家兔呼吸体液调节

家兔呼吸运动的调节【摘要】家兔正常呼吸曲线的上升支应为吸气，下降支为呼气。外周化学感受器和中枢化学感受器可以感受及浓度从而调节呼吸运动。迷走神经中含有肺牵张反射的传入神经，通过刺激和剪断迷走神经可以观察到肺牵张反射对呼吸运动的影响。关键词：呼吸调节，化学感受器，肺牵张反射，迷走神经【实验材料】家兔试剂：20%乌来糖，12%磷酸二氢钠，5%碳酸氢钠器材：BL-420E+生物信号处理系统、常用手术器材、呼吸换能器【实验项目】手术，麻醉家兔。正常呼吸曲线的描记。增加无效腔的影响：在呼吸换能器上连上长橡胶管，观察呼吸情况的变化。化学感受器的研究：分别注射磷酸二氢钠及碳酸氢钠，观察呼吸情况的变化。肺牵张反射的研究：剪断一侧迷走神经和两侧迷走神经，观察呼吸情况变化；刺激外周端和中枢端，观察呼吸情况的变化。正常呼吸曲线其中上升支为吸气，下降支为呼气。增加无效腔：增加无效腔后，呼吸加深加快。呼吸频率可达113次/分静脉注射：静脉注射磷酸二氢钠后，呼吸加深加快。静脉注射：注射碳酸氢钠后，呼吸稍加深加快，但作用并不十分明显、迷走神经完整，刺激一侧迷走神经：刺激迷走神经，呼吸频率增加，呼吸强度减弱。剪断一侧迷走神经：↑剪断一侧迷走神经剪断迷走神经后，呼吸速率稍变慢，应为57次/分。剪断两侧迷走神经：↑剪断两侧迷走神经剪断两侧迷走神经后，呼吸减慢，稍有加深。图中频率读取有误（因未加标记导致），实际剪断神经后的频率为35次/分。剪断两侧迷走神经，刺激中枢端：刺激中枢端的结果是呼吸强度变浅，频率并无太大变化。（9）刺激迷走神经外周端：刺激迷走神经外周端，无任何变化。实验项目呼吸频率（次/分）处理前处理后增加无效腔89113注射磷酸二氢钠91100注射碳酸氢钠103111剪断一侧迷走神经9657剪断两侧迷走神经5635刺激外周端3534刺激中枢端3422灰色数据出现错误，刺激中枢端后，呼吸应该变浅变快。可能是由于截图位置的原因，但从图中没有看出明显的加快的现象。【实验讨论】一．对实验结果的解释：呼吸曲线中，上升支为吸气，下降支为呼气。由于呼吸换能器感受的是压力的变化，因此上升支是压力增加，而下降支则为压力的降低。由于吸气的主要动力是肺内压比外界大气压低，因此吸气的过程是肺内压增加至与大气压相等的过程，为上升支；呼气的过程则正相反。增加无效腔的影响：增加无效腔使肺泡气体更新率下降，从而使血中PCO2、PO2下降，刺激体内中枢以及外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，由呼吸本体感受器感受到的呼吸阻力的增加，引起反射性呼吸加深加快。中枢感受器感受的生理刺激是脑脊液的升高，而不是。但是能够迅速通过血脑屏障，是化学感受器周围细胞外液浓度增高，刺激中枢引起兴奋。注射磷酸二氢钠后，家兔呼吸加深加快。注射磷酸二氢钠，使家兔血液pH降低，位于颈动脉体和主动脉体的化学感受器由于H+浓度升高而受到刺激，传入神经冲动发放增多，引起呼吸的加深加快，增加肺通气量。虽然中枢化学感受器对浓度的敏感性比外周化学感受器高很多，但由于H+较难通过血脑屏障，中枢感受器对血液中的H+浓度变化很不敏感，因此在代谢性酸中毒过程中起调节作用的主要是外周化学感受器。注射碳酸氢钠：是血液中最主要的缓冲成分，当家兔体内发生酸中毒代偿反应之后，虽然代偿反应很快结束，但是体内的缓冲对成分并不能得到及时补充。血液pH升高会消耗，注射碳酸氢钠相当于对血液缓冲成分的补充。同时，是的运输形式。因此当缓慢注射碳酸氢钠后，由于缓冲作用，使血液中的有一定程度的升高，从而刺激化学感受器，引起呼吸的加深加快。但由于注入的主要用于缓冲成分的补偿，增加量很少，因此作用并不明显。迷走神经对呼吸运动的调节作用：迷走神经是肺牵张反射的主要传入神经。从气管到细支气管的平滑肌中存在牵张感受器，当肺扩张时，牵拉呼吸道使之也扩张，感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气转入呼气，这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。当刺激迷走神经后，会出现呼吸变快变浅的现象。剪断一侧迷走神经：切断一侧迷走神经后，该侧迷走神经内肺牵张反射的传入神经被阻断，呼吸运动的调节受阻；此时另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

刺激外周端时，由于神经断开，无法经由神经中枢传递冲动，因而没有任何现象产生。刺激中枢端时，刺激可以作为神经冲动信号沿传入神经经中枢传递，引起肺牵张反射。剪断双侧迷走神经：切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动应呈现慢而深的变化。肺牵张反射的作用就是使呼吸浅而快，当切断两侧颈迷走神经后，肺牵张反射的传入通路被中断，肺牵张反射停止，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。结论由于全身麻醉对呼吸系统的抑制作用，因此采用气管插管辅助呼吸。通过与血压神经体液调节实验的比较，可以看出动物体的各系统的调节之间联系。神经调节：迷走神经作为混合神经，既含有调节呼吸的肺牵张反射的传入神经，又有心血管活动调节的传出神经，当刺激迷走神经干时，会同时引起肺牵张反射以及心率减慢，血管舒张等效应，即促进呼吸，降低血压。化学感受器对呼吸及心血管活动的影响：对呼吸调节最重要的外周化学感受器是分布在颈动脉体和主动脉体的，化学感受器反射的主要效应是引起呼吸的加深加快。而当人为维持呼吸的频率深度不变是，化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉术张，骨骼肌和内脏血管收缩。总体效果会使血压升高平时化学感受器对心血管并不起明显的调节作用，只有在低氧，窒息，失血，动脉压过低或酸中毒等情况下才起作用。呼吸系统与循环系统是协调工作的。呼吸系统进行肺通气将氧气吸入肺泡，气体交换使吸入的氧气通过血液的运输运至全身。因此呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。缺氧与对呼吸及循环的影响：一定程度的动脉血氧分压降低和动脉血二氧化碳分压升高，可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺氧时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示，急性严重缺氧可导致心室颤动或心搏骤停。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，形成肺源性心脏病。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。对呼吸系统而言，缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响小。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用增强呼吸运动，如缺氧程度缓慢加重，这种反射迟钝。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，通气量成倍增加，急性二氧化碳潴留出现深大快速的呼吸；但当动脉血二氧化碳分压超过6.7千帕（50毫米汞柱）时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。此时的呼吸运动主要靠动脉血氧分压降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此，对这种病人进行氧疗时，如果吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可致呼吸抑制，应