原发性高血压发病机制及诊治新进展

原发性高血压发病机制及诊治新进展原发性高血压疾病重要体现为血压升高，伴或不伴多个心血管危险因素，是典型的临床综合征，简称为高血压。高血压是多个心血管疾病、脑血管疾病的重要病因和风险因素，也成为我国40岁以上人群总死亡的首位危险因素。现在，中国原发性高血压患者约为2.6亿，约为全球高血压患者的20.0%。高血压的发病对心脏、大脑、肾脏等重要器官均会造成损伤，最后甚至会引发其功效衰竭，现在重要治疗办法为药品治疗，高血压发病机制负责，精确分析高血压的发病机制，有助于临床选择针对性药品治疗，在确保疗效的同时，合理用药，有助于减少药品不良反映的发生。本文针对高血压发病机制进行分析，同时分析其诊治新进展，旨在为临床合理用药提供根据。1、定义原发性高血压（EssentialHypertension，EH）是病因不明的，血压升高为临床体现的综合征，占高血压发病的95.0%以上。美国高血压学会曾提出：高血压是一种渐进性，由复杂的和互有关联的病因学造成的心血管症状。该疾病的发生发展与构造性和功效性的心血管异常关系亲密，这些异常对心脏、肾脏、大脑、血管系统及其它器官今年有一定损伤，进而造成死亡[1]。通过查阅文献，根据《诊疗学》及世界卫生组织(WHO)等权威机构的最新规定来鉴定，详述以下：

高血压病的诊疗原则：根据WHO和国际高血压联盟颁布的高血压防治指南中规定的诊疗高血压的原则本调查所指高血压者收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg。2、病因及发病机制2.1病因

高血压已经发展成为我国常见心血管疾病之一，重要临床体现为体循环动脉压升高，并会造成有关并发症。根据有关调查成果显示，中国心血管患病人数现在已经靠近3.0亿，高血压患者约为2.7亿。从现在的研究报道中可见，我国高血压患者逐年增加，截至，18周岁及以上的高血压患者发病率约为25.0%。比起高发病率，高血压有关疾病知晓率、控制率、治疗状况更令人堪忧。有关调查显示与国外研究比较，控制率约为42.0%远低于国外控制率。心脑血管疾病含有极高的致死致残率，其造成的死亡率远高于其它疾病，仅高血压造成的死亡人数即可高达100万余人，消耗费用高达366亿。高血压在中国广泛流行，其造成的并发症不仅含有极高的致死致残率，且大量消耗医疗资源，加重医疗、社会负担，且其有关疾病知识知晓率、血压控制状况、治疗状况均未能达成抱负水平，故提高居民对高血压的认识，对的掌握有关疾病知识，规范治疗，是临床亟需解决的一种重大问题。2.2发病机制

EH病因复杂，现在的研究多认为是环境因素和遗传因素共同作用的成果，具体发病机制尚未完全阐明[2]。EH含有明显的家族遗传性，亲属的患病率明显高于群体。性别、年纪、体质指数、睡眠、饮食、吸烟酗酒等因素均对发病有不同程度的影响。现临床对EH发病机制的研究重要分为：1、交感神经活性升高；2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活；3、基因多态性；4、神经递质；5、胰岛素抵抗；6、血管内皮功效障碍；7、细胞膜离子转运异常；8、炎性反映。2.2.1交感神经活性升高由于机体内环境的不良刺激，刺激大脑内皮神经，压力异常，皮质下中枢调节失控，造成神经肌肉过分活动，肾素、儿茶酚胺类物质异常释放，升高血压。2.2.2RAAS激活

2.2.3基因多态性

基因治疗是近年来高血压治疗中的重点研究项目，获得一定成果[3]。有关研究发现，基因多态性对受体、代谢酶、靶点等均会产生影响，造成不同的药品代谢状况，血药浓度也存在明显差别，因此对疗效也有影响。高血压的防治始终是中国致力攻克的难题之一，随着基因学的发展，大量的研究报道了高血压有关基因多态性的研究，以期能从分子生物学的角度阐明药品的个体差别性，真正实现高血压的个体化治疗。Xx等学者研究发现，CYP2C9*3发生突变对氯沙坦在体内的代谢产生影响，使其代谢产物活性减少，从而影响药性。也有研究发现，β1肾上腺素受体基因多态性是有单碱基突变决定，重要是由于1165（G-C）引发编码的389位氨基酸变化，从GLY变为ARG。因此，β1肾上腺素受体阻滞剂降压效果与基因的有关性研究，以ARG389为主。国外有研究发现患者采用β-AR阻断剂治疗后，心率、血压的变化与ADRB1基因型无有关性。有研究成果也表达，基因型不同的个体，采用美托洛尔治疗后，血压下降的程度也不同；ARG389的个体与GLY389携带者相比，疗效更加好。高血压基因多态性的研究仍在不停进一步，后期的不停进一步研究，也期待出现新的治疗靶点。2.2.4神经递质

早期针对EH与神经的关系的研究重要集中在交感缩血管神经和感觉舒血管神经[4]。感觉神经可释放不同类型的神经肽类物质，这类物质均含有血管活性，其中现在已知的最强的舒血管物质为降钙素基因有关肽，是典型的感觉神经递质，与ET含有拮抗效应。这一对含有相反作用的因子在机体内互相制约，达成一种动态平衡关系，该平衡被破坏是EH发病的重要因素。2.2.5胰岛素抵抗

临床上有研究发现高血压患者常随着胰岛素浓度升高，发生胰岛素抵抗。其造成高血压的机制为：高胰岛素血症会增加肾小管Na+的重新收作用，造成水钠潴留的发生；增强交感神经活性，血液中儿茶酚胺浓度升高，对血液中阳性离子的转运产生影响，细胞内Ga2+浓度升高，增强血管收缩，对血管舒张功效产生影响，进而升高血压。Xx等研究发现，胰岛素抵抗与EH发病、预后、治疗都有亲密关系，是心血管发病的独立危险因素，故认为改善胰岛素抵抗有助于控制血压，并且有一定的防治慢性病发生的作用。但现在，针对胰岛素抵抗、水钠潴留的治疗尚无形成新靶点治疗，这是临床研究的新方向。2.2.6血管内皮功效障碍

内皮细胞可调节血管的舒张作用，对维持血管的稳定性含有重要意义[5]。其生成的活性物质可有效调节血管的收缩和舒张，使一氧化氮、PGI2、ET-1、ATⅡ、EDCF等发生变化，对血管的功效和弹性产生影响，从而造成血压变化。2.2.7细胞膜离子转运异常

2.2.8炎性反映

炎性反映在EH的发病、病情进展、预后中含有重要意义，与多个心血管疾病的发病关系亲密[6]，而EH的发生通过血流生物力学刺激也会加重炎性反映。整个过程中，C反映蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子等水平均升高，前列环素类物质、一氧化氮等水平下降，打破抗炎因子和促炎因子之间的平衡关系，加速病情进展。有关研究发现，C反映蛋白与高血压的发生关系亲密，其可明显影响收缩压、脉压，但对舒张压的影响较小[7]。3、原发性高血压诊疗与治疗进展分析3.1诊疗现阶段用于诊疗高血压疾病的最新技术重要为动态血压统计仪、脉搏波形分析仪及彩超（颈动脉）等多个，医生通过对疑似原发性高血压患者的临床症状进行分析，再联合使用对应检查诊疗技术，便可借助于发病体现与技术优势，促使患者疾病能够在发病早期精确检出，较之于常规使用的检测办法，最新的诊疗技术应用价值高[8]。以动态血压统计仪为例，分析该仪器的应用效果，可知原发性高血压患者使用该仪器检查血压时，能够对患者血压指标水平作以24小时不间断的动态监测，从而为医生治疗高血压提供精确的血压数据根据。3.2治疗首先为药品疗法，在科学技术的飞速发展之下，降压药品的研究也获得了较快的发展进步，现在重要将高血压药品分为六类：β受体阻滞剂、中枢交感神经克制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等，普通状况下对于症状较轻、病情不严重的高血压患者，主张采用单一药品治疗，如果患者降压效果不佳且属于顽固性高血压，则主张采用联合疗法预后，例如可采用β受体阻滞剂+利尿剂、血管紧张素转换酶克制剂+利尿剂等药品治疗，多个药品联合应用于原发性高血压疾病预后中，不仅可减少患者对于药品的摄入剂量，并且可有效减少患者服药后的有关不良反映发生率。另首先非药品疗法，重要为饮食构造调节、增加运动量、不良情绪疏导等[9]，参考蔡恒等人撰写的原发性高血压采用非药品疗法预后疗效的研究文章，可知变化早期原发性高血压患者的生活方式，作以疾病远期干预效果的观察，成果提示患者血压得到了有效控制，未有血压继续恶化发展及血压下降难等问题出现，因此早期患有原发性高血压的患者，可适宜的进行运动锻炼，从而依靠缩血管因子的作用，来抵抗一氧化氮的体现，以此减少患者过高的血压[10]。现在临床还能够采用高血压疫苗疗法治疗原发性高血压，但是有关疫苗作用于高血压患者机体的临床研究较少，临床医生现在对疫苗减少血压的功效尚不完全清晰，有待于研究人员在之后继续朝着该方面作以进一步的研究。结束语高血压属