病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲课程名称：病理生理学Pathophysiology课程编号：10410036学时与学分：3学分/54学时(其中实验学时:12学时)先修课程：医学生物学、解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、病原生物学及免疫学等。合用专业(方向)：药学专业一、课程性质、目的和任务病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，属于西医学基础课程。课程重要讲授疾病概论、基本病理过程和各系统器官病理生理学。其重要任务是研究疾病发生、发展以及转归的普通规律，研究患病机体的机能、代谢变化和原理，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理；从而探讨疾病的本质，为疾病防治提供理论根据。病理学的教学过程涉及理论讲授和实验（动物实验及录像等），学习过程中要理论亲密联系实际。二、基本教学内容和学时实排第一章绪论1学时目的规定【掌握】掌握病理过程的概念,理解病理生理学的任务、地位。【理解】理解病理生理学的研究办法。教学内容1．病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。2．病理生理学的重要研究办法。3．病理生理学的发展简史。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第二章疾病概论2学时目的规定【掌握】掌握健康、疾病的概念,掌握脑死亡概念。【熟悉】熟悉疾病发生发展的病因学和发病学，熟悉疾病因素、条件的概念以及两者的关系。【理解】理解疾病发生发展的普通规律和疾病发生的基本机制、疾病的转归、脑死亡的判断原则和脑死亡的意义。教学内容1．健康与疾病：健康的概念；疾病的概念。2．病因学（1）疾病发生的因素：概念、生物性因素，理化性因素，机体必需物质的缺少或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫因素，精神、心理和社会因素。（2）疾病发生的条件：概念、因素与条件的关系。3．发病学（1）疾病发生发展的普通规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。（2）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。4．疾病的转归：康复，死亡，脑死亡及其判断原则。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第三章水、电解质代谢紊乱3学时目的规定【熟悉】熟悉水电解质代谢障碍发生的因素、机制和对机体的影响。【理解】理解水电解质（钠、钾）的正常代谢；理解水电解质代谢障碍的防治的病理生理基础。教学内容1．水、钠代谢障碍（1）正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗入压，水的生理功效和水平衡，电解质的生理功效和钠平衡，体液容量及渗入压的调节。（2）水、钠代谢障碍的分类。（3）低钠血症：低容量性低钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。高容量性低钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。等容量性低钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。（4）高钠血症：低容量性高钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。高容量性高钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。等容量性高钠血症：概念，因素和机制，对机体的影响，防治的病理生理基础。（5）水肿：水肿概念及水肿的发病机制：血管内外液体交换失平衡；体内外液体交换失平衡-钠、水潴留。水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点（水肿液的性状，水肿的皮肤特点，全身性水肿的分布特点）；水肿对机体的影响。2．钾代谢障碍（1）正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功效。（2）钾代谢障碍：低钾血症和缺钾：概念，因素和机制，对机体的影响。高钾血症：概念，因素和机制，对机体的影响。钾代谢紊乱防治的病理生理基础。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第四章酸碱平衡紊乱3学时目的规定【熟悉】熟悉酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的惯用指标及其意义；熟悉各型酸碱中毒的概念、因素和机制，机体代偿及对机体的影响。【理解】理解混合型酸碱平衡紊乱的类型及其因素和特点；理解体液酸碱物质的来源，各型酸碱中毒防治的病理生理基础。教学内容1.酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节：酸碱的概念；体液中酸碱物质的来源；酸碱平衡的调节。2.酸碱平衡紊乱的类型及惯用指标（1）酸碱平衡紊乱的分类（2）惯用检测指标及其意义：pH和H＋浓度，动脉血CO2分压，原则碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。3.单纯性酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：概念、因素和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。（2）呼吸性酸中毒：概念、因素和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。（3）代谢性碱中毒：概念、因素和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。（4）呼吸性碱中毒：概念、因素和机制，分类，机体的代偿调节，对机体的影响，防治的病理生理基础。4.混合型酸碱平衡紊乱：概念（1）双重性酸碱失衡：酸碱一致型（呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒），酸碱混合型（呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒）。（2）三重性混合型酸碱平衡紊乱。5.分析判断酸碱平衡紊乱的办法及其病理生理基础（1）单纯型酸碱平衡紊乱的判断（2）混合型酸碱平衡紊乱的判断：代偿调节的方向性，代偿预计值和代偿程度，以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第五章缺氧2学时目的规定【掌握】掌握缺氧的概念。【熟悉】熟悉各型缺氧发生的因素、机制和血氧变化特点。【理解】理解惯用的血氧指标，缺氧时机体的机能代谢变化。教学内容1.缺氧的概念。2.惯用的血氧指标3.缺氧的类型、因素和发病机制（1）低张性缺氧：概念，因素与机制，血氧变化的特点。（2）血液性缺氧：概念，因素与机制，血氧变化的特点。（3）循环性缺氧：概念，病因与机制，血氧变化的特点。（4）组织性缺氧：概念，病因与机制，血氧变化的特点。4.缺氧对机体的影响（1）呼吸系统的变化：代偿性反映，损伤性变化。（2）循环系统的变化：代偿性反映，损伤性变化。（3）血液系统的变化：代偿性反映，损伤性变化。（4）中枢神经系统的变化。（5）组织细胞的变化：代偿性反映，损伤性变化。5．缺氧治疗的病理生理基础。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第六章发热2学时目的规定【掌握】掌握发热的概念。【熟悉】熟悉发热的病因、发病机制和时相。【理解】理解发热机体的重要功效和代谢变化，发热防治的病理生理基础。教学内容1.概述：发热和过热的概念、生理性体温升高。2.病因和发病机制（1）发热激活物：外致热原的概念与种类，体内产物。（2）内生致热原：内生致热原的概念与种类，内生致热原的产生和释放。（3）发热时的体温调节机制：正负体温调节中枢，致热信号传入中枢的途径，正负中枢调节介质，体温调节的方式及发热的时相。3.代谢与功效的变化（1）物质代谢的变化：糖、脂肪、蛋白质、水盐及维生素代谢。（2）生理功效变化：中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统。（3）防御功效变化：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反映。4.防治的病理生理学基础教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第九章细胞凋亡与疾病2学时目的规定【掌握】掌握细胞凋亡的概念。【熟悉】熟悉细胞凋亡的特性、基本进展和影响因素。熟悉细胞凋亡过程中生化变化及基因调控。【理解】理解细胞凋亡的生物学意义及其与疾病的关系。教学内容1.概述：细胞凋亡的概念及生理病理意义。2.细胞凋亡的过程和调控。（1）细胞凋亡的大致过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的去除。（2）凋亡时细胞的重要变化：①细胞凋亡的形态学变化；②细胞凋亡的生化变化：DNA的片段，内源性核酸内切酶激活及其作用，Caspase的激活及其作用。（3）细胞凋亡的调控：①细胞凋亡有关因素：诱导性因素、克制性因素；②细胞凋亡信号的转导：胞内Ca2+信号系统，Camp/PKA信号系统，Fas蛋白/Fas配体信号系统，神经酰胺信号系统，二酰甘油/蛋白激酶C（PKC）信号系统，酪氨酸蛋白激酶（PTK）信号系统。③凋亡有关基因：Bcl-2、P53、c-myc、Bcl-x。3.细胞凋亡的发生机制：氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤。4.细胞凋亡与疾病（1）细胞凋亡局限性：肿瘤、本身免疫病。（2）细胞凋亡过分：心血管疾病（心肌缺血与缺血-再灌注损伤、心力衰竭），神经元退行性疾病，病毒感染。（3）细胞凋亡局限性与过分并存：动脉粥样硬化症。5.细胞凋亡在疾病防治中的意义。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十章应激2学时目的规定【掌握】掌握应激的概念。【熟悉】熟悉全身适应综合征概念及分期、应激的神经内分泌反映、熟悉应激的细胞体液反映。【理解】解应激与疾病的关系。应激时机体的功效代谢变化。教学内容1.概述：应激的概念，应激原。2.应激反映的基本体现。(1)应激的神经内分泌反映：①蓝斑-去甲肾上腺素能神经原/交感-肾上腺髓质系统：基本构成及效应；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统：基本构成及效应；③其它。(2)应激的细胞体液反映：①热休克蛋白：概念，HSP的基本构成与功效；②急性期反映蛋白：概念，AP的重要构成及来源，重要生物学功效。（3）应激时机体的功效代谢变化：中枢神经系统、免疫系统、心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。3.应激损伤与应激有关疾病：应激性疾病、应激有关性疾病（1）全身适应综合征概念及分期。（2）应激性溃疡：概念，发生机制。（3）应激与心血管疾病。（4）应激与免疫功效障碍。（5）应激与内分泌功效障碍。4.防治应激有关疾病的病理生理基础。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱2学时目的规定【掌握】掌握弥散性血管内凝血（DIC）的概念【熟悉】熟悉因素、发病机制、发生发展的因素、分期和分型、功效代谢变化。【理解】理解DIC防治的病理生理基础。教学内容1.概述（自学）：机体的凝血、抗凝血功效，纤溶系统及其功效，血管内皮细胞在凝血、抗凝血及纤溶过程中的作用。2.凝血与抗凝血功效紊乱（自学）。凝血因子的异常、血浆中抗凝因子异常、血浆中纤溶因子的异常、血细胞的异常及血管异常在凝血与抗凝血功效紊乱中的作用3.DIC（1）DIC的概念。（2）DIC的病因和发病机制：①组织因子释放，启动凝血系统；②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；③血细胞的大量破坏，血小板被激活；④促凝物质进入血液。（3）影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：①单核巨噬细胞系统功效受损；②血液凝固的调控失调；③肝功效严重障碍；④血液高凝状态；⑤微循环障碍。（4）弥散性血管内凝血的分期及分型：①分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期；②分型（自学）：按DIC发生快慢分型（急性型、慢性型与亚急性型），按DIC的代偿状况分型（失代偿型、代偿型和过分代偿型）。（4）弥散性血管内凝血的功效代谢变化：出血；器官功效障碍；休克；贫血。（5）弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十二章休克3学时目的规定【掌握】掌握休克的概念、发病机制。【熟悉】熟悉休克的因素、分类。【理解】理解休克时细胞代谢变化及器官功效障碍；休克防治的病理生理学基础。教学内容1.概述：休克的概念。2.病因与分类病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，强烈的神经刺激，心脏和大血管病变。分类：按病因分类，按休克发生的起始环节分类（低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克），按血流动力学特点分类。3.休克的发展过程和发病机制(1)缺血性缺氧期（代偿期）：微循环的变化，微循环变化的机制，代偿意义，重要临床体现。(2)淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）：微循环的变化，微循环变化的机制，后果，重要临床体现。(3)微循环衰竭期（难治期）：微循环的变化（DIC的形成），重要临床体现（重要器官功效障碍），休克难治的机制。4.休克时的细胞损伤与代谢障碍(1)细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化。(2)代谢障碍：物质代谢的变化，水、电解质、酸碱平衡紊乱。5.器官功效变化与多器官功效障碍和衰竭（自学）6.休克防治的病理生理基础教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十三章缺血--再灌注损伤2学时目的规定【熟悉】熟悉缺血-再灌流损伤的概念及发病机制。【理解】理解缺血-再灌流损伤时机体的功效代谢变化；理解缺血-再灌流损伤防治原则教学内容1.基本概念和近代进展2.缺血-再灌流损伤的因素及条件3.缺血-再灌流损伤的发生机制（1）自由基的作用：自由基的概念与类型、自由基的代谢、氧自由基生成增多的机制、自由基的损伤作用。（2）钙超载：细胞内钙超载的机制、钙超载引发再灌流损伤的机制。（3）白细胞的作用：再灌流时白细胞的激活、中性粒细胞介导的再灌流损伤。4.缺血-再灌流损伤时机体的功效及及代谢变化：心脏的变化、脑的变化、其它器官的变化。5.防治缺血-再灌流损伤的病理生理基础教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十四章心功效不全3学时目的规定【掌握】掌握心力衰竭的概念和心力衰竭的发生机制。【熟悉】熟悉心力衰竭的分类、病因、诱因，心力衰竭时机体的代偿反映【理解】理解心力衰竭时机体的重要功效代谢变化。心力衰竭防治的病理生理基础。教学内容1.心力衰竭的概念。2.心力衰竭的病因、诱因和分类。3.心力衰竭的发生机制(1)正常心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白，调节蛋白，钙离子，ATP。(2)心肌收缩性削弱：收缩有关蛋白质的破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋-收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长。(3)心室舒张功效异常：钙离子复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性减少。(4)心脏各部舒缩活动的不协调性。4.心力衰竭时机体的代偿反映(1)心脏代偿反映：心率加紧，心脏扩张，心肌肥大。(2)心外代偿反映：血容量增加，血流重分布，红细胞增多，组织细胞运用氧的能力增强。(3)神经-体液的代偿反映。5.心力衰竭临床体现的病理生理基础6.心力衰竭防治的病理生理基础教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十五章肺功效不全3学时目的规定【掌握】掌握呼吸衰竭的概念。【熟悉】熟悉呼吸衰竭的因素、发病机制。【理解】理解呼吸衰竭的重要功效代谢变化及其防治原则。教学内容1.呼吸衰竭概念，分类2.病因和发病机制(1)肺通气功效障碍：通气功效障碍的类型、因素及机制（限制性通气局限性，阻塞性通气局限性），肺泡通气局限性时的血气变化。(2)肺换气功效障碍:①弥散障碍：弥散障碍的因素，弥散障碍时的血气变化；②肺泡通气与血流比例失调：肺泡通气与血流比例失调的类型和因素，肺泡通气与血流比例失调时的血气变化；③解剖分流增加。3.重要的代谢功效变化：酸碱平衡及电解质紊乱；呼吸系统变化；循环系统变化；中枢神经系统变化；肾功效变化；胃肠变化。4.呼吸衰竭防治的病理生理基础。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十六章肝功效不全3学时目的规定【掌握】掌握肝性脑病的概念【熟悉】熟悉氨中毒学说和假性神经递质学说。【理解】理解发病机制中其它学说。理解本章其它内容。教学内容肝性脑病1.概念、分类与分期。2.发病机制(1)氨中毒学说：血氨增高的因素，氨对脑的毒性作用。(2)假性神经递质学说(3)血浆氨基酸失衡学说(4)GABA学说（自学）(5)其它神经毒质在肝性脑病发病中的作用（自学）3.肝性脑病的影响因素：氮的负荷增加；血脑屏障通透性增强；脑敏感性增高。4.防治的病理生理基础教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。第十七章肾功效不全3学时目的规定【掌握】掌握急、慢性肾功效衰竭和尿毒症的概念【熟悉】熟悉急、慢性肾功效衰竭因素和发病机制；急性肾功效不全少尿期机体的功效代谢变化和慢性肾功效不全对机体的影响。【理解】理解急、慢性肾功效衰竭和尿毒症的发病通过；理解急、慢性肾功效衰竭防治的病理生理基础。教学内容1.急性肾功效衰竭(1)概念(2)分类和病因：肾前性、肾性、肾后性因素。(3)急性肾功效衰竭的发生机制：①肾小球因素；②肾小管因素；③肾组织细胞损伤及其机制：受损细胞的种类及其特性、细胞损伤机制。(4)急性肾功效衰竭时的功效代谢变化：少尿期（少尿或无尿及尿成分变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症）、多尿期、恢复期。(5)急性肾功效衰竭防治的病理生理基础。2.慢性肾功效衰竭（1）概念(2)因素：慢性肾小球肾炎等。(3)发展过程：代偿期、失代偿期、肾功效衰竭期、尿毒症期。(4)发病机制：①有关慢性肾功效衰竭的几个重要学说（健存肾单位学说、矫枉失衡学说）；②肾单位功效丧失的机制。(5)功效代谢变化：①泌尿功效障碍：尿量的变化，尿液渗入压的变化，尿液成分的变化；②体液内环境的变化：氮质血症，电解质紊乱，酸中毒；③其它病理生理变化：肾性高血压，肾性骨营养不良，出血倾向，肾性贫血。3.尿毒症（1）概念(2)尿毒症毒素：甲状旁腺激素，胍类化合物，尿素，胺类，未知中分子毒性物质，其它。(3)功效代谢变化及其机制：神经系统，消化系统，心血管系统，呼吸系统，免疫系统，皮肤变化，代谢障碍。(4)防治的病理生理基础：治疗原发病，消除能增加肾负荷的因素，透析疗法，肾移植。教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。实验部分实验教学介绍病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁课程，是医学基础理论的主干学科之一。病理生理学的任务是研究疾病发生的因素和条件，并重要从机能和代谢变化的角度为探讨疾病发生、发展和转归的普通规律及其机制。它不仅是一门理论性很强的学科，同时也是实践性很强的实验学科。病理生理学的研究办法，重要可分为动物实验、临床实验和观察、疾病流行病学调查等几个方面。临床观察重要是观察疾病的现象，而临床实验由于受到法律和道德的限制，只能在不损害病人健康的前提下，有选择性做某些不耽搁病情、不增加病人痛苦和负担的实验。为了进一步揭示病发生、发展的机理，必须人为地严格控制实验条件，在动物身上复制多个疾病和病理过程，观察和统计多个病理和生理变化及其发展过程，用生理学、生物化学和免疫学等实验办法，用形态等基本技术去观察与测定其功效和代谢变化，探讨其发生机理。然后将获得的资料与人的疾病体现进行比较分析，作为临床医学的重要参考和借鉴，并从中引出疾病发生、发展的规律。因此，