病理生理学期末考试重点

1.简述引发低渗性脱水与高渗性脱水常见的因素及对机体的影响。低渗性脱水高渗性脱水因素大量丢失体液后只补充水份，未补充电解质水丢失过多，水摄入减少影响易出现休克早期无渴感；尿的变化明显的脱水征重症者出现中枢神经系统功效障碍明显口渴明显细胞外液减少细胞液外移血液浓缩中枢神经系统功效障碍；易脑出血；脱水热简述低钾血症与高钾血症的病因及其对神经-肌肉兴奋性以及对心肌生理特性的影响。低钾血症高钾血症病因钾摄入局限性钾丢失过多[消化液丢失；肾失钾；大量汗液丢失]钾向细胞转移钾摄入过多钾排出减少[少尿；醛固酮↓；潴钾性利尿剂]细胞钾向外转移影响兴奋性↓（慢性不明显）兴奋性先↑后↓；传导性，自律性，收缩性均↓简述代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的因素；前者对心血管系统的影响；后者对机体的影响。代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原因酸性物质生成或摄入过多酸性物质排出障碍HCO丢失过多高钾血症CO吸入过多CO排出障碍[呼吸中枢克制；呼吸机使用不当；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病变]影响克制心血管系统[高血钾→心律失常][心肌收缩力——轻度：增强；严重：下降][血管对儿茶酚胺的反映性减少]直接扩脑血管：使脑血流量增加，引发头痛中枢神经系统功效变化：体现为肺性脑病简述低性缺氧时呼吸加深加紧的机制及其意义。机制意义吸入气氧分压过低外呼吸功效障碍静脉血分流入动脉大气性缺氧呼吸性缺氧5.简述缺氧时循环系统的变化。1）心脏功效和构造变化：[心率加紧；心肌收缩力增强；心输出量增加]血流分布变化肺循环的变化：[缺氧性肺血管收缩；缺氧性肺动脉高压]组织毛细血管增生6.慢性缺氧时红细胞增多的机制。HIT-1蛋白含量增多，增进促红素生成且释放，刺激骨髓造血功效增强，从而增强携氧能力或增加血液粘滞度。7.简述休克的三个始动环节及休克早期微循环变化的代偿意义。1）始动环节：血容量减少；血管床容量增加；心泵功效障碍。2）休克早期（微循环缺血期）微循环变化的代偿意义：有助于动脉血压的维持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高]有助于心脑血液供应。简述休克微循环淤血期微循环变化特点及其重要机制：变化特点：血管扩——组织淤血性缺氧；灌流特点[灌而少流，灌不不大于流]重要机制：组织细胞长时间缺氧，造成酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。DIC的发生机制及影响DIC发生发展的因素。组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2）血管皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。3）血细胞大量破坏，血小板被激活。[红细胞大量破坏；白细胞的破坏或激活；血小板的激活]。4）促凝物质进入血液。单核吞噬细胞系统功效受损；2）肝功效严重障碍；3）血液高凝状态；4）微循环障碍DIC患者出血的发生机制是什么？凝血物质大量消耗；2）继发性纤溶激活；3）FDP形成；4）血管损伤，微血管壁通透性增高。心功效不全时心脏本身的代偿反映心率加紧；2）心脏紧源性扩；3）心肌收缩性增强；4）心室重塑[心肌细胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；离心性肥大），心肌细胞表型变化；非心肌细胞及细胞外基质的变化。试述心力衰竭的发生机制1）心肌收缩性减少；2）心肌舒功效障碍；3）心脏各部分舒缩活动不协调13.试述麻醉剂过量（或重度胸腔积液、溺水）引发呼吸衰竭的发病机制及血气变化特点。发病机制：呼吸中枢克制；血气变化特点：PaO2减少，PaCO2上升。呼吸衰竭的发病机制：通气障碍：限制性通气局限性；阻塞性通气局限性。换气障碍：弥散障碍；通气/血流比例失调；解剖分流增加急性肾功效衰竭的发病机制：1）肾血管及血流动力学异常[肾灌注压减少；肾血管收缩（交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾素-血管紧素系统激活；肾收缩及舒因子释放失衡）；肾毛细血管皮细胞肿胀；肾血管凝血；2）肾小管损伤[肾小管阻塞；原尿回漏；管-球反馈机制失调]3）肾小球滤过系数减少。16.急性肾功效衰竭少尿期功效代谢变化及其机制1）少尿或无尿；2）水中毒；3）高钾血症；4）代谢性酸中毒；5）氮质血症。17.急性肾功效衰竭多尿期多尿的机制;1）肾血流量和肾小球滤过率恢复；2）肾小管的浓缩功效仍低下；3）阻塞解除，水肿消退；4）渗入性利尿。18.肾性贫血的发病机制：1）促红细胞生成素减少；2）血中毒性物质蓄积；3）红细胞破坏增多；4）出血。19.肾性骨营养不良的发病机制：1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功效亢进；2）维生素D3活化障碍；3）酸中毒；4）铝积聚。疾病：在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而造成的异常生命活动过程。病因：引发疾病必不可少的、赋予疾病特性或决定疾病特异性的因素。诱因：能加强病因的作用而增进疾病发生发展的因素。低渗性脱水：脱水指体液容量减少（占体重2%以上）而引发的一组临床症候群。而低渗性脱水的特点是1）失Na+>失水；2）血钠浓度<130mmol/L；3）血浆渗入压<280mmol/L；4）伴细胞外液量减少。高渗性脱水：脱水指体液容量减少（占体重2%以上）而引发的一组临床症候群。而高渗性脱水的特点是1）失水>失Na+；2）血钠浓度>150mmol/L；3）血浆渗入压>310mmol/L；4）细胞、外液量均减少。水中毒：低渗性液体在体潴留的病理过程。血钠浓度<130mmol/L，血浆渗入压<280mmol/L。水肿：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过分、局限性或调节机制障碍造成体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO丢失引发的以血浆HCO原发性减少为特性的酸碱平衡失调。呼吸性酸中毒：CO吸入过多或排出障碍引发的以血浆HCO浓度原发性增高为特性的酸碱平衡失调。代谢性碱中毒：细胞外液H+丢失或碱增多引发的以血浆HCO原发性升高为特性的酸碱平衡失调。呼吸性碱中毒：肺泡通气过分引发的以血浆HCO浓度原发性减少为特性的酸碱平衡失调。反常性碱性尿：普通酸中毒时，尿液呈酸性。但高钾血症造成代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，造成肾泌H+减少，尿液呈碱性。混合性酸碱平衡失调：两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。缺氧：组织供氧减少或运用氧障碍引发细胞发生代谢、功效和形态构造异常变化的病理过程。低性缺氧：以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧，又称乏氧性缺氧。大气性缺氧：由于吸入气的氧分压过低所引发的组织缺氧，称为大气性缺氧，属于低性缺氧。呼吸性缺氧：由于外呼吸功效障碍所引发的缺氧，称为呼吸性缺氧，属于低性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质变化，使血液携氧能力减少或与血红蛋白结合的氧不易释出引发的缺氧，又称为等性缺氧。循环性缺氧：由于组织血流量减少所引发的组织供氧局限性，又称为低动力性缺氧。缺血性缺氧：动脉血灌流局限性所引发的缺氧。瘀血性缺氧：静脉血回流受阻所引发的缺氧。组织性缺氧：在组织供氧正常的状况下，因组织、细胞运用氧的能力削弱所引发的缺氧，又称氧运用障碍性缺氧。14.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达成或超出5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。15.肠源性发绀：高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。16.低血容量性休克：机体血容量减少所引发的休克。17.血管源性休克：由于外周血管扩，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩的小血管，使有效循环血量减少且分布异常，造成组织灌流量减少而引发的休克。18.心源性休克：由于心脏泵血功效障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量明显下降所引发的休克。19.多器官功效障碍综合征：机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间同时或相继出现两个或两个以上的器官功效损害的临床综合征。20.弥漫性血管凝血：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引发继发性纤维蛋白溶解功效增强，机体出现以止、凝血功效障碍为特性的病理生理过程。21.心力衰竭：心功效不全的失代偿阶段。22.充血性心力衰竭：部分患者由于纳、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的体现。23.呼吸衰竭：外呼吸功效严重障碍，造成在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2减少伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。24.肺性脑病：由呼吸衰竭引发的脑功效障碍。25.急性呼吸窘迫综合征：由急性肺损伤引发的一种急性呼吸衰竭。26.肝性脑病：在排除其它已知脑肌病前提下，继发于肝功效障碍的一系列严重的神经精神综合征，可体现为人格变化、智力削弱、意识障碍等特性，并且这些特性为可逆的。27.肝肾综合征：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功效衰竭基础上的可逆性功效性肾功效衰竭。28.肾前性急性肾功效衰竭;肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功效衰竭。29.肾性急性肾功效衰竭：由于多个因素引发肾实质病变而产生的急性肾功效衰竭。30.肾后性急性肾功效