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睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

呼吸停止呼吸综合征(sahs)是一种潜在和危险的疾病,可能与不同年龄的人口有关。临床上以反复发作的严重打鼾、呼吸暂停、低通气、低氧血症和白天嗜睡为特征。目前认为SAHS病因众多、机制复杂。本文着重介绍其流行病学情况、病因和发病机制的最新研究进展。1年龄和性别分布鼾症和睡眠呼吸暂停综合征是最常见的睡眠呼吸障碍类型。睡眠打鼾又是SAHS最常见的临床表现。几乎所有OSAHS患者都有打鼾现象。以中年男性和绝经期妇女发病率最高。以采用问卷方式欧洲人群调查,习惯性鼾症发生率15.6%~19%,偶尔打鼾26~30%,日本鼾症为12.8%~16.0%。我国鼾症约为13.4%。并且有随着年龄的增高而增加的趋势。60~69岁老年人,男性患病率约为39%,女性约为17%。雄激素能引起和加重OSA的发生,因此男性患病率明显高于女性。尽管有些老年人AHI(apneahyponeaindex)≥5,但是并没有任何症状,有人提出老年患者应以AHI≥10为诊断标准。Schechter总结了2115篇相关文献,2~18岁人群中3.2%~12.1%习惯性打鼾,0.7%~10.3%患OSAHS。SAHS在一些特定疾病的人群中有很高的发病率。42.6%的肢端肥大症和52%的甲状腺功能减退症常伴发OSAHS。约三分之一高血压患者有OSAHS。69%脑卒中患者伴OSAHS。慢性心力衰竭稳定期患者50%有中枢性呼吸暂停,患有OSAHS的汽车司机车祸发生率是没有OSAHS者的三倍。30%~50%的OSAHS患者伴有食管反流病。10%的SAHS患者同时合并有COPD。多项研究表明:未治的OSAHS,5年后,AHI大于20者的存活率明显低于AHI小于20者。其中57%死于心脑血管并发症。2预防疾病的因素和原因2.1sahs评分的变化和临床表现①年龄SAHS几乎可以发生在所有年龄组,但以中年组最为常见。尽管清醒时男性咽腔随年龄而增大,但上气道阻力随年龄增加而增高。②体重中、老年人群中SAHS的发病率与肥胖关系密切,超体重越明显,发生呼吸暂停的频率越高、减氧饱和度的程度越严重。相反,减体重可以明显改善呼吸暂停和缺氧的程度。MRI显示:SAHS患者咽气道附近脂肪沉积增加,尤其在软腭水平的气道两侧、软腭和悬雍垂,造成上气道狭窄。③性别SAHS以男性为主,门诊男女患者之比为8∶1,女性患者多发生在绝经后。绝经前发病者常较肥胖。④遗传SAHS发生具有家族集聚性和种族差异性。肥胖有家族倾向,而非肥胖者可能有颌面结构异常(先天性小颌畸形、下颌骨畸形等)、上气道狭窄和悬雍垂增大等问题。有学者认为SAHS的发病与HLA-A2抗原、ACE基因I/D点位的多态性明显相关。2.2引起osa的原因睡眠时上气道软组织松弛、舌根的后置等使上气道狭窄,在吸气时相胸腔负压的作用下,软腭、舌根坠入咽腔紧贴咽后壁,造成上气道阻塞,是引起OSA的主要原因。多见于:肥胖;鼻部疾患,如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等;腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大;内分泌疾病:肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌;颈部肿瘤的压迫;头和颈部烧伤、Hunter综合征、Hurler综合征;咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等;颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。2.3其他病变引起病理性CSA可见于多种疾患:①神经系统病变:脊髓前侧切断术、脊髓的病变;②自主神经的功能异常:如家族性自主神经异常、Shy-Drager综合征、脑炎;③肌肉病变:如膈肌病变、肌强直性营养不良等;④脑脊髓的异常:如Ondinecurse综合征、枕骨大孔发育畸形、外侧延髓综合征;⑤某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等;⑥发作性睡病和一些OSAHS气管切开或悬雍垂腭咽成形术后等。3疾病机制SAHS发病机制复杂,OSAH和CSAH既有相近的病理过程,又有自身特定的发病机制。时至今日,尚未能阐明。3.1呼吸带呼吸传播的影响因素清醒和睡眠是两个截然不同的生理状态。咽部开放关键取决于咽部外展肌的活动,后者在吸气相能防止上起道闭合。上气道的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等外展肌群均接受吸气相神经控制。睡眠时吸气等原因使咽部的负压增加、外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。且上气道肌群属于中等疲劳肌,易发生肌疲劳和肌松弛。在呼气相,上气道表面张力使得气道发生阻塞。控制上气道的自主和随意神经系统控制不协调;上气道解剖缺陷,如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长,粘膜和腺样体组织增生和睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱等均可使上气道狭窄和阻塞。神经肌肉反射和上气道感受器在维持上气道开放中起重要作用。睡眠相腭帆张肌和颏舌肌肌张力降低是上气道塌陷的主要因素。OSAHS患者在清醒时口腔阻断压(P0.1)高于正常人,颏舌肌的基本活动水平可高达最大活动能力的40%,远较正常人的12%为高,可能是上气道狭窄、上气道阻力增高的一种代偿机制。清醒时,大部分OSAHS患者的呼吸中枢对低氧和高CO2刺激的反应与正常人没有明显差异,部分伴白天CO2潴留患者的中枢敏感性有所降低。在N-REM睡眠的I、II期和REM睡眠时,P0.1明显降低,呼吸驱动明显减弱。特别是伴有白天CO2潴留的患者,呼吸中枢对低氧和高CO2刺激的反应几乎消失。而进入III、IV期睡眠后醒觉次数明显减少,P0.1有所恢复,呼吸调节趋于稳定。消除OSA后,P0.1、肌电活动和呼吸中枢的敏感性均可恢复正常。提示呼吸中枢反应性增高是继发于OSA引起的低氧、高CO2和睡眠紊乱,而并非是OSA的始动因素。临界压(criticalpressure,Pcrit)能定量表示上气道塌陷的趋势。Pcrit=0时气道内压等于大气压,Pcrit>0会导致上气道狭窄或完全阻塞,发生呼吸暂停。而Pcrit<0则有利于气道开放。正常人在醒觉时Pcrit<-21cmH2O,而睡眠时Pcrit平均为-13cmH2O。OSAH患者醒觉时Pcrit在-17~-41cmH2O之间,而睡眠时Pcrit在无症状打鼾者中升至-6.6cmH2O,在OSH和OSA患者中分别为-1.6cmH2O和2.5cmH2O。普遍认为上气道狭窄部位在咽部,NREM睡眠时,约一半的患者有腭后塌陷,其余发生在口咽部。但在REM睡眠时,大多数患者的塌陷可延伸至下咽部。苯丙二氮类药物和酒精的摄入能增加呼吸暂停的时间和频率,同时加重减氧饱和度程度,以第一小时睡眠最为显著。酒精一方面抑制中枢神经系统使口咽部肌张力下降,增加呼吸暂停次数,另一方面抑制中枢唤醒机制,延长呼吸暂停时间。因此具有双重抑制作用。OSAHS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能减低症或注射睾酮者,雄激素能诱发和加重睡眠呼吸障碍。可能是雄激素对颈部脂肪沉积或上气道肌肉功能的长期影响所致。而黄体酮在一定程度上降低女性发生呼吸暂停的机会。有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低PO2与高PCO2的相互作用有关。切除双侧颈动脉体的患者,睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸暂停时PO2下降、PCO2增高更明显。3.2呼吸波型呈且排除压力较高时呼吸术后装上气道狭窄、塌陷引起上气道阻力增高、增加呼吸功和胸腔负压增高,是引起上气道进一步塌陷、阻塞的始动因素。引起OSA的三个基本特征:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力两种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。咽气道是缺乏骨性结构支撑的软组织管道,具有可塌陷性。入睡后,呼吸中枢驱动降低,咽扩张肌的活动减弱,上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时,膈肌等吸气肌产生负压占优势,当超过咽气道壁所能承受的临界压力(Pcrit)时,气道塌陷,发生呼吸暂停。然后血氧逐渐下降、CO2逐渐升高,咽腔内负压增加,通过刺激相应的化学和压力感受器,兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒。咽扩张肌张力恢复,上气道开放,呼吸气流恢复。如此周而复始,循环发生。3.3呼吸需求和睡眠情况对csa的反应特性的影响CSA的发生机制不甚清楚,下列因素均可能参与发病:①由醒觉转入睡眠时,呼吸中枢对各种刺激(如对高PCO2、低PO2、肺、胸壁和上气道的机械受体和呼吸阻力负荷等)的反应性减低,即反应性阈值升高,尤以在NREM的I、II期睡眠和REM期睡眠明显。②中枢神经系统对低氧等病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。③呼气与吸气转换机制异常等。入睡后,呼吸中枢对高PCO2和低氧的反应性下降,PaCO2和PO2水平不足以兴奋中枢驱动呼吸,而发生CSA。随着呼吸暂停时间的延长,PaCO2逐渐升高,缺氧逐渐加重,最后达到呼吸中枢的反应阈值,

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