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文档简介

小朋友营养不良诊疗常规营养不良普通指“蛋白质—能量营养不良”(PEM)。【体格评价指标】用世界卫生组织(WHO)原则的中位数±原则差(SD)评价年纪的体重(W/A)、年纪的身高(H/A)、身高的体重(W/H)三个指标。1.低体重:小朋友的年纪的体重低于同年纪、同性别的2SD中度[X(2SD~3SD)],重度(<X3SD)<p>2.生长缓慢:小朋友的年纪的身高低于同年纪、同性别的2SD中度[X(2SD~3SD)],重度(<X3SD)<p>3.消瘦:小朋友的身高的体重低于同年纪、同性别的2SD中度[X(2SD~3SD)],重度(<X-3SD)<p>注:评价成果三者可不一致,因与缺少的营养素在体内的生理生化功效有关。【病因诊疗】1.病史采集:喂养史、生长发育史、既往疾病史(重复感染、心肾肝疾病);2.临床体现:精神、运动、疾病状况等;3.体格检查:注意皮下脂肪、心肺肝脾、皮肤、毛发、肌力、肌张力等;4.实验室检查:血浆白蛋白减少,血清前白蛋白减少;5.营养计算:能量需要量和供应量计算体重应分三步,理解营养不良严重程度:(1)按实际PEM体重拟定能量需要量;(2)按实际身高体重(消瘦小朋友<实际身高体重的50%):供应量以108kcal/kg计算(补充既往感染损失);(3)按实际年纪的平均体重计算:拟定供应量(>以现有身高的体重拟定)。【治疗】1.治疗原发病:去除病因(如重复呼吸道感染和肠道感染);2.补充能量和蛋白质:按计算首先提供足量的能量需要量和供应量,然后据营养不良程度和消化功效状况,遵照由少增多的原则提高食物蛋白质量;3.补充维生素和矿物质:膳食分析、体格检查、实验室检查证明伴有维生素A、C,B族维生素,锌、铁缺少者等,可适宜补充,增进康复;4.治疗并发症:发生脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、低蛋白血症等并发症时应及时纠正;5.支持疗法:加强护理,防止感染、改善生活环境和个人卫生状况;轻度营养不良调节营养的同时可用中药、中医配合调理;中、重度营养不良小朋友门诊治疗效果不抱负的,应住院治疗。【防止】1.推广应用生长监测

通过定时健康检查并统计,早期发现体重不增或体重下降,及时采用干预方法。2.合理喂养

宣传科学育儿知识,激励母乳喂养。4~6月龄逐步引入其它食物,培养良好饮食习惯。根据小朋友年纪特点,合理安排膳食,注意食品搭配多样化,在确保主食的基础上,注意蛋白质、维生素等含量丰富的食物的摄入。3.合理安排生活制度

定时进餐,充足睡眠,纠正不良饮食习惯;加强体格锻炼及户外活动,以增强体质,增进食欲,防止疾病。4.及早矫治先天性畸形

如腭裂、唇裂、先天性心脏病的手术治疗。5.防止多个传染病和感染性疾病

准时进行防止接种工作,减少传染病的发生;注意个人和家庭环境的卫生。6.心理行为指导

适宜的进食环境,小朋友情绪愉快,抚育人态度温和耐心;家庭的良好饮食行为可对小朋友起到正面引导作用。【恢复指征】建立营养不良小朋友专案病历,采用生长监测曲线1次/月持续监测3次;当小朋友4~6月逐步恢复体重生长上升即为恢复,否则应调节治疗方案或住院治疗。身高的恢复比体重的(消瘦)恢复慢。维生素D缺少性佝偻病诊疗常规定义:因维生素D缺少使钙、磷代谢紊乱,使生长着的骨骼生长板处矿化不全,产生以骨骼病变为特性的全身性慢性营养性疾病。核心词:维生素D缺少、生长着的骨骼、全身性。【维生素D来源】婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1.母体胎盘胎儿:2.皮肤光照合成:生成内源性维生素D,是人类维生素D的重要来源;3.食物:天然食物含量少;人工强化食品(如配方奶粉、配方米粉、强化VitD牛奶)或维生素D制剂可补充小朋友维生素D摄入局限性;【维生素D缺少的高危因素(或病因)】是诊疗的重要根据。1.胎儿期维生素D局限性:①母亲妊娠期维生素D摄入局限性:如妊娠后期日照少,或因严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻等疾病;②胎儿体内贮存局限性:早产、双胎;2.日照局限性:因环境或气候因素使小朋友户外活动少(如住高楼、或因冬季日照短、夏季炎热等),造成小朋友内源性维生素D生成局限性;3.维生素D摄入局限性:有以上高危因素者又未补充含维生素D制剂者;注:有关几个问题1.“晚发性佝偻病”:维生素D缺少,体内钙、磷代谢紊乱,全身骨骼产生病变。因此任何年纪均可发生维生素D缺少,不存在“晚发”。不同年纪维生素D缺少体现不同,诊疗不同。如婴幼儿重要体现为生长最快部位的长骨干骺端和骨组织矿化不全;成熟骨则体现矿化不全,即骨质软化症,或骨质疏松症;2.青春期青少年佝偻病:青春期为骨骼生长为第二个高峰期,需要充足的维生素D,特别是有活性的1,25—(OH)2D3。然而,普通青春期青少年户外活动多,皮肤的光照可合成充足的的维生素D,夏、秋季体内可将维生素D贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要。如此期维生素D贮存局限性,可发生维生素D局限性,但较少。【临床体现与实验室检查】

婴幼儿生长发育快,户外活动相对较少,故佝偻病多见于婴幼儿,特别是3月下列的小婴儿。因维生素D缺少重要影响生长最快部位的骨骼,不同年纪婴幼儿骨骼生长部位不同,临床体现亦不同。以病变发生的程度分期:1.早期(早期)①临床体现:6个月内婴儿,特别是<3月龄时;无骨骼病变,可有非特异性的神经精神症状或体征(血钙减少),如全身微汗(与季节、睡眠无关)伴易激惹、夜惊、夜啼、枕秃等;②骨骼X线:可正常,或钙化带稍含糊;③血生化:血清25—(OH)D3下降,血钙、血磷减少,碱性磷酸酶(ALP)正常或稍高。判断要点:有维生素D缺少的高危因素,无骨骼病变,血清25—(OH)D3下降;注:这些非特异性的神经精神症状或体征易于与其它因素或正常生理性所致的夜啼、激惹、多汗混淆,判断又多为主观性。因此,非特异性的神经精神症状或体征只能作为早期诊疗的参考根据。2.活动期(激期)①临床体现:<6月龄颅骨变化(如前囟边软,头乒乓样感);>6月龄随月龄增加会逐步出现方颅,长骨变化(肋串珠、手足镯),以及肌肉牵拉或骨质软化负重所致畸形(肋膈沟、鸡胸、“X”或“O”型腿、脊柱后凸侧弯等);②骨X线:为典型佝偻病病变(长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口样变化;软骨盘增宽>2毫米;骨质疏松、骨皮质变薄);可有骨干弯曲或青枝骨折;③血生化:血清25—(OH)D3、血磷减少明显下降,血清钙稍低,碱性磷酸酶(ALP)升高。判断要点:有维生素D缺少的高危因素,典型骨骼病变,血清25—(OH)D3下降;检查办法:①头乒乓样感:检查者用双手固定婴儿头部,指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部,可有压乒乓球样的感觉;②佝偻病串珠:沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起,从上至下如半圆样突起,以第7~10肋骨最明显;③方颅:从上向下看双顶骨、额骨突起;注:几个常见临床问题鉴别①6月龄后来,尽管病情仍在进展,但颅骨软化消失;②正常婴儿的骨缝周边亦可有乒乓球样感觉;③“方盒样”头应与前额宽敞的头型区别;④串珠、手、足镯应同时可及;⑤婴儿胸廓两侧肋缘可正常稍高,应与肋膈沟区别。3.恢复期①临床体现:以上任何期经日光照射或治疗后,临床症状和体征逐步减轻或消失;②骨X线:治疗2~3周后骨骼X线变化有所改善,出现不规则的钙化线,后来钙化带致密增厚,软骨盘<2毫米,逐步恢复正常;③血生化:血清25—(OH)D3、血钙、血磷逐步恢复正常,碱性磷酸酶约需1~2个月降至正常水平。判断要点:有维生素D缺少的高危因素,骨骼X线变化有所改善,血清25—(OH)D3逐步恢复正常;4.后遗症期多见于2岁后的小朋友。因婴幼儿期严重佝偻病,残留不同程度的骨骼畸形。①临床体现:无;②骨X线:骨骼干骺端病变消失;③血生化:恢复正常。【诊疗】根据维生素D缺少的高危因素、临床体现“金原则”:血生化及骨骼X线检查【治疗】1.目的:控制病情,避免骨骼畸形;2.治疗原则:应以口服VitD制剂为主,普通剂量为每日2000~4000IU,结合临床症状和X线骨片的改善状况,1月后改防止量400IU/日;重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D320~30万IU一次,3个月改防止量;注:大剂量治疗应有严格适应症。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系,不缩短疗程,与临床分期无关;且缺少评价远期后果的指标。3.效果复查:治疗1个月后,临床体现、血生化检测和骨骼X线变化应逐步恢复;如无改善,应与抗维生素D佝偻病鉴别;4.其它治疗:加强营养,户外活动。【鉴别诊疗】“佝偻”意为驼背、腿弯,症状与体征涉及多个疾病。当代医学的发展提供诊疗与鉴别诊疗的可能。1.常见症状、体征的鉴别(1)多汗:①生理性:因发育过程神经调节、汗腺发育不成熟,入睡时经常出现头颈部位大汗;小朋友普通状况好,体温正常;②结核感染者:常有低热、疲倦、纳差,体重减少;结核菌素实验、胸部X线检查、痰或胃液寻找结核杆菌。(2)夜哭:①生理性:正常发育需要(改善心、肺功效),6周是婴儿啼哭的高峰,可达3小时/日,3月龄时降为≤1小时/日;最初的交流方式,如谋求协助、引发成人注意;②难于抚养型气质:不易适应外界环境变化;③睡眠与苏醒状态调节紊乱:与发育成熟状况(生物节律成熟度)有关;④肠绞痛:因食物过敏、过多摄入糖水,持续几日在黄昏过分啼哭和烦恼,啼哭时蜷腿提示婴儿肠绞痛;腹部检查无异常发现,喂养后无明显变化;⑤肠套叠:忽然发作性、阵发性啼哭和烦恼,屈膝缩腹,面色苍白,拒食,持续数分钟后缓和,后又发作;伴呕吐,6~12小时后可排出果酱样血便,肛门指诊可发现检查血便。(3)萌牙延迟:①特发性、家族性:>13月;②甲状腺功效减低症:不匀称身材矮小,生理性黄疸延长,便秘,喂养困难,皮肤苍黄,毛发稀少,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁宽平,伸舌;表情呆滞,精神动作反映迟钝;血T3、T4减少,TSH明显升高,骨龄明显延迟;局部机械妨碍:牙龈纤维化、牙床拥挤。(4)头围大:①遗传性:双亲之一头大;②粘多糖病:粘多糖代谢异常,可出现多发性骨发育不全,如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等症状。此病除临床体现外,重要根据骨骼的X线变化及尿中粘多糖的测定做出诊疗;③软骨营养不良:是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊疗;④脑积水:生后数月起病者,头围与前囟进行性增大。因颅内压增高,可见前囟饱满紧张,骨缝分离,颅骨叩诊有破壶声,严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊疗。(5)前囟晚闭:正常婴幼儿前囟4~26月闭合;迟于3岁闭合为前囟晚闭,常见疾病有:①甲状腺功效减低症:不匀称身材矮小,表情呆滞,精神动作反映迟钝;②颅骨发育不良:涉及颅锁骨发育不良、颅面骨发育不良等疾病。(6)下肢弯曲:①生理性:正常婴幼儿可有生理性弯曲和正常的姿势变化,如对称性足尖向内或向外等,多3~4岁后自然矫正;②粘多糖病。(7)漏斗胸:多为先天性,经常与某些综合征有关,如Noonan综合征、Marfan综合征等。2.与佝偻病体征相似病因不同的鉴别(1)低血磷抗维生素D佝偻病:肾小管重吸取磷及肠道吸取磷的原发性缺点所致。佝偻病的症状多发生于1岁后来,因而2~3岁后仍有活动性佝偻病体现;血钙多正常,血磷明显减少,尿磷增加。对用普通治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。(2)远端肾小管性酸中毒:远曲小管泌氢局限性,从尿中丢失大量钠、钾、钙,继发甲状旁腺功效亢进,骨质脱钙,出现佝偻病症状。骨骼畸形明显,身材矮小,有代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,除低血钙、低血磷之外,血钾亦低,血氯增高,并常有低血钾症状;(3)维生素D依赖性佝偻病(分二型):Ⅰ型为肾脏1—羟化酶缺点,血中25—(OH)D浓度正常,可有高氨基酸尿症;Ⅱ型为靶器官1,25—(OH)2D受体缺点,血中1,25—(OH)2D浓度增高。两型临床都有严重的佝偻病症状,低钙血症、低磷血症,碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功效亢进;Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一种重要特性为脱发。(4)肾性佝偻病:慢性肾功效障碍造成钙磷代谢紊乱,继发甲状旁腺功效亢进,骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病变化,身材矮小;(5)继发因素:小朋友患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病,或长久服用某些药品(如抗癫痫药)影响维生素D在体内的吸取、代谢、羟化;【防止维生素D局限性与过量】营养性维生素D缺少性佝偻病是一自限性疾病,有研究证明日光照射和生理剂量的维生素D(10μg或400IU)可治疗佝偻病。因此,现认为确保小朋友每日获得维生素D400IU是治疗和防止的核心。1.围生期(胎儿期、母妊娠期):孕母应多户外运动,食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物;母妊娠后期每日补充钙剂、VitD20μg(800IU);2.婴儿期:(1)科学喂养:倡导母乳喂养;无法进行母乳喂养者应选用强化VitD的配方奶粉;合理引入其它食物;(2)户外活动:生后2~3周即可让婴儿户外活动,逐步达1小时/日;尽量暴露皮肤,如头、手等部位;冬季中午、夏季上下午日光波长较适宜;(3)补充维生素D:①足月儿:生后2周开始补充维生素D10μg(400IU)/日至2岁(涉及食物中强化的维生素D);阳光充足的季节或地区停服;配方奶为主喂养的婴儿不应另外再补充维生素D;②早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后2周开始补充维生素D20μg(800IU)/日3个月后改为10μg(400IU)/日;(4)钙剂的补充:婴儿食物含钙丰富(奶、豆制品等),普通不加服钙剂。注:钙是人体最

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