细胞和组织的损伤完整版

损伤适应

（细胞死亡）可逆性改变不可逆性改变有害因子（能耐受）（不能耐受）细胞水肿脂肪变性玻璃样变坏死凋亡

（变性）1细胞和组织的损伤一、损伤（injury）概念

致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适应能力，会引起细胞和组织的代谢、功能和形态结构出现异常变化，称为损伤。

可逆性损伤:不可逆性损伤

:degenerationdeathnecrosisapoptosis3二、原因缺氧生物因素物理因素化学因素变态反应其他：营养障碍，遗传，内分泌障碍，神经、精神因素等4三、损伤的形态学改变（一）可逆性损伤—变性（degeneration）

概念：代谢障碍导致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常产物异常堆积。5

类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变性61.细胞水肿（cellularswelling）（1）细胞内含水量超过正常。（2）原因、机理：缺氧中毒感染理化因子

损伤细胞内的线粒体Na+-K+泵功能障碍细胞内Na+，H2O

（3）好发部位：

心、肝、肾的实质细胞7(4)病理改变

细胞体积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物（电镜：肿胀扩张线粒体和内质网）细胞核可增大，淡染。光镜：肉眼：体积增大，包膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白、混浊无光泽，似沸水煮过8细胞水肿（cellularswelling)9细胞水肿（cellularswelling)1011（1）概念：（2）原因、机理：（3）好发部位：

（4）病理改变（5）结局：恢复正常高度水肿→膜破坏→溶解性坏死（属液化性坏死）1.细胞水肿（cellularswelling）122.脂肪变性（fattychange）

（1）概念：非脂肪细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。（甘油三酯）（2）好发部位：肝、心、肾等实质细胞（3）原因和机制：以肝脏为例13葡萄糖碳水化合物

脂肪酸血液氧化酮体、co2合成甘油三脂肝脂肪变的机理参与形成细胞膜结构脂蛋白载脂蛋白磷脂胆固醇×磷脂和胆固醇的合成×→↑输入增多

酗酒14（3）原因和机制：脂肪酸输入过多：高脂饮食营养不良时，体内脂肪组织分解缺氧：乳酸转化为脂肪酸酗酒：甘油三酯的合成增多输出障碍：脂质氧化供能障碍脂蛋白合成减少

以肝脏为例15胞浆内出现大小不等的空泡，空泡融合，将胞核挤向一侧，似脂肪细胞

光镜：（4）形态学改变：16似脂肪细胞17空泡可见于？脂肪变性、糖原沉积（PAS染色）细胞水肿：脂肪特殊染色：苏丹Ⅲ→橘红色锇酸→黑色18体积增大、被膜紧张、边缘钝圆、质地柔软、颜色淡黄、触之油腻感。肉眼：19

1）肝：弥漫：脂肪肝慢性肝淤血：小叶中央区重，周边区轻，槟榔肝磷中毒:小叶周边区重.（5）举例202）心：弥漫：中毒，严重缺氧局灶：长期中等程度缺氧虎斑心:脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相见排列，形成状似虎皮的斑纹。与心肌脂肪浸润区别3）肾脏：脂蛋白沉积于近曲小管细胞基底部（5）举例212.脂肪变性（fattychange）

（3）原因与机制：

（1）概念：（4）形态学改变：（2）好发部位：

（6）结局：（5）举例：恢复加重→细胞膜破→细胞死亡，结缔组织增生→（肝）硬化223.玻璃样变性(hyalinechange)

（1）概念：

细胞内、细胞外间质或血管壁有玻璃样物质的形成和沉积。HE染色为均质、红染、半透明物质。

物理性状相同化学成分、发生机制不同。本质：各种类型的蛋白质。23细胞内血管壁结缔组织24（1）概念：（2）类型：3.玻璃样变性(hyalinechange)

251）细胞内玻璃样变①

肾近曲小管上皮细胞肾小球病变

蛋白滤出

近曲小管大量回吸收+溶酶体融合玻璃样物质262728近曲小管上皮的玻璃样变性（Mallory小体)肾近曲小管上皮细胞玻璃样变29②Rusell小体慢性炎症，浆细胞胞质粗面内质网中蓄积大量免疫球蛋白。1）细胞内玻璃样变3031③Mallory小体酒精性肝病时，肝细胞胞质中变性的中间丝前角蛋白。1）细胞内玻璃样变322）结缔组织玻璃样变实为胶原纤维老化的表现。特点:胶原蛋白交联、变性、变粗、融合。可发生于生理和病理情况下。33镜下：

均质、红染、半透明条索状、片状结构，其中血管和纤维细胞少。肉眼：灰白色，质韧半透明34举例：

瘢痕组织动脉粥样硬化瘢块内坏死组织机化慢性肾小球肾炎纤维化的肾小球＊351）见于良性高血压和糖尿病2）发生于细动脉3）血管壁玻璃样变36高血压长期的细小动脉痉挛，血管内皮细胞受损

管壁形成均质红染的玻璃样物质

通透性增加,血浆蛋白漏出

+平滑肌分泌的细胞外基质

3）机理和成分37细动脉壁玻璃样变性38损伤适应

（细胞死亡）可逆性改变不可逆性改变有害因子（能耐受）（不能耐受）细胞水肿脂肪变性玻璃样变坏死凋亡

（变性）39（二）不可逆性损伤（细胞死亡）1、坏死（necrosis）（1）概念：活体内局部组织、细胞的死亡。

代谢停止、功能丧失、形态结构的破坏（2）形态学改变①镜下：核改变：核固缩、核碎裂、核溶解

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志细胞40

核固缩

核碎裂

核溶解坏死细胞核的改变（pyknosis）

(karyorrhexis)

(karyolysis)

核脱水，染色质DNA浓聚核变小，嗜碱性增强核染色质崩解核膜破裂DNA酶活化分解染色质414243细胞核：

核固缩、核碎裂、核溶解

胞浆：

最后溶解消失

①镜下：

嗜酸性染色增强（核蛋白体减少，变性蛋白质增加）44细胞核：

核固缩、核碎裂、核溶解

胞浆：

最后溶解消失

①镜下：嗜酸性染色增强（核蛋白体减少，变性蛋白质增加）间质：早期无明显改变。以后在各种溶解酶的作用下，基质和胶原纤维崩解液化。坏死镜下特点：正常结构消失，呈红染、无结构、模糊不清物质4546（2）形态学改变①镜下：②肉眼：

颜色苍白、失去原有光泽

失活组织失去弹性

失去血液供应

失去神经支配

47（二）不可逆性损伤（细胞死亡）1、坏死（necrosis）（1）概念：活体内局部组织、细胞的死亡。

（2）形态学改变（3）坏死的类型48①凝固性坏死

coagulativenecrosis概念：坏死组织凝固成固体状。

形态特点好发部位：心、脾、肾

形成的基本条件：蛋白丰富溶酶体酶少或失活49灰白/灰黄、干燥、质硬，坏死组织和健康组织分界较清楚，周围有充血出血带肉眼：50脾凝固性坏死51镜下特点：细胞结构消失，但组织轮廓保持较长时间不变52①凝固性坏死

coagulativenecrosis概念：坏死组织凝固成固体状。

形态特点好发部位：心、脾、肾

形成的基本条件：蛋白丰富溶酶体酶少或失活特殊类型的凝固性坏死——干酪样坏死53干酪样坏死结核杆菌引起，结核病的特征性病变。肉眼：均质性、细腻、淡黄、质松软，似干酪组织坏死最彻底，镜下细胞结构消失，原有的组织结构完全消失，呈片状无定形，颗粒状红染物54肉眼：

淡黄色半凝固松软似奶酪干酪样坏死（caseation）

55

肾结核56干酪样坏死57干酪样坏死5859②液化性坏死

概念：

组织坏死后溶解、液化形成液状物质。

举例脑软化形成条件：含脂质多，水多，蛋白少（脑）蛋白酶多（胰腺）6061液化性坏死

liquefactivenecrosis62②液化性坏死

概念：

举例脑软化形成条件：

脓液

63疖64痈65②液化性坏死

举例脑软化脓液

溶解性坏死(严重细胞水肿发展而来)

脂肪坏死酶解性:

创伤性:急性坏死性胰腺炎

主要见于乳腺外伤

概念：

形成条件：6667③坏疽概念：局部组织大块坏死继发腐败菌感染呈现黑色、污绿色等特殊形态改变部位：位于体表或与外界相通的内脏器官类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽

68干性坏疽形成条件：发生于暴露在空气中的体表，尤四肢末端

动脉阻塞,静脉回流是通畅

肉眼特点

干燥、皱缩

黑色与健康组织分界清楚全身中毒症状轻69

干燥、皱缩

黑色与健康组织分界清楚全身中毒症状轻70湿性坏疽

多发生于与外界相通的内脏器官，如肺脏、肠、阑尾、子宫等

形成条件：动脉阻塞同时伴静脉回流受阻肉眼特点：肿胀、湿润,污黑、深绿色，臭味重,中毒症状重,与健康组织分界不清71

湿性坏疽72气性坏疽

发生于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌气菌感染形成条件：特点：坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音，发展迅速，毒素吸收多，后果严重7374④纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式镜下：坏死组织呈小条状、小块状或颗粒状红染无结构物质，似纤维素，故叫纤维素样坏死。什么是纤维素？纤维蛋白原激活为纤维蛋白，病理上称为纤维素75

纤维素样坏死(Fibrinoidnecrosis)76常见于哪些疾病

变态反应性疾病

恶性高血压细动脉壁

胃溃疡底部的小动脉

77（二）不可逆性损伤（细胞死亡）1、坏死（necrosis）（1）概念：（2）形态学改变（3）坏死的类型（4）坏死组织的结局78（4）坏死组织的结局①溶解吸收79糜烂：溃疡：窦道：瘘管：空洞：②分离排出：Discharge80机化：Organization新生的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化.③机化与包裹:④钙化81（4）坏死组织的结局①溶解吸收②分离排出：③机化与包裹:④钙化822、凋亡（apoptosis）（1）概念：

*

单个细胞或少数几个细胞的死亡

*

是主动的由基因控制的程序性死亡

（programmedcelldeath,PCD）（二）不可逆性损伤（细胞死亡）凋亡过多：Alzheimer病，艾滋病，电离辐射（2）意义：在生理和病理情况下均可发生.凋亡过少：肿瘤83（3）形态学特征细胞皱缩：胞浆浓缩深染，高度嗜酸性，细胞器密集，与周围正常细胞分离

84凋亡（apoptosis）模式图85胞浆浓缩、深染，细胞器密集

86（3）形态学特征细胞皱缩：胞浆深染，高度嗜酸性，细胞器密集，与周围正常细胞分离

②核：核固缩,染色质边集，核碎裂8788（3）形态学特征细