外科学课件：水电解质失衡

水、電解質平衡失調正常人體液分佈（占體重的%）新生兒男性成人女性成人總體液806050細胞內液量354035細胞外液量452020血漿555組織間液401515無功能性細胞外液（包括腦脊液、關節液、消化液），占體重的1-2%，占組織間液10%。細胞外液中離子：Na+、cl-、HCO-3、蛋白質細胞內液中離子：K+、Mg++、HPO--4、蛋白質體液平衡及滲透壓的調節神經調節下丘腦—垂體後葉—抗利尿激素系統內分泌調節腎素（腎小球旁細胞分泌）—醛固酮（腎上腺皮質分泌）系統腎入球小動脈壁壓力感受器受壓力下降水、鈉減少腎小球遠曲小管因濾過率下降致鈉刺激減少

水、鈉回吸收醛固酮增加腎素分泌增加體液平衡的失調容量失調等滲性體液的減少或增加濃度失調滲透壓發生變化的水鈉平衡失調成分失調低鉀、高鉀、低鈣、高鈣、酸中毒、堿中毒等滲性缺水

(IsotonicDehydration)水和鈉成比例的喪失機體的調節機制病因：1、消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐

2、體液喪失在感染區或軟組織內：腹腔內或腹膜後感染、腸梗阻、燒傷臨床表現：1、噁心、厭食、乏力、少尿、但無明顯口渴

2、舌乾燥、眼窩凹陷、皮膚乾燥鬆弛

3、體液喪失量達體重5%：脈細速、肢端濕冷、血壓不穩

4、喪失達體重6-7%：休克、酸堿平衡失調等滲性缺水的診斷和治療診斷：1、病史

2、臨床症狀

3、輔助檢查：尿少、尿比重增加；紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞壓積均增加；CVP測定、電解質測定、血氣分析治療：1、消除病因，治療原發病

2、補充等滲溶液或平衡液低滲性缺水

(HypotonicDehydration)失鈉多於失水血鈉低於正常值機體的調節機制病因：1、胃腸道消化液持續丟失：反復嘔吐、長期胃腸道減壓、慢性腸梗阻

2、大創面慢性滲液

3、應用排鈉利尿劑而未注意補鈉

4、等滲缺水時治療補充水分過多臨床表現：1、噁心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力

2、迴圈血量明顯減少時，有神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷

3、中度缺鈉（血鈉低於130mmol/L）：脈細速、血壓不穩、脈壓變小、視力模糊、站立暈倒

4、重度缺鈉（血鈉低於125mmmol/L）：病人神志不清、昏迷、休克低滲性缺水的診斷和治療診斷：1、病史

2、臨床症狀

3、輔助檢查：尿少、尿比重低，尿鈉和氯減少，血鈉降低，紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容均升高，CVP降低，酸堿平衡失調治療：1、消除病因，治療原發病

2、靜脈輸注含鹽溶液或高滲溶液根據公式輸注需補充鈉量（mmol）=(血清正常值-測得值)*體重（kg）*0.6(女性0.5)高滲性缺水

（Hypertonicdehydration）病理生理：缺水多於缺鈉，細胞外液呈高滲病因：攝入水不足：如食管癌吞咽困難，重危病人給水不足水份喪失過多：大量出汗，燒傷暴露療法，糖尿病大量臨床表現輕度缺水：缺水為體重2-4%，口渴中度缺水：出口渴外，有乏力尿少，皮膚彈性差，眼下陷，煩躁，缺水為體重4-6%重度缺水：缺水是體重的6%以上，有精神症狀，狂燥，幻覺，譫妄，昏迷等。血鈉↑尿比重↑血球壓積↑診斷：1、病史

2、臨床症狀

3、輔助檢查：尿少、尿比重增加，紅細胞計數、血細胞比容均升高，CVP降低，血鈉升高治療：病因治療補5%葡萄糖或0.45NaCl(低滲鹽水)補水量：（血鈉測得值-血鈉正常值）×體重×4，然後補一半計算量低鉀血症

（hypopotassemia)低於3.5-mmol/L示低血鉀病因：禁食或長期進食不足應用利尿藥（非保鉀），排出過多額外喪失：持續胃腸減壓，腸瘺長期補液時給予K+不足鉀向組織內轉移及堿中毒時低鉀臨床表現鉀參與細胞的正常代謝、維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡、維持肌肉神經興奮性

1、橫紋肌：肌無力甚或軟癱，腱反射減退或消失

2、平滑肌：噁心，厭食，腹脹，腸麻痹

3、心肌：心律失常，傳導阻滯，EKG表現異常治療補鉀和補鉀注意事項儘早治療低血鉀的病因靜脈補鉀：血鉀低於3mmol/L，可補200-400mmol血鉀低於3.5mmol/L，可補100-200mmol補鉀每小時不超過20mmol，每日不超過100-200mmol高血鉀症

(hyperpotassemia)病因：1、腎排鉀功能障礙：尿少即血鉀升高2、進入體內鉀過多：大量輸庫血、長期給鉀太多3、細胞內鉀的移出：溶血、組織損傷、酸中毒高鉀血症的臨床表現輕度時神志模糊和淡漠，嚴重者有微循環障礙表現（皮膚蒼白，發冷，青紫）血鉀在7mmol/L，都有心電圖變化。T波高，QT間期延長，QRS增寬，PR間期延長低鈣血症和高鈣血症

(Hypocalcemia;Hypercalcemia)血清鈣2.25-2.75mmol/L低鈣常見病因：重度胰腺炎、甲狀旁腺受損、消化道瘺、腎衰常見症狀為神經肌肉興奮性增加、手足抽搐治療為補充鈣劑和維生素D、甲狀旁腺損傷可用促甲狀旁腺分泌激素高鈣血症見於甲狀旁腺腫瘤、需手術切除高鉀血症的治療：

1.停給有鉀藥物

2.排除體內蓄積鉀：靜脈用5%NaHCO3，可增加血容量，稀釋血K+，糾正酸中毒

GIK

陽離子交換樹脂透析對抗心率失常：10%葡酸鈣，鈣與鉀有對抗作3.對抗心律失常酸堿平衡

（Acid-BaseBalance)血液的緩衝系統緩衝酸H2CO3HCO3-+H+緩衝堿H2PO4

HPo4-2+H+HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+HPrPr-+H+肺的呼吸作用的調節PH↑抑制呼吸中樞的興奮性，呼吸變慢變淺，CO2排出減少PH↓刺激呼吸中樞的興奮性，呼吸變快變淺，CO2排出增加腎臟的調節作用H+和Na+的交換

H2CO3H++HCO3- HCO3-

+Na+NaHCO3

完成Na+H+的交換分泌NH3與H+結合成NH4+排出通過尿的酸化排出H+血氣分析技術指標血PH值：正常值740±0.05PCO2和H2CO3 H2CO3濃度是PCO2×0.03A.B空氣隔絕下，血漿HCO3-量，正常22-27mmol/L，反映血中代謝性成份含量，也受呼吸成份影響S.B標準條件下（血紅蛋白氧飽和度100%；T37℃；PCO25.33Kpa)不受呼吸成份影響緩衝堿（B.B）血液中所含緩衝堿的總和正常值45-52mmol/L堿剩餘（B.E）代謝性指標正常值-3～+3mmol/L，在標準條件下，用酸或堿滴定血液PH到7.4時用去酸或堿的mmol/L量代謝性酸中毒

Metabolicacidosis是最常見的一種酸堿平衡紊亂，由體內HCO3-減少所引起。病因：喪失HCO3-，如腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺體內有機酸生成過多：組織缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全，均可產生大量丙酮酸和乳酸，發生乳酸性酸中毒。糖尿病或長期不能進食，體內脂肪分解過多，酮體積聚，酮體酸中毒休克、抽搐、心搏驟停也能引起體內有機酸過多腎功能不全，不能將內生H+排出臨床表現和診斷：有酸中毒的病因存在，如消化道瘺、腹瀉、休克、糖尿病等重症病人有疲乏、眩暈、嗜睡、煩躁，嚴重者面部潮紅，心率加快，血壓偏低，神志不清，甚或昏迷呼吸快而深PH↓HCO3-↓PCO2正常或↓，CO2-CP↓，B.B↓，B.E負值增加治療解除病因如能解除病因，機體通過腎臟和肺的調節，可糾正酸中毒用NaHCO3來糾正酸中毒，所用NaHCO3以下列公式計算：所許HCO3-量=（HCO3-正常值-HCO3-測得值）×體重×0.4應用時可將計算的一半量在2-4H內滴完，觀察後再考慮是否繼續使用代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis病因：HCO3-增加所致酸性產物喪失過多：幽門梗阻，嚴重嘔吐，長期胃腸減壓鹼性藥物過多進入，某些利尿藥的應用，缺鉀臨床表現和診斷：有堿中毒的病因存在呼吸變淺變慢可有精神神經症狀：嗜睡、譫妄、甚或昏迷血氣分析：PH↑，HCO3-↑，PCO2↑，B.B↑，B.E正值增加治療：治療原發疾病輕度可通過補給等滲鹽水來糾正嚴重的堿中毒，可用鹽酸精氨酸溶液來排除過多的HCO3-需補給的酸量=（測得HCO3--希望達到的HCO3-mmol)×體重×0.4呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis肺注通氣功能減弱，不能充分排出體內生成CO2所致病因：慢性阻塞性肺部疾患，如老慢支，肺氣腫急性CO2排出受阻：胸悶，急性肺水腫，支氣管痙攣，心搏驟停臨床表現和診斷：有發生呼酸的原因存在臨床表現為呼吸困難，氣促，紫紺，胸悶。嚴重者可血壓下降，譫妄，昏迷血氣分析：PH↓，PCO2↑，HCO3-正常治療：儘快去除影響呼吸功能的因素。如對慢性肺疾病的呼酸，應控制感染，擴張小