外科学绪论和休克 完整版

外科学绪论和休克

做一个好外科医生应该铭记做人做事做学问外科学范畴定义:Surgery、手工操作、需手术或手法为主要疗法的疾病为对象。外科学范畴：1损伤、感染、肿瘤、畸形2其他：梗阻血循环障碍内分泌疾病外科学范畴3随着医学科学的发展，外科学范畴不断发生变化外科专业分工普通外科心胸外科神经外科骨外科泌尿外科小儿外科显微外科等等新学科移植外科微创外科血管外科大医院有更细、更专业的分科

我国古代杰出外科医生代表华佗麻药的应用麻沸汤十九世纪先后解决手术疼痛、感染、出血、输血等问题1麻醉1846年Morton首用乙醚麻醉

1892Schleich提出可卡因局麻后由普鲁卡因代替外科学的发展外科学的发展2消毒和抗菌1846年Semmelweis提出漂白粉消毒1867Lister提出石炭酸消毒截肢死亡率由46%降至15%1889年Furbringer提出手臂消毒法1890年Halsted提出戴橡皮手套外科学的发展3出血1872年止血钳、止血带1901年Landsteiner发现血型1915年Lewisohn提出枸盐酸钠溶液→间接输血4抗菌药物的出现1929年英国Fleming发现青霉素1935年德国Domdgk发现磺胺类药物外科学的发展十九世纪中期随着麻醉学、无菌术、消毒术、抗生素、输血技术的出现，现代外科学迅速发展二十世纪九十年代开始由于科学技术的进步带动了介入技术、腔镜技术、人造血管、人造器官的出现带动外科进入了微创时代，传统外科迎来了新的挑战外科学的发展二十一世纪人们对疾病认识的加深基因时代的来临各种新药的应用学科的交叉外科和外科医生面临了许多新的挑战和机遇外科学的发展我国外科学发展和现状解放前落后解放后发展迅速科技发展极大促进外科技术的进步改革开放30年改变了世界也改变了一切疾病谱的改变、新药、新科技、新材料的应用21世纪的外科学显微外科技术广泛应用显微外科技术怎样学习外科学树立良好医德理论联系实际重视三基训练基本知识：基础医学(解剖、病理、生理……)基本技能：病史体检外科基本操作基础理论:外科学的基础理论知识外科休克第一节概论休克定义(Shock)

由多种病因引起，导致有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分类1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4神经性休克5过敏性休克前二种是外科常见休克休克的病理生理正常情况下20%真毛细血管开放80%血流经直捷通路、短路回到静脉休克的病理生理一微循环变化微循环组成:1微小动脉→毛细血管前括约肌→毛细血管→微小静脉2动－静脉短路：为微小动脉与微小静脉之间的短路休克的病理生理体液调节主要是：

儿茶酚胺，组织胺病理生理二休克代偿期(微循环收缩期)病因—有效血容量减少→儿茶酚胺释放→选择性收缩外周血管和内脏小血管→保证心、脑重要器官的有效灌注儿茶酚胺释放→心跳加快、心排出量增加→维持血压病理生理微循环改变调节

儿茶酚胺—毛细血管前括约肌收缩→动静脉短路，直接通道开放，组织血流减少，“只出不进”→回心血量↑→组织低灌注、缺氧↓三休克抑制期

(微循环扩张期)

病因→有效血容量进一步减少→组织缺血、缺氧产生代谢不全的酸性产物和组织胺，缓激肽等介质→损害毛细血管前括约肌的收缩能力→毛细血管前括约肌舒张→毛细血管后括约肌对酸性耐受性大，仍处於收缩状态→微循环“只进不出”→微循环扩张、淤血→回心血量大减→心排出量进一步下降→休克加重。病理生理病理生理四休克晚期

(微循环衰竭期)

微循环进一步淤血→酸性血液处于高凝状态，血小板凝集→毛细血管内形成微细血栓→弥散性血管内凝血(DIC)形成→消耗大量凝血因子，细胞内溶酶体膜破裂、细胞自溶、纤维蛋白溶解，组织广泛出血倾向。病理生理五代谢变化1缺氧→代谢不全→酸性产物堆积→代谢性酸中毒2ATP三磷酸腺苷合成不足→能量不足→细胞膜受损,肾上腺皮质激素生成减少3K+、Na+泵功能障碍→高血钾、低血钠病理生理六内脏器官继发损害1肺的改变：休克缺血、缺氧→肺毛细血管壁通渗性增加→肺间质水肿，肺泡通气不良→肺泡通气与灌注失调→加重低氧血症，进行性呼吸困难，一般输氧也不能改善→急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合征，ARDS)2肾：肾血流量减少→肾小管缺血坏死→急性肾功能衰竭、少尿、无尿病理生理3心脏改变：冠状动脉血流减少→缺氧、酸中毒→心肌损害、心肌局灶性坏死(心肌微循环内血栓形成)4颅脑改变：脑水肿，颅内高压病理生理5胃肠道改变：缺血缺氧→胃肠粘膜糜烂、出血、肠道细菌移位，经淋巴、门脉系途径侵入其他部位6肝脏改变：肝功能受损→解毒功能和代谢功能下降→内毒素血症，加重酸中毒临床表现1休克代偿期：烦燥不安，皮肤苍白，四肢厥冷，呼吸心率加快，血压正常，尿量正常或减少2休克抑制期：意识模糊、表情淡漠、口唇紫绀、脉搏细速、血压下降，尿量减少临床表现3重度休克(进入微循环衰竭期)

进行性呼吸困难，输氧不能改善，低氧血症进入ARDS.皮肤粘膜出血，消化道出血，进入DIC.诊断1病因损伤，出血，感染过敏心脏病2临床表现3实验室检查休克监测1一般监测

精神状态、皮肤温度色泽、血压、脉搏2尿量

尿量<30ml,收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg3休克指数>1.0—1.5提示有休克;>2.0提示有严重休克

休克指数＝脉率/收缩压(mmHg）休克监测4特殊监测4.1中心静脉压(CVP)

正常值：5－10cmH２o,(０.４９-０.９８Kpa)意义：下降→血容量不足，需加快升高→心功能不全，需限制补液、强心升高：肺水肿休克监测4.2肺毛细血管楔压(PCWP)

使用漂浮导管，放入右心室肺动脉。创伤较大，少用。

意义

下降：血容量不足休克监测4.3心排出量CO和心脏指数CICO=心率×每搏排出量(一般休克CO下降，但感染性休克可能升高)

正常值4-6L/minCI=单位体表面积上的CO

正常值2.5~3.5L/min.M2

休克监测４.4动脉血气分析动脉血氧分压(PaO2):手指测氧饱和度动脉血二氧化碳分压:(PaCo2)动脉血PH值休克监测意义:(1)PaO2过低<60mmHg时，吸入纯氧后仍无改善者，指示ARDS(2)PaCo2过高>45-50mmHg而通气良好，仍不能改善，提示严重肺功能不全(3)PH值和碳酸氢盐改变，有助了解酸碱平衡情况休克监测５DIC检测下述5项指标有3项异常，可考虑诊断DIC，但仍需结合临床有关出血倾(1)血小板<8万(2)PT延长3秒以上(3)纤维蛋白原<1.5g/L(4)3P试验(血浆鱼精蛋白刺激试验)阳性(5)血涂片中破碎红细胞>2%

休克监测６动脉血乳酸盐测定(1-2mmol/L)

意义：乳酸盐浓度愈高，病情愈重，预后不佳，>8mmol/L者，死亡率100%７胃肠粘膜内PH值监测

正常胃肠内PH值7.35-7.45(同血液)休克治疗1一般紧急处理：体位、静脉通路、吸氧2补充血容量首先用晶体液：平衡液、糖盐水同时准备胶体液：全血、血浆……3积极处理原发病4纠正酸碱平衡代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠休克治疗５血管活性药物应用５.1血管收缩剂

阿拉明30-60mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴入,收缩一般动脉.

多巴胺20-40mg，加入5%葡萄糖液100-250ml中静脉滴入,增强心肌收缩，扩张内脏血管(肾、胃肠道)，收缩一般动.

休克治疗去甲肾上腺素：0.5-2mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴入异丙基肾上腺素：0.1-0.2mg，加100ml液体中滴入增强心肌收缩，加快心率作用,但心律快，心律紊乱者不用。休克治疗5.2血管扩张剂α-受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明

抗胆碱能药物：阿托品，山莨菪碱、东

莨菪碱.硝普钠：50加入50ml盐水中静滴，可与去甲肾上腺素联合应用对心脏无直接作用，扩张小动、静脉改善微循环。休克治疗５.３强心药西地兰：增强心肌收缩，减慢心率，首次0.２mg,静脉缓慢推入,4小时后可重复一次休克治疗6DIC治疗肝素：1.0mg/Kg6小时一次抗纤溶药物：6-氨基已酸，氨甲苯酸抗血小板粘附：阿斯比林，波立维7皮质激素

地塞米松、甲基强的松龙第二节低血容量性休克一失血性休克：各种原因大出血

治疗:1补充血容量：等渗盐水，平衡液，全血2积极处理原发病：手术止血第二节低血容量性休克二损伤性休克病因:严重外伤、复合性损伤、骨折剧痛、脑外伤、大手术创伤、大量液体丢失第二节低血容量性休克治疗:

1补充血容量：同失血性休克

2纠正酸中毒

3镇痛、固定、吗啡注射

4气胸处理

5预防感染抗生素第三节感染性休克一感染性休克的血流动力学高动力型(高排低阻)：外周血管扩张，阻力降低。表现为四肢较温暖，又称暖休克，常为革兰氏阳性细菌引起，临床少见。低动力型(低排高阻)：外周血管收缩，微循环淤滞。表现为四肢湿冷，又称冷休克，常为革兰氏阴性杆菌引起，临床多见。第三节感染性休克二治疗治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染,休克纠正后，着重治疗感染

第三节感染性休克1补充血容量:以补充晶体液为主，胶体液为辅2控制感染:临床多见为革兰