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文档简介

肿瘤概论

肿瘤科严宏

2013.09.01化学药物治疗发展历史1919芥子气氮芥、氨甲喋呤顺铂、拓扑异构酶I和II抑制剂1980紫杉醇类1990靶向药物赫赛汀2000肿瘤血管生成抑制剂（贝伐单抗）2002吉非替尼内分泌治疗去势雌激素受体拮抗剂芳香化酶抑制剂乳腺癌、前列腺癌适应范围单纯模式（根治性治疗）术后辅助治疗术前治疗（新辅助）综合治疗姑息治疗化疗药物分类及作用机制（传统）一，烷化剂作用机制：药物直接与DNA分子中的碱基形成交叉联接或在DNA和蛋白质之间形成交联，导致细胞结构破坏而死亡药物：氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺、瘤可宁、左旋苯丙氨酸、噻替派、亚硝脲类

化疗药物分类及作用机制二，抗代谢类作用机制：1，干扰核酸代谢而影响DNA的合成。

A,通过抑制嘌呤合成：甲氨蝶呤（MTX)抑制二氢叶酸还原酶巯基嘌呤（6MP）或硫鸟嘌呤（6TG)阻断次黄嘌呤转变为腺嘌呤及鸟嘌呤核苷酸

B,通过抑制嘧啶合成：氟尿嘧啶(5-FU)抑制胸苷酸合成酶2，抑制DNA多聚酶：干扰核苷酸掺入DNA-阿糖胞苷（ARA-C)3，掺入DNA结构，干扰DNA聚合：双氟脱氧胞苷4，抑制蛋白质合成：L-门冬氨酸酶使门冬氨酸水解，蛋白质合成原料缺乏三尖杉酯碱抑制蛋白质起步阶段化疗药物分类及作用机制三，植物类作用机制：

1，与细胞核微管蛋白结合，阻止微管的聚合和形成，干扰有丝分裂长春花碱（VLB)、长春新碱（VCR)、长春碱酰胺（vindesin)、失碳长春花碱（navilbine)

2，促进微管双聚体的装配并阻止解聚，有丝分裂停止紫杉醇（taxol)、多西紫杉醇（Docetaxel,Taxotere)

3，阻止微管的聚合和形成+抑制拓扑异构酶II（阻止DNA复制）足叶乙甙（VP-16)、鬼臼噻吩甙（VM26)

4，抑制拓扑异构酶I(阻止DNA合成和复制）拓扑替康（topotecan)、开普拓（irinotecan,CPT-11)5，抑制蛋白质合成三尖杉酯碱及高三尖杉酯碱

化疗药物分类及作用机制四，抗生素类作用机制：插入DNA，引起DNA解离，干扰转录和mRNA的生成。代表：ADMEPIBLMMMC化疗药物分类及作用机制五，其他类（杂类）

金属类

作用机制：与DNA双链形成交叉联接，导致细胞结构破坏而死亡，同烷化剂。顺铂（DDP）、卡铂（carboplatin)、草酸铂（oxaliplatin)

其他类作用机制：形成活性甲基，起烷化作用，同烷化剂

氮烯咪胺（DTIC)、甲基苄肼（PCZ)、六甲蜜胺（HMM)

激素及受体拮抗剂作用机制：雌激素、垂体黄体释放激素的激动剂、雄性激素拮抗剂（氟硝丁酰胺，fugerel)治疗前列腺癌

雌激素拮抗剂（他莫昔芬）、阻断芳香化酶而抑制雌激素的生成（氨基导眠能）和孕激素（黄体酮）治疗乳腺癌抗肿瘤药物毒性反应近期毒性1，骨髓抑制（最危险）

血液学毒性分度标准（WHO)项目0度1度2度3度4度HB≥11095～10980～9465～79＜65WBC≥4.0

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