病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案

第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官?A．心肌B．脑C．肝D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．B．H2O2C．OH·D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载B．自由基损伤C．无复流现象D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是：A．自由基是含有一种不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．是其它活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要因素是：A．ATP减少使钙泵功效障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性减少E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．造成染色体畸变、核酸碱基变化或DNA断裂的自由基重要为：A．B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血多次灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功效失调10．自由基对机体的损伤最重要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引发损伤E．引发染色体畸变11．下面哪个不是活性氧?A．NOB．C．OH·D．CO2E．LOO·12．线粒体功效失调造成氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微构造变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志?A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤造成细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺少B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不涉及：A．膜脂质B．蛋白质C．DNAD．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引发心肌细胞内钙超载?A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．A．可增进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子构成D．维持细胞构造E．参加细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特性是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．构造变化延迟恢复D．收缩功效延迟恢复E．心功效立刻恢复19．下述哪种酶不是自由基去除剂?A．过氧化氢酶B．过氧化物酶C．SODD．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFαB．IL-1C．IL-8D．LTE．OH·21．普通认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器?A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch)22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护?A．组蛋白B．白蛋白C．球蛋白D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述有关缺血-再灌注的说法，哪点是错误的?A．缺血-再灌注必然引发组织损伤B．缺血-再灌注损伤含有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的重要发生机制D．预适应可减轻或防止缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引发细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的?A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血多次灌注诱导细胞凋亡重要与何种应激有关?A．热应激B．化学应激C．氧应激D．机械应激E．情绪应激26．参加再灌注心律失常的一过性内向离子流重要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时造成微血管血流阻塞的重要因素是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制?A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功效可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤造成心肌舒缩功效减少，其指标不涉及：A．心输出量(CO)减少B．心室舒张末期压力(VEDP)减少c．心室收缩峰压(VPSP)减少D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)减少E．射血分数(EF)减少32．下述哪种物质不是自由基去除剂?A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的重要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+B．Ca2+C．Mg2+D．Fe2+E．K+36．A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的本身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．A．氧化反映B．还原反映C．歧化反映D．脂质过氧化反映E．Haber-Weiss反映38．β肾上腺素能受体兴奋重要通过下列哪种途径引发细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．增进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．增进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．B．OH·C．1O2D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43.pH反常是指的是：

A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH减少

B.缺血组织酸性产物去除减少，pH减少

C.再灌注时快速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤

D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒

E.酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：

A.膜不饱和脂肪酸减少

B.饱和脂肪酸减少

C.膜脂质之间交联减少

D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸暴发指的是：

A．缺血-再灌注性肺损伤

B．肺通气量代偿性增强

C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加

D．线粒体呼吸链功效增加

E．呼吸中枢兴奋性增高

二、名词解释1.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)2.氧反常(oxygenparadox)3.钙反常(calciumparadox)4.pH反常(pHparadox)5.自由基(freeradical)6.氧自由基(oxygenfreeradical)7．黏附分子(adhensionmolecule)8.钙超载(calciumoverload)9.无复流现象(no-reflowphenomenon)10.心肌顿抑(myocardicalstunning)11.呼吸暴发(respiratoryburst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强造成细胞损伤的机制。2．再灌注时纠正酸中毒的速度为什么不易过快？3．简述自由基去除剂的分类和各自的作用。4.简述心肌顿抑的特点及其发生机制。5．缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？6．缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么？7．缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的机制？8．钙超载引发再灌注损伤的机制？9．激活的中性粒细胞在缺血再灌注损伤中所起的作用。10.再灌注性心律失常的发生机制？四．病例分析女性患者，58岁，近二年来，劳累后经常出现胸闷、气短症状，但经休息可缓和。8小时前，心脏，肩膀和后背处持续性疼痛，口服速效救心丸未见缓和，入院后急检心电图。心电成果显示，V1－V2导联呈QS型，V1－V4导联的ST段呈弓背向上型抬高0.2－0.4mV，与T波融合呈单向曲线。普通检查成果为：重病容，意识清晰，表情痛苦。体温36℃，脉搏68次/分，呼吸20次/分，血压90/60mmHg。听诊：心率68次/分，律整，心音弱。双肺听诊两肺底有少量湿啰音。腹软、无压痛、肝脾未触及。初步诊疗：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前间壁心肌梗死。随即进行了介入治疗，手术过程顺利。术后患者送入重症监护病房，并予以抗凝药。考虑患者入院时血压偏低，术后予以0.9%NaCl100ml+多巴胺20mg静脉滴注，5～6滴/分，将血压维持在100/60mmHg左右。第二天患者感觉心慌，并伴有气促、头晕。这时心电监护显示心律失常，为室性心动过速。前一天取血化验的检测报告，成果显示：血钾3.24mmol/L，葡萄糖9.1mmol/L，血脂8.4g/L，肌酸激酶492u/L，肌酸激酶同工酶57u/L，乳酸脱氢酶354u/L，谷草转氨酶102u/L，α-羟丁酸酶442u/L，心肌肌钙蛋白I(cTnI)37.3μg/L，白细胞13.32×109/L，中性粒细胞10.93×109/L，中性粒比例82.04%。心脏彩超成果显示，室间隔波动幅度削弱，略向右室膨出，二尖瓣、三尖瓣轻度返流。射血分数(EF)59%。心脏彩超的成果暗示了心肌顿抑的可能。【思考题】第二天病人出现室性心律失常的可能因素是什么？对该病人应如何解决？参考答案一、选择题【A型题】12345678910ACCBEDEBCD11121314151617181920DABBDBBDED21222324252627282930CAADCACCAD31323334353637383940BCDBBADDBC4142434445ACCAC二、名词解释1．在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury），又称再灌注损伤（reperfusioninjury）。2．预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常（oxygenparadox）。3．以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功效、代谢及形态构造发生异常变化，这种现象称为钙反常（calciumparadox）。4．缺血引发的代谢性酸中毒是细胞功效及代谢紊乱的重要因素，但在再灌注时快速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常（pHparadox）。5．自由基(freeradical)是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。6．由氧诱发的自由基称为氧自由基。7．黏附分子（adhesionmolecule），又称细胞黏附分子，指由细胞合成的，可增进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。8．多个因素引发的细胞内钙含量异常增多并造成细胞构造损伤和功效代谢障碍的现象，称为钙超载(calciumoverload)9．实验中发现，结扎狗冠状动脉造成心肌局部缺血后，再开放结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充足的血液灌流，这种现象称为无复流现象。10．这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功效减少的现象，称之为心肌顿抑（myocardialstunning）。11．再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量明显增加，产生大量氧自由基，即呼吸暴发（respiratoryburst）或氧暴发（oxygenburst），而进一步造成组织细胞损伤。三、简答题1．答：①破坏膜的正常构造：脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，细胞膜及细胞器膜如线粒体、溶酶体等液态性、流动性减少及通透性升高，细胞外Ca2+内流增加。②间接克制膜蛋白功效：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，从而间接克制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统等的功效，造成胞浆Na+、Ca2+浓度升高，造成细胞肿胀、钙超载；另外，脂质过氧化可克制膜受体、G蛋白与效应器的偶联，引发细胞信号转导功效障碍。③增进自由基及其它生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，催化花生四稀酸代谢反映，在增加自由基生成和增强脂质过氧化的同时，形成多个生物活性物质如前列腺素、血栓素、白三稀等，增进再灌注损伤。④减少ATP生成：线粒体膜脂质过氧化造成线粒体功效克制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。2．答：缺血期，由于无氧代谢使H＋生成增多，组织间液和细胞内pH明显减少。血液再灌注使组织间液H+浓度快速下降，而细胞内H+仍然很高，形成跨膜H＋浓度梯度。此时如果纠正酸中毒过快，细胞膜两侧H＋浓度差就会更加明显，这可激活心肌H＋/Na+交换蛋白，增进细胞内H＋排出，而使细胞外Na＋内流。如果内流的Na+不能被钠泵充足排出，细胞内高Na+就可继发性激活Na+/Ca2+交换蛋白，增进Ca2+内流，加重细胞钙超载。因此再灌注时纠正酸中毒的速度不易过快。3．答：重要分为两类：低分子自由基去除剂及酶性去除剂。1)低分子自由基去除剂涉及：①存在于细胞脂质部分的自由基去除剂，如维生素E、维生素A等；重要提供电子使自由基还原。②存在于细胞内外水相中的自由基去除剂，如抗坏血酸(维生素C)、还原型谷胱甘肽(GSH)和NADPH等；在抗氧化酶的协同作用下，能还原H2O2、过氧化脂质、二硫化物及某些自由基。2)酶性去除剂涉及：①过氧化氢(CAT)及过氧化物酶，存在细胞内，能够去除H2O2，以避免高毒性OH·的产生。②超氧化物歧化酶(SOD)能够歧化生成H2O2。③GSH-PX是一种不含过渡金属元素而含硒的酶，可催化过氧化氢分解为水和氧。④ceruloplasmin是细胞外液中的一种重要抗氧化物，同时含有运输铜的功效。4．答：心肌顿抑的特点是指心肌并没有发生坏死，仍处在可逆性损伤阶段，通过一定时间（数天到数周）后收缩舒张功效最后能够完全恢复正常。心肌顿抑是心肌缺血-再灌注损伤的体现形式之一，自由基暴发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的重要发生机制。5．答：①黄嘌呤氧化酶(XO)增多。②中性粒细胞聚集及激活。③线粒体功效受损。④儿茶酚胺增加和氧化。6．答：自由基可与多个细胞成分发生反映，造成细胞构造损伤和功效代谢障碍。重要涉及下列几个方面：①膜脂质过氧化增强；②蛋白质功效克制；③核酸及染色体破坏。7．答：细胞内钙超载的机制：(1)Na＋/Ca2+交换异常。1)细胞内高Na＋对Na＋/Ca2+交换蛋白的直接激活。2)细胞内高H＋对Na＋/Ca2+交换蛋白的间接激活。3)蛋白激酶C(PKC)对Na＋/Ca2+交换蛋白的间接激活。(2)生物膜损伤1)细胞膜损伤2)肌浆网膜损伤。3)线粒体膜损伤。8．答：钙超载引发再灌注损伤的机制：(1)增进氧自由