。有条件II型呼衰者可长久家庭氧疗;(3)增加通气量:应用呼吸兴奋剂或机械通气;(4)解决水电解质紊乱和酸碱失衡;(5)病因治疗:控制感染等。62.ARDS的典型症状?

答:(1)突发呼吸频数、极度呼吸困难伴顽固低氧血症;(2)极度烦躁不安、出汗或神志恍惚、淡漠;(3)不同程度咳嗽,少痰,晚期血水样痰。

63.ARDS的诊疗?

答:(1)有发病高危因素;(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫;(3)低氧血症:ALI时氧合指数≤300mmHg,ARDS时氧合指数≤200mmHg;(4)胸部X线示两肺浸润阴影;(5)肺动脉楔压≤18mmHg或临床上排除心源性肺水肿61.气胸的典型症状和体征?

答:症状:突发胸痛、疼痛部位常与气胸同侧,伴有胸闷或呼吸困难,可有刺激性干咳,严重可有烦躁不安、出汗、脉细甚至昏迷等休克体现。

体征:(1)患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、气管向健侧偏移、呼吸运动削弱或消失;(2)语颤削弱;(3)叩诊鼓音;(4)听诊呼吸音削弱或消失。右侧气胸时肝浊音界下降,左侧气胸时心界叩不清。血液系统1、血液系统疾病的分类?

答:(1)造血干细胞疾病;(2)红细胞疾病;(3)粒细胞疾病;(4)淋巴细胞和浆细胞疾病;(5)单核细胞和巨噬细胞疾病;(6)出血性和血栓性疾病;(7)脾功效亢进。

2、血液系统疾病的治疗办法?

答:(1)病因治疗;(2)药品治疗;(3)成分输血;(4)造血干细胞移植。

3、3.贫血症状轻重与哪些因素有关?

答:(1)原发病的性质;(2)贫血发生的速度和程度;(3)患者年纪、血液、呼吸、心血管系统的代偿能力以及机体的耐受能力;(4)患者的体力活动程度。

4、贫血的分类?

答:(1)按贫血进展速度:急性、慢性;

(2)按贫血的程度:轻度:Hb<正常参考值,但不不大于90g/L;中度:Hb为60-89g/L重度:Hb为30-59g/L;极重度:Hb<30g/L。

(3)按红细胞形态分:正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血;

(4)按骨髓红细胞系统增生程度:增生性贫血、增生低下性贫血;

(5)按贫血发生的病因和发病机制:红细胞生成减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多。

5、贫血的临床体现?

答:(1)普通体现:①皮肤黏膜苍白,以睑结膜、口唇及甲床最明显;②疲乏困倦、软弱无力;③皮肤干燥、毛发枯干。

(2)组织缺氧体现:①中枢神经系统:头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退等;

②消化系统:食欲减退、消化不良、腹胀等;③泌尿生殖系统:轻度蛋白尿、夜尿增多、性功效变化等。(3)机体代偿体现:呼吸加紧、心悸气短、心率加紧等。

6、缺铁性贫血的病因?

答:(1)铁摄入局限性或需要量增多;(2)吸取不良;(3)慢性失血,是最常见因素。

7、缺铁性贫血铁剂治疗注意事项?

答:(1)从小剂量开始,逐步增量,饭后服用;(2)服药期间禁服钙剂、茶水、牛奶碱性药品等,可同服VC增加铁剂吸取;(3)疗效观察:服药3天后网织红细胞增高则有效;2周时Hb升高;在Hb正常后需连服3-6个月;(4)铁剂治疗3周后无良好反映,需重新寻找因素。

8、缺铁性贫血铁剂治疗有效的指标?口服铁剂停药指标?答:有效指标:①症状好转;②网织红细胞上升,7天左右达高峰,Hb2周时升高,1-2个月恢复正常。

停药指标:Hb恢复正常后继续补充铁剂3-6个月,或SF超出50ug/L后停药。

9、注射铁剂的适应症?

答:(1)口服铁剂有明显胃肠道反映,患者不能耐受;(2)吸取障碍,如患者有慢性腹泻、吸取不良综合征等;(3)急需补铁者,如妊娠晚期伴严重缺铁性贫血者;(4)失血量较多,仅通过口服铁剂仍无法尽快赔偿者。

10、巨幼贫的因素?

答:(1)叶酸和或维生素B12摄入局限性;(2)需要量增加;(3)吸取障碍,维生素B12缺少是最常见因素;(4)运用障碍。

11、再障诊疗原则?

答:(1)全血细胞减少、网织红细胞减少、淋巴细胞比例增多;(2)普通无肝脾肿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论