【低碳水化合物饮食对2型糖尿病患者的影响15000字（论文）】

低碳水化合物饮食对2型糖尿病患者的影响实证分析TOC\o"1-3"\h\u16482摘要 398491绪论 597351.12型糖尿病 596291.2肥胖与2型糖尿病的联系 55891.3中老年与2型糖尿病的联系 759791.4中老年2型糖尿病管理现状 7241981.5低碳水化合物饮食的定义 879251.6低碳水化合物饮食与2型糖尿病 8248401.7低碳水化合物饮食与糖尿病的研究现状 92821.8研究意义 10237292资料与方法 1026792.1研究对象 1091402.2纳入标准和排除标准 109632.3研究方法 10261012.3.1基础代谢/热量设定 11264162.3.2常规饮食食谱设计 1179912.3.3低碳水化合物饮食食谱设计 11272442.4干预执行情况 11316442.5观察指标 12188342.6统计学方法 1234043结果 12252773.112周30%低碳水化合物饮食完成率 12174743.2低碳水化合物饮食对血糖控制的影响 13284423.2.1HbA1c 13249733.2.2干预前后HbA1c水平的达标情况 13198873.3低碳水化合物饮食对个代谢指标的影响 14106323.4减停药率和并发症发生情况 15136163.5低碳饮食干预对胰岛素剂量的影响 16299043.6低碳饮食干预对低血糖发生的影响 1734764讨论 18322684.1低碳饮食的可操作性 18305434.2低碳饮食对2型糖尿病患者血糖控制的影响 18314154.2.1低碳饮食对HbA1c水平的影响 18300404.2.2低碳饮食对HA1c达标率的影响 19162804.3.低碳饮食对2型糖尿病患者体重、脂代谢等的影响 2062454.3.1低碳饮食对体重和BMI的影响 20300834.3.2低碳饮食对脂代谢的影响 20156224.3.3低碳饮食对肌酐的影响 20188414.4.低碳饮食对2型糖尿病患者胰岛素剂量的影响 21152294.5低碳饮食对2型糖尿病患者低血糖发生情况的影响 2172095结果 2180776不足与展望 223027参考文献 2328571附录1生物医学研究知情同意书 2526280附录2：低碳水化合物饮食食谱说明 27

摘要背景：我国糖尿病患病率不断上升,对人群和社会威胁增大，需要有效且能坚持的饮食干预方式,以达到控制血糖的目的。低碳水化合物饮食可能使2型糖尿病患者受益,但目前仍存在争议。目的：评估30%低碳水化合物饮食干预治疗2型糖尿病的效果。方法：选取广州市某社区经医院确诊患有２型糖尿病，且未接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者为研究对象。对照组予以常规饮食；实验组给予30%低碳水化合物的膳食模式干预,持续12周。治疗前和治疗后监测患者的体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等水平。结论：30%低碳水化合物饮食治疗12周能够明显改善未使用胰岛素的2型糖尿病患者的血糖情况,并有较好的治疗依从性,值得进一步长期实施并观察。关键词：低碳饮食；2型糖尿病；血糖控制1绪论1.12型糖尿病糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一种由多种因素共同作用的代谢性疾病,其中饮食因素在糖尿病的发生及血糖的控制上发挥着举足轻重的作用。随着目前生活方式及饮食行为的改变,糖尿病的发生率呈现逐年上升趋势,尤其在合并超重及肥胖的人群中表现的更为明显。有研究显示,在肥胖人群中糖尿病的发生率为正常人群的5倍,超重及肥胖是糖尿病发生的重要危险因素ADDINCNKISM.Ref.{FA1A31ACA66E43e79FA59AE3BC215DB2}[1-2]。糖尿病及其并发症的发生与发展流行对全球人类的身体健康构成了重大威胁，昂贵的医疗费用也给个人及社会带来了沉重的经济负担。根据国际糖尿病联合会发表的数据，2019年糖尿病患者数量达到了4.63亿，预计到2045年该值将增加至7.002亿，其中90%的糖尿病患者为2型糖尿病患者ADDINCNKISM.Ref.{FA1D4EF87F3F4d7394D8459EB73C18A5}[3]。糖尿病也被称为“富贵病”之一，随着社会经济的快速发展，国民生活质量日益提高，饮食习惯和生活方式的改变，我国糖尿病(DM)发病率呈逐渐增高趋势，其中大多为中老年人群ADDINCNKISM.Ref.{6A2730AA4918463eB239655719E5F9B9}[4]。中老年糖尿病患者是指年龄>45岁，包括45岁以前诊断和45岁以后诊断的糖尿病患者。尤其老年人具有患病率高、起病隐匿、异质性大、危害大等特点，是糖尿病防治的重点人群。1.2肥胖与2型糖尿病的联系肥胖症与糖尿病关系密切，肥胖是糖尿病的一项重要独立发病因素，肥胖既可加重糖尿病的病情变化，也可加大糖尿病的治疗难度。2型糖尿病患者往往伴随着肥胖，有人将其称为“糖胖病”我国糖尿病患者中三分之二伴随着超重或者肥胖，比例分别为40%-41%及24.3%-25%，而超重人群中患有糖尿病约占12.8%，肥胖人群约为18.5%。也有数据表明约75%肥胖者发生2型糖尿病，而90%的2型糖尿病在发病的前期出现体重的增加。肥胖者患糖尿病的风险明显升高，是非肥胖者的3.09倍，就不同类型的肥胖来看，腹型肥胖与匀称肥胖均可增加患者糖尿病的机率，分别为正常人的5.60倍和1.74倍，然而，腹型肥胖者患糖尿病的危险性远大于匀称型肥胖者，是其的3.21倍。超重和肥胖是与血脂异常、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关的另一全球性疾病，其发病已达到全球预警的水平。世界卫生组织(WHO)将肥胖定义为可能导致健康损害的异常或过多的脂肪堆积，并于1948年正式将肥胖列入疾病名单，并认为肥胖可以导致血脂异常、2型糖尿病、高血压等一系列疾病或并发症，进而影响预期寿命或者导致生活质量下降。肥胖症引起的健康危害，与体重指数(BMI)的升高有着密切的联系。在BMI>30kg／m2的肥胖症患者当中，心血管疾病、糖尿病和某些肿瘤的发生率和死亡率明显上升。BMI在25-30kg／m2的人群，上述疾病风险增加的程度较轻，但中心性肥胖患者比全身性肥胖患者患代谢性疾病的风险明显升高，此时脂肪的分布可能起着更为重要的作用。当BM只有轻度升高时，腰围大的患者，患冠心病的患病率和死亡率会增加。截至2005年，全球人口中超重人群的比例已达23％，估计约为16亿人(15岁以上)；肥胖人群的比例亦高达lO％，人数超过4亿[8]。按此估算，在2015年，全球成年人将会有23亿人超重，而肥胖人口将达到惊人的7亿。受调查方法、诊断标准、饮食习惯、生活方式、环境因素等因素影响，全球范围内肥胖症的流行病学特点不尽相同。美国国家营养卫生调查(NHANES)2010年数据表明，美国已超过1／3的成人(男性35．5％，女性35．8％)达到肥胖标准[9]。采用WHO推荐的判定标准，2002年中国18岁及以上成人的超重率为18．9％，肥胖率为2．9％。而采用WHO推荐的亚洲人判定标准，患病率则更高，超重和肥胖率分别为31％和12．1％[10，11]。按照中华人民共和国卫生部发布的超重和肥胖判定标准，中国成人超重率达22．8％，肥胖率为7．1％。从1992年至2002年，成人超重率和肥胖率分别上升了39％和97％。由此可见，肥胖症不仅发生在发达国家，在发展中国家的患病率同样令人瞩目。过多的体重在糖尿病、血脂异常的发生、发展和治疗过程中都起着重要的作用。早前便有研究已经报告[12，13]。广东省位处中国东南部沿海，在过去的20、30年中，广东省经济飞速发展，人民生活水平大幅度提高，近年的调查研究显示，广东省2型糖尿病、高血压、血脂异常等慢性非传染性疾病的患病率也持续快速上升，至2008年5月，广东省20—74岁人群DM患病率达12．6％(标化率10．81％)，IGR患病率17．2％(标化率15．88％)，超过全国平均水平而广东人群的超重及肥胖患病率也逐年增加。不同地区、不同种群超重与肥胖的特征及其与糖尿病、血脂异常等病的关系不尽相同，尤其是在经济发达但体型普遍瘦小的广东地区。之前的研究显示，广东人群界定超重肥胖的阈值较中国其他地区人群偏低，提示广东人群超重肥胖及其与疾病的相互关系有其自身的特点，不可以简单套用我国其他地区的标准及建议，必须针对基因、地域及经济等的特殊性制定适合于广东人群自己的评定标准及临床干预措施，才能有效地预防2型糖尿病、血脂异常等慢性非传染性疾病的发生，延缓疾病进程，减少各种并发症的发生，为社会创造最大的经济价值。1.3中老年与2型糖尿病的联系我国老年糖尿病现状：患病率攀升，知晓率、治疗率不足半数，疾病管理面临挑战。田慧教授指出，根据国家卫健委进行的临床调研数据，相比2013年，2018年我国老年人2型糖尿病患病率上升了4.9个百分点，达到25.0%；糖尿病前期患病率上升了3.1个百分点，达到48.7%。与之形成对比的是，18-29岁人群的患病率在过去五年间仍维持在5%。疾病管理方面，老年糖尿病总体血糖控制不理想，糖尿病知晓率、治疗率不足50%，管理水平有待提高。同时，随着我国人口老龄化趋势的发展，占当前老年群体近三分之一的“小老年”，即60~64岁人群，即将进入65~79岁的糖尿病高发期，可以想见，今后30年，糖尿病的患病率在老年群体中仍将继续攀升。1.4中老年2型糖尿病管理现状老年糖尿病管理面临“内外交困”。目前，在老年人群中糖尿病的知晓率、治疗率以及治疗达标率较低。更重要的是，老年糖尿病的临床特点也使得糖尿病对于老年人临床结局的影响更加明显。老年人本身处在生命由鼎盛转向衰亡的阶段，智力、体能以及各脏器功能的下降是常态，这无疑增加了对患者进行综合管理的难度。而很多老年人除了糖代谢异常以外，还伴随诸多基础疾病。40%~70%的老年糖代谢异常人群伴有高血压，30%~50%伴有血脂代谢异常，只有10%的人群不存在上述各项问题。而当糖代谢异常、高血压、脂代谢异常同时存在时，心脑血管死亡风险会增加3倍，而心脑血管疾病是老年群体主要致亡因素之一。相应的，老年群体常常需要服用多种药物来治疗各项疾病。统计显示，在65岁以上的老年糖尿病人群中，有71.3%的患者同时服用5种以及5种以上的药物，这无疑也增加了产生药物不良反应、药物相互作用的风险。另外，在老年群体中，血糖控制不良除了直接增加心血管事件的风险之外，还会使得患者自身对于疾病的自我调整能力下降，应激适应性降低。田慧教授列举了一项关于对诱导心肌缺血小鼠进行红细胞再灌注的临床试验结果。试验表明，健康人和血糖控制良好糖尿病人的红细胞可以改善心肌缺血小鼠的心脏功能和梗死面积，而血糖控制不良糖尿病人的红细胞则完全失去了这种功能。老年人经过漫长的人生，不同的生活环境、经济条件、医疗条件、教育程度等多种因素，造就个体差异非常大，对疾病治疗的依从性也也差别很大。而目前针对糖尿病的国内外指南，又常以年龄为框架整体放松老年糖尿病管理标准，缺乏针对不同糖尿病发展阶段老年群体的个体化指导，使得老年糖尿病的管理“内外交困”。1.5低碳水化合物饮食的定义其实，低碳饮食这个概念最早是由美国医生阿特金斯在1972年提出的，低碳水化合物饮食（lowcarbohydratediet,LCD）是适用于糖尿病患者的一种膳食模式，指碳水化合物的量等于或小于日常热量摄入总量的30%的膳食结构。通过减少碳水化合物摄入而降低葡萄糖代谢，并相应增加脂肪与蛋白质摄入ADDINCNKISM.Ref.{096F56A6F33B4fc48AA207694723C5BD}[7]。1.6低碳水化合物饮食与2型糖尿病对于2型糖尿病的干预措施有很多，除了药物治疗和运动体育锻炼，饮食治疗也是不可缺少的一部分。国内很多研究表明ADDINCNKISM.Ref.{CD8302F858CC4040A505272EA3F56DB3}[5]对2型糖尿病患者进行饮食控制对于其预后改善的意义重大，而目前临床上大多是关于低脂肪饮食治疗2型糖尿病的报道，鲜有低碳水化合物饮食治疗2型糖尿病的相关报道。人们一直致力于寻找适合糖尿病患者的饮食方式，但到目前为止都还没有一个比较明确的饮食方案ADDINCNKISM.Ref.{77A06395343841f1A9DEE41BCD42575E}[6]。饮食控制是2型糖尿病患者的首选干预方式。对碳水化合物的数量、质量的控制是血糖控制的关键环节。在过去，胰岛素还未被发明出来时，低碳饮食模式曾经被用来作为治疗糖尿病的饮食方案，而当胰岛素被发明出来之后，这种饮食模式逐渐被遗忘。采用低碳饮食干预2型糖尿病的理由的大致有三个：（1）碳水化合物吃得越多，越容易肥胖。因为摄入大量碳水化合物会刺激胰岛素分泌，胰岛素分泌以后糖分被消耗人们产生饥饿感，就会摄入更多的食物，形成恶性循环，长期下去容易导致胰岛素分泌疲惫，产生恶性影响，导致身体肥胖，产生胰岛素抵抗。（2）低碳饮食有利于减轻体重。由于碳水化合物是身体能量的主要来源，如果减少碳水化合物的摄入，糖类不能产生足够的热量供身体需要，身体就会动员体内储存的脂肪进行分解，而达到降低体重的目的。2型糖尿病患者多伴有肥胖，从减重的角度考虑来干预治疗糖尿病可采取低碳饮食。（3）低碳饮食会降低餐后2小时血糖。碳水化合物食物的血糖生成指数高，会升高餐后2小时血糖。而适当增加含脂肪和蛋白质的食物，食物的血糖生成指数低，升血糖慢，有利于控制餐后2小时血糖。1.7低碳水化合物饮食与糖尿病的研究现状在1921年胰岛素发现之前，糖尿病的营养治疗主要是“饥饿疗法”：即严格限制热量的摄入，尤其严格限制碳水化合物的摄入。胰岛素被应用于临床以后，开始放宽能量限制，但方法主要是提高脂肪的供能比，而仍然严格限制碳水化合物的摄入。直到21世纪初，随着循证医学概念的产生，人们期望提出基于循证的糖尿病营养供给量标准。但至今关于糖尿病应采用哪种膳食模式，以及三大宏量营养素供能比等问题，仍无统一标准，而随着越来越多有关饮食模式与血糖控制的研究出现，糖尿病患者饮食安排的新思路与选择空间更加宽广，更有利于个体化营养方案的推行。有研究发现ADDINCNKISM.Ref.{FF251F91FF1E4357A49BA71713ECBE8B}[8]，低碳水化合物饮食可作为T2DM患者营养治疗方法，可能对改善其血糖水平有一定效果。然而目前有关该治疗方法仍存在较大争议。采取何种碳水化合物供能比以平衡疗效和依从性的关系属于目前急需解决的一个重要问题。在2型糖尿病长期治疗中采用低碳饮食是否也能改善临床指标目前尚无定论。目前关于低碳饮食与血糖控制的研究，干预时间短，远期效果尚不确定。并且，目前有关低碳饮食对中老年人血糖控制以及产生的其他健康效应的研究也较少，也是未来要努力的方向。1.8研究意义理论意义：研究以低碳饮食模式和中老年糖尿病患者血糖控制为主题，为关于低碳饮食是否对中老年糖尿病患者的血糖控制有影响的相关研究提供更全面的研究结果。实践意义：本研究对于让中老年糖尿病患者认识、接受低碳饮食模式，利用该模式对其糖尿病病情进行控制，改善中老年糖尿病患者生活质量，提高生命质量，恢复健康状态有重要意义。2资料与方法2.1研究对象选取广州市某社区经医院检查被诊断为2型糖尿病并伴有超重或肥胖的患者31例患者，按随机数字表法分为对照组和实验组。根据意向性分组，最后实验组有18人，对照组有20人。在随访过程中，实验组于预1个月时有1例因阑尾炎手术退出，1例失去联系：干预2个月时，实验组1例和对照组4例因无法达到每周4天的最低饮食管理要求或主动表示不愿意继续按照要求坚持相应的饮食管理，被认为干预无效，被剔除或主动退出本研究。最终实验组为15例，对照组为16例。总样本量31例。2.2纳入标准和排除标准糖尿病诊断符合2017年中华医学会糖尿病学分会（CDS）糖尿病指南ADDINCNKISM.Ref.{35E1EEB4EA5A43d59B8468D95062E2C0}[9]，即具有典型症状，空腹血糖（FPG）≥7.0mmoL·L-1或餐后2h血糖（2hPBG）≥11.1mmoL·L-1；病程≥3个月。排除标准：严重心脏病、肾病、肝病、胆囊病；低血糖需住院治疗；已经接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者；哺乳期和妊娠期女性；无自理能力；意识障碍、精神疾病史；非2型糖尿病。2.3研究方法对照组给予平衡饮食，食谱设计参考中国膳食饮食指南推荐摄入量；实验组给予30%碳水化合物饮食。2.3.1基础代谢/热量设定通过患者活动度及体质量相结合，运用基础代谢计算公式（女性基础代谢率=661+9.6*体重(kg)+1.72*身高(cm)-4.7*年龄；男性基础代谢率=67+13.73*体重(kg)+5*身高(cm)-6.9*年龄），计算基础代谢，明确总热量需求，当作膳食设计依据。2.3.2常规饮食食谱设计对照组予以常规饮食。通过基础代谢热量计算，结合有关中国膳食饮食指南中推荐的55～65%人体热能需求量，即55%～65%碳水化合物摄入，每人每日摄入300～500g主食，肉类选择瘦肉50～100g，每日蔬菜摄入量在500g左右。2.3.3低碳水化合物饮食食谱设计实验组予以30%低碳水化合物饮食。两组干预期间通过微信对患者进行日常生活管理，每周至少3d坚持进行监测末梢血空腹血糖（FPG）和餐后两小时血糖（2hPBG），嘱咐患者记录每日饮食情况，为保证饮食干预的执行，每周进行一次电话随访，核实饮食方案的执行情况，如发现患者出现不良饮食行为及时纠正。两组干预时间均为12周。2.4干预执行情况两种饮食策略最本质的区别在于宏量营养素分配上的差别。本研究中，根据患者干预前一周和干预结束前一周的两次收集到的三天（包括二个工作日和一个休息日）的饮食报告资料，运用中国CDC营养计算器V1.6软件进行计算，比较两组间在基线和3个月时的宏量营养素摄入和配比情况。表2-1结果显示，基线时，两组患者在宏量营养素摄入和分配百分比之间无统计学差异(P>0.05),说明具有可比性。三个月时，两组间碳水化合物和脂肪的热量和质量具有统计学差异。实验组组无论是在碳水化合物热量百分比(39%)上，还是碳水化合质量上都满足了标准：对照组中，脂肪仅占总热量的26%符合标准，说明本研究两种饮食策略的干预手段均有效。两组宏量营养素百分比图见图2-1。图2-1两组干预后各宏观营养素的比例2.5观察指标分别于饮食干预前、干预12周后检测患者血脂、血糖水平、体质量的变化。空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平。2.6统计学方法采用SPSS25.0软件进行统计分析。(1)一般人口学资料用频数、百分比、均数进行描述：(2)干预前后两组患者的HbA1c、体重、BⅢ、脂代谢、胰岛素剂量、低血糖发生次数差异的比较采用配对t检验：HbA1c达标率的组间比较，采用卡方检验：两组组内HbA1c的达标情况的前后差异性比较，采用非参数检验。(3)采用独立样本t检验比较两组患者基线和干预3个月时的HbA1c、体重、BMI、脂代谢、胰岛素剂量、低血糖发生次数。设定P<005为资料差异有统计学意义。3结果3.112周30%低碳水化合物饮食完成率共有对照组全部31例2型糖尿病患者完成了12周的低碳水化合物饮食，完成率为100%，退出率为0%。3.2低碳水化合物饮食对血糖控制的影响3.2.1HbA1c表3-1显示，三个月时，两组患者的HbA1c水平较基线明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。表3-2显示，干预前后的组间差异无统计学意义，说明两种饮食策略降低HbA1c水平的作用基本一致。表3-1实验组和对照组两组自身干预前后HbAlc水平的比较HbAlc基线三个月tP95%CI上限下限实验组n=159.5+1.5177.067+1.0588.173<0.001**1.793.072对照组n=169.23+1.7757.769+1.3613.3320.005**0.532.40*表示P<0.05；**表示P<0.01表3-2两组HbAlc水平组间比较时间实验组n=15对照组n=16tP均数95%CI上限下限基线9.5+1.5179.23+1.7750.4540.653-0.941.48三个月7.067+1.3587.769+1.361-1.6090.119-1.600.19MD2.433+1.1531.463+1.7561.8300.079-0.122.06注:MD—MeanDifference3.2.2干预前后HbA1c水平的达标情况本研究运用卡方检验和Fisher's精确概率检验对干预前后实验组和对照组两组间bA1c的达标情况进行比较；应用Wilcoxon带符号秩检验对实验组和对照组两组组内HbA1c的达标情况进行前后的差异性比较，结果见表3-3。表3-3两组干预前后HbAlc达标情况的比较组别HbAlc达标情况基线三个月ZP实验组N-15达标[N(%)]1(6.7)7(46.7)-2.4490.014*未达标[N(%)]14(93.3)8(53.3)对照组N=16达标［N（%）］0(0)4(25.0)-2.0000.046*未达标［N（%）］16(100.0)12(75.0)X2/--1.588//p/0.4840.208//注：X2即卡方检验；-表示FisheFs精确概率检验；Z即非参数检验*表示P<0.05；**表示P<V0.01表3-3显示：(1)基线和三个月时，两组间HbA1c的达标率差异没有统计学意义(P均>0.05)。(2)干预前后比较结果示，两组患者的bA1c的达标情况均具有统计学意义的差异（P值<0.05)。3.3低碳水化合物饮食对个代谢指标的影响表3-4显示，实验组三个月时的体重、BMI、TG和DL-C方面较基线时的水平均发生显著改变，体重、BMI和TG水平下降，DL-C水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。表3-4实验组干预前后监测指标的自身比较监测指标实验组(n=15)tP均数95%CI基线三个月MD上限下限体重65.4±16.8462.967+15.482.43±3.872.4340.02910.294.58BMI24.14+4.7923.21+4.030.93+1.512.3720.033*0.091.77TC4.92±0.844.64±0.780.28±0.601.8410.087-0.050.61TG1.35+0.770.97+0.540.39+0.692.1750.047*0.010.77HDL-C1.22+0.411.48+0.38-0.27+0.31-3.2990.005**-0.44-0.09对照组L-C3.16+1.0302.75±0.710.41+0.821.9430.072-0.040.86Cr55.07+13.3760.67+13.31-5.60+10.13-2.1400.050-11.20.01注:MD—MeanDifference:表3-5显示，对照组三个月时的体重和BMI方面较基线时的水平均有显著下降，差异有统计学意义(P值均<0.05)。表3-5对照组组干预前后监测指标的自身比较监测指标-对照组(n=16)tP均数95%CI基线三个月MD上限下限体重63±12.3061.19±12.711.81+1.973.6730.002**0.762.86BMI23.31+3.6322.63+3.810.68±0.723.7560.002**0.291.07TC4.14+0.804.41+0.98-0.27+0.95-1.1380.273-0.780.24TG1.46+1.061.54+1.26-D.08il.03-0.3200.754-0.630.47HDL-C1.29+0.551.32+0.48-0.03+0.32-0.3510.731-0.200.14对照组L-C2.51+0.732.52+0.72-0.01+0.67-0.0560.956-0.370.35Cr55.07+13.3760.67+13.31-1.75±8.14-0.8600.403-6.092.59注：MD—MeanDifference：表3-6显示，实验组和对照组的HDL-C在于预前后的差值存在统计学意义(P<0.05);而在体重、BMI、TC、TG、对照组L-C以及Cr中无显著差异(P>0.05)。表3-6两组干预前后代谢指标的差异性比较监测指标基线一三个月MDtP均数95%CI实验组对照组上限下限体重2.43±3.871.81+1.970.5570.584-1.702.94BMI0.93+1.510.68+0.720.5740.573-0.651.15TC0.28±0.60-0.27+0.951.9530.062-0.031.14TG0.39±0.69-0.08il.031.4770.147-0.171.11HDL-C-0.27+0.31-0.03+0.32-2.0880.0461-0.47-0.01对照组L-C0.41±0.82-0.01+0.671.5540.132-0.130.97Cr-5.60+10.13-1.751S.14-1.1620.256-10.652.95注：MD—MeanDifference3.4减停药率和并发症发生情况实验组35例正在口服降血糖药物的患者，干预后12周后减药15例（42.9%），停药3例（8.6%），总减/停药率47.4%(18/35）。低血糖等不良反应发生次数为0次。表3-7显示，基线时，实验组的TC水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<005);除此之外，其他各项代谢指标，在基线时和三个月时，两组间均无统计学差异（P>0.05)。表3-7干预前后实验组和对照组两组代谢指标的组间比较时间监测指标组别tP均数95%CI实验组(n=15)对照组(n=16)上限下限基线体重65.4±16.8463+12.300.4510.656-8.5613.36BMI24.14±4.7923.31+3.630.5420.592-2.323.98TC4.92±0.844.14±0.802.6460.013*0.181.38TG1.35±0.771.46+1.06-0.3110.758-0.780.58HDL-C1.22±0.411.29±0.55-0.4170.680-0.430.28对照组L-C3.16+1.032.51±0.732.0090.055-0.021.31Cr55.07+13.3764.06±24.10-1.2730.213-23.455.463个月体重62.97+15.4861.19+12.710.3480.730-8.6912.25BMI23.21+4.0322.63+3.810.4140.682-2.303.47TC4.64±0.784.41±0.980.7160.480-0.420.87TG0.97±0.541.54±1.26-1.6580.112-1.290.15HDL-C1.48+0.381.32+0.481.0640.296-0.150.48对照组L-C2.75±0.712.52+0.720.8940.379-0.300.76Cr60.67+13.3165.81+23.20-0.7630.453-19.068.763.5低碳饮食干预对胰岛素剂量的影响实验组和对照组的三个月时的胰岛素剂量相较基线时都有显著降低，差异均具有统计学意义。三个月时两组的胰岛素剂量比较无统计学差异，且干预前后胰岛素剂量的改变无统计学意义，由此提示两种饮食管理策略对胰岛素剂量的减量方面均有效。表3-8实验组和对照组两组干预前后胰岛素剂量的自身比较时间点tP均数95%CI基线三个月上限下限实验组(N=13)26.15+11.0120.85+10.136.539<0.001**3.547.08对照组(N=14)27.71+11.5624.57+9.523.1450.008**0.985.30表3-9实验组和对照组两组干预前后胰岛素剂量的组间比较实验组n=15对照组n=16tP均数95%CI上限下限基线26.15+11.00627.71+11.559-0.3590.722-10.517.39三个月20.85土10.13124.57±9.517-0.9830.335-11.544.09MD5.308±2.9263.143±3.7391.6820.105-0.494.82注:MD—MeanDifference3.6低碳饮食干预对低血糖发生的影响表3-10显示，实验组干预后三个月的低血糖发生次数较干预前3个月有显著下降，(P<0.01)。而对照组的低血糖发生次数在干预前后没有显著改变，不具有统计学意义。表3-10实验组和对照组两组干预前后三个月内低血糖发生次数的比较组别时间点tP-均数95%CI干预前三个月干预后三个月上限下限实验组(N=13)1.2±1.4240.4±0.6322.7030.017*0.171.44对照组(N=14)0.4±0.6290.7+1.078-1.0740.300-0.750.25表3-11中，两组间干预前、后三个月间的低血糖发生次数无统计学差异，而两组在干预前后的差值具有统计学意义的差异，说明在实验组能够降低了患者的低血糖发生次数。表3-11实验组和对照组两组干预前后三个月内低血糖发生次数的组间比较实验组(n=15)对照组(n=16)tP均数95%CI上限上限干预前三个月1.2+1.4240.4+0.6291.9500.061-0.041.56干预后三个月0.4+0.6320.7土1.078-0.9120.371-0.940.36MD0.800+1.146-0.250±0.9312.7890.0100.281.82注:MD—MeanDifference4讨论4.1低碳饮食的可操作性我国糖尿病患者的饮食现状为饮食治疗质量的达标率低，依从性差，这一现象与对照组严格的饮食限制有关，已成为糖尿病患者院外血糖控制不良的重要原因。近年来，液晶显示器在糖尿病治疗中的应用受到了研究者的广泛关注。同时，LCD在控制血糖方面的积极作用也得到了多项研究的证实。在这些研究中，碳水化合物在总热量中所占的比例在4%到45%之间，并且通过禁止食用碳水化合物丰富的食物，如大米、面粉和淀粉，来限制食物的摄入。然而，在中国人的日常饮食结构中，谷物和大多数富含淀粉的主食占了碳水化合物的很大一部分，因此低碳水化合物饮食策略很难被中国人接受。因此，本研究对LCD管理策略进行了改进。采用实验组管理策略，即碳水化合物占总热量的比例应降低到45%以下。主要的干预措施是将主食的摄入量减半，减少大约15%的碳水化合物，并以富含植物脂肪的坚果补充能量。宏量营养素分析结果表明，实验组的管理策略能使患者达到低碳水化合物饮食标准，可操作性强。4.2低碳饮食对2型糖尿病患者血糖控制的影响4.2.1低碳饮食对HbA1c水平的影响本研究的LCD是对碳水化合物提出了一定的要求。实验组平均碳水化合物占总热量的39%，相比基线时常规饮食中碳水化合物所占热量约降低了14%；相比既往LCD研究，限制了日常20%-30%，在这样的饮食前提下，实验组患者的HbA1c水平同样获得了改善。实验组3个月时HbA1c水平明显低于基线水平。其中，实验组血糖的改善可能与前期大量高血糖指数食物的减少，总碳水化合物的减少，胰岛素敏感性的改善有关。在之前的研究中，Haimoto等人根据HbA1c的高、中、低水平将2型糖尿病患者分为3个级别组，并进行中度低碳水化合物饮食干预。结果显示，干预6个月后，HbA1c水平仅与三种大量营养素的碳水化合物摄入量显著相关。碳水化合物摄入量的减少导致糖化血红蛋白水平较基线显著改善。此外，有研究表明，经过LCD干预后，胰岛素敏感性增强，自分泌胰岛素功能趋于正常化，这意味着低碳水化合物饮食患者不需要额外的肠道葡萄糖吸收，减少肝糖原分解，葡萄糖输注速率可维持正常血糖。此外，血糖控制可能与本研究中所涉及的坚果的每日摄入量有关。DavidJ.等人的meta分析表明，坚果提供的植物蛋白和不饱和脂肪酸有助于调节葡萄糖和胰岛素之间的稳态。Haimoto等人之前对有轻微院外症状的2型糖尿病患者进行了为期2年的饮食干预(平均糖化血红蛋白7.4%)。在研究中，低碳水化合物饮食组(碳水化合物占总热量的45%)的糖化血红蛋白在高碳水化合物饮食组中下降更明显，降糖药物的剂量也减少。然后，他将碳水化合物减少到总热量的30%，结果显示，3个月时，低碳水化合物组的糖化血红蛋白从10.9%下降到7.8%，6个月时下降到7.4%。干预后，实验组和对照组患者在bA1c方面均获得改善，且两组间无统计学差异。这与Nayyar等的研究结果一致。但更多的研究发现，LCD组在降低HbA1c水平方面显著优于对照组，原因可能是由于本研究中对照组患者采用的低脂低GI食物，低GI食物升高血糖的能力低，血糖释放入血速度慢，使得机体短时间内对胰岛素的需求低，胰岛素分泌量相对满足，供需平衡，使得餐后血糖降低，短时间内一样能够帮助降低HbA1c水平，使得在干预时两种饮食管理策略的效果趋于一致。4.2.2低碳饮食对HA1c达标率的影响根据美国糖尿病协会所提出的血糖控制达标情况的金标准，通常将HbA1c<6.5%视为控制良好，6.5%一7.5%视为控制一般，≥7.5%视为控制不佳，仅有33.7%的患者bA1c在6.5%以下，满足糖尿病协会所拟定的2型糖尿病患者血糖控制标准，bA1c≥7.5%的患者占调查总人数的36.1%。HbA1c水平控制在6.5%、6.5%-7.5%和超过7.5%患者中，伴有并发症发生率分别为20.5%、26.0%和33.3%。本研究中将7%作为HbA1c达标的临界值，比较发现，实验组和对照组患者三个月时HbA1c达标率较基线显著提升，组间无差异。说明实验组与对照组在降低HbA1c水平和促使血糖控制达标上效果一致。4.3.低碳饮食对2型糖尿病患者体重、脂代谢等的影响4.3.1低碳饮食对体重和BMI的影响实验组干预后，患者体重和BMI较对照组明显改善，这与Haimoto的研究结果基本一致。而在Gludbrand等的研究结果显示，对照组和LCD组干预后减重效果相当。Westman等的研究中，针对非糖尿病的超重和肥胖患者(BMI,26~33kgm)采用极低碳水化合物饮食（碳水化合物摄入<25g/d),六个月时，受试者体重平均减少9g(P<0.001)，身体脂肪从原先的42.3%降至39.4%(P<0.001)。LCD组的减重效果显著优于对照组(-5.7±8.6kgvs1.8±3.9kg,P=0.002)。这些结果可能与碳水化合物的限制程度、干预时间以及样本人群有关，碳水化合物大幅度的减少促使体内脂肪的直接消耗和氧化，体重下降速度和程度较适度限制碳水化合物时大的多。4.3.2低碳饮食对脂代谢的影响虽然一直以来推行着限制食物中的饱和脂肪酸，但我们尚不清楚是用碳水化合物还是不饱和脂肪酸来代替饱和脂肪酸更优。在本研究的健康宣教手册中，虽然不限制油脂类数量，但对油脂食物的种类做了明确规定，如“尽量选择植物油食用油,少吃或不吃动物脂肪,或饥饿的每天两餐之间添加两个(手指)壳坚果”,等等,帮助患者对特定的健康油源。结果显示，对照组在调节hdl-胆固醇方面明显优于对照组，这与Seshadri的研究表明LCD降低controlL-C，增加hidL-C是一致的。在Julienne的2型糖尿病患者LCD的meta分析中，TG水平的降低与LCD密切相关。在2型糖尿病患者与血糖正常者如爱吃杏仁等随机对照试验中，本实验按设计分为高脂肪饮食加甜果仁组、低脂肪饮食加杏仁组、纯脂肪饮食加纯低脂肪组和纯低脂肪饮食加杏仁组，高脂肪添加量大的杏仁实验组在实验前将TC降低了21%，最优的是降低TC效果组。4.3.3低碳饮食对肌酐的影响本研究中两组患者干预前后的Cr水平均未发生显著改变，均在正常范围内。Cr水平的保持正常，可能与实验组和对照组饮食干预中不增加蛋白质含量有关，也从侧面说明患者一段时间内的饮食结构的变化和体重减轻没有造成对肾脏的损害。4.4.低碳饮食对2型糖尿病患者胰岛素剂量的影响随着对LCD研究的深入，一些研究发现，限制碳水化合物可以降低血糖药物或降低胰岛素剂量。在这项研究中,与对照组,实验组中使用胰岛素的剂量减少与基线相比,表明实验组和对照组可以改善血糖,减少胰岛素的剂量在很短的时间内,但两组之间没有显著差异。在Yncy等人的研究中，21名2型糖尿病患者中有17人通过限制碳水化合物来减少和/或停止低血糖药物治疗。博登、尼尔森等人的研究也得出了类似的研究结果。一些研究人员甚至建议在看电视前减少降糖药物或胰岛素的用量，以强调低碳水化合物饮食也能带来同样的医疗益处。4.5低碳饮食对2型糖尿病患者低血糖发生情况的影响低血糖不仅会给患者带来不舒服的体验，还会导致机体的各种功能损伤，如炎症反应、心血管事件、神经病变等。对糖尿病患者来说，低血糖与高血糖一样可能导致死亡、生存和并发症。因此，本研究将低血糖的发生频率纳入观察指标。在本研究中，实验组的低血糖发生率明显下降，而对照组的低血糖发生率没有变化，说明实验组在稳定血糖方面发挥了很好的作用。这可能是因为实验组的饮食中添加了富含膳食纤维和脂肪的坚果。前者不产生能量，但会增加肠道内容物的黏度，阻碍葡萄糖在肠道内的扩散速率。降低短期血糖浓度，同时增加胃肠道内碳水化合物的可利用性;由于消化缓慢，坚果中的脂肪也会减缓胃排空和稀释，从而降低餐后血糖。减少餐后大量进食引起的血糖急剧上升与餐后刺激胰岛素分泌引起的血糖突然下降有关。5结果本研究结果显示：实验组1.干预策略的可操作性得到证实，干预三个月后碳水化合物得到适量限制，符合LCD标准。2.能够在短期内改善T2DM患者的血糖、血脂，降低体重，同时减少胰岛素的使用剂量。3.减少低血糖发生次数，稳定了血糖水平。6不足与展望总的来说，本次研究设计中样本量较小，干预时间短。在实验过程中仅获得了患者的HbA1c,未能获得干预过程中的空腹血糖和餐后血糖数据，故未能更为精确地了解即时血糖的控制作用。此外本研究未能进行随机分组，鉴于国内宣教的普及，大多数住院患者对LCD缺乏了解，难以接受LCD方案，很难做到随机分组。随着该类实验的在国内的发展和成果显现，日后将会开展随机性的研究，增强实验结果的可信度。

参考文献ADDINCNKISM.LBib[1]郭钜旋,朱凯星,庄晓霞,等.2010年广州市海珠区15岁及以上居民糖尿病流行特征及危险因素分析[J],2014,22(6):697-700.[2]司宝立.饮食干预对肥胖糖尿病患者的影响[J],2011,22(2):125-126.[3]杨姿.低碳水化合物饮食与生酮饮食对糖脂代谢的影响[D].江南大学,2021.[4]张寒飞,杨文杰,李彦君,等.低脂饮食与低碳饮食对2型糖尿病患者心血管指标的影响：随机对照试验的系统性评价和Meta分析[J].现代预防医学,2021,48(6):997-1002.[5]符蝶,陈虹,黄丹,等.个性化综合饮食治疗在2型糖尿病患者中的应用[J],2019,39(7):1571-1572.[6]DonnellyKerry-L,SmithColeman-I,SchwarzenbergSarah-J,等.Sourcesoffattyacidsstoredinliverandsecretedvialipoproteinsinpatientswithnonalcoholicfattyliverdisease.[Z],2005:51-1343.[7]石志宜,司曼丽,顾平.不同膳食模式在妊娠期糖尿病患者中的应用现状[J],2017,24(3):40-44.[8]张伦,束龙,章小艳,等.碳水化合物交换份法饮食干预对2型糖尿病合并超重及肥胖患者疗效分析[J],2017,46(11):72-75.[9]李成,周健.2019年ADA糖尿病医学诊疗标准解读[J],2019,11(1):66-74.[10]孙明红,李蓉.老年糖尿病患者饮食与运动护理方案的探讨[J].2021.[11]杨永花.护理干预对糖尿病患者饮食控制依从性的影响[J].糖尿病新世界,2018,021(007):112-113.[12]沈春燕,邸英莲,张玉珍,等.营养师与社区护士联合干预模式对社区老年糖尿病病人饮食治疗依从性的影响[J].全科护理,2018,16(7):3.[13]赵静,赵秋利,侯赛宁,等.2型糖尿病患者饮食行为影响因素的质性研究[J].护理学杂志,2018,33(5):4.[14]杨兰兰,徐曼,董方虹,等.燕麦饮食干预在社区2型糖尿病饮食治疗中的应用研究[J].中国现代医学杂志,2018,028(019):75-79.[15]芦慧雅,高宏凯,高艳红.2型糖尿病饮食干预方案研究进展[J].中华灾害救援医学,2018,6(3):4.[16]张园园.延续性护理支持对2型糖尿病患者饮食行为及生活质量的影响[J].国际护理学杂志,2018,37(6):5.[17]赵静,赵秋利,王丽敏,等.2型糖尿病患者饮食行为改变特征的研究[J].中华护理杂志,2018,53(2):5.[18]王汝萍.分析护理干预对糖尿病患者饮食依从性的影响[J].世界最新医学信息文摘,2018(29):1.[19]陈慧平.辨证护理对糖尿病患者饮食依从性及血糖水平的影响[J].2022(20).[20]郑佳菲.分析延续性护理干预对老年糖尿病患者饮食控制的效果[J].养生保健指南2020年51期,238页,2021.[21]FukuyamaY,NumataK,YoshinoK,etal.Euglycemicdiabeticketoacidosisduetoastrictlow‐carbohydratedietduringtreatmentwithsodium‐glucosecotransporter2inhibitors[J].AcuteMedicine&Surgery,2020,7(1).[22]AhmedIM,MahmoudAM.DevelopmentofanExpertSystemforDiabeticType-2Diet[J].2020.[23]MandaliyaDK,PatelS,SeshadriS.TheCombinatorialEffectofAcetateandPropionateonHigh-FatDietInducedDiabeticInflammationorMetaflammationandTCellPolarization[J].Inflammation,2021,44(11).[24]ZhuK,MengZ,TianY,etal.HypoglycemicandhypolipidemiceffectsoftotalglycosidesofCistanchetubulosaindiet/streptozotocin-induceddiabeticrats[J].JournalofEthnopharmacology,2021,276:113991.[25]HuY.BacillustoyonensisSAU-19AmelioratesHepaticInsulinResistanceinHigh-FatDiet/Streptozocin-InducedDiabeticMice[J].Nutrients,2021,13.[26]TanM,FanC,WangM,etal.ImprovementofESeteaextractsonrenalmesangialcellapoptosisandhigh-fat-diet/streptozotocin-induceddiabeticnephropathy[J].JournalofFunctionalFoods,2021,84(1):104578.[27]TanogluC,KayaY,BenliLS,etal.Short-TermEffectsofMetforminandDiabeticDietonCognitiveFunctionsinNewlyDiagnosedType2DiabetesMellitusPatients.2020.[28]MathewsA,DevittJ.Inhospitalizedpatientswithdiabetes,doesadiabeticdietimproveoutcomescomparedwitharegulardiet?[J].Evidence-BasedPractice,2020,PublishAheadofPrint(7):1.[29]CherifI,RejaibiS,MansourNB,etal.AssessmentofglycemiccontrolamongTunisiandiabeticadults[J].EuropeanJournalofPublicHealth,2021.[30]EleF,JimenezRS,AfshinS,etal.Dapagliflozinmonotherapyintype2diabeticpatientswithinadequateglycemiccontrolbydietandexercise:arandomized,double-blind,placebo-controlled,phase3trial[J].Diabetescare,2021,2010年33卷10期:2217-24页.[31]LeeYS,LeeD,ParkGS,etal.LactobacillusplantarumHAC01amelioratestype2diabetesinhigh-fatdietandstreptozotocin-induceddiabeticmiceinassociationwithmodulatingthegutmicrobiota[J].Food&Function,2021.[32]ShengL,ChenQ,DiL,etal.EvaluationofAnti-DiabeticPotentialofCornSilkinHigh-FatDiet