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文档简介
SyndromedeDéfaillancemultiviscérale瑞金医院外科教研室闵东大纲多器官功能障碍的定义和特点掌握多器官功能障碍的临床演进熟悉多器官功能障碍的诊断熟悉急性肾功能衰竭的病因熟悉急性肾功能衰竭的定义和病因熟悉肾功能衰竭的临床表现、诊断和防治方法熟悉急性呼吸窘迫综合征的定义和病因熟悉急性呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断和治疗熟悉CascliniqueM.de26ansquiareçuunecolectomieavecuneanastomoseiléo-coliqueFièvreà40degréavecunedouleurabdominaleàlacompressionHémoculture:EscherichiacoliT40℃FC170FR55PaCO223.8GB18700Hémoc+ProcessusPremierjour:chocDeuxièmejour:
anurieetdyspnée(urée20.5Cr337)Troisièmejour:intubéetventiléHépatomégalieaprèsnutritionparentéraleSGPT36SGOT144TB167.9DB102.8SDMVNomination1973défaillanceséquentielle
1977dysfonctiond’organelointain1986défaillancemultiviscéralepost-traumatique1991syndromededéfaillancemultiviscéraleDéfinitiondysfonctionde2ouplusieursorganessimultanéeouséquentiellerésultanted’unemaladieoud’uneagressionprimitivedel’organisme(inflammationoutraumatisme).EtiologySepsisetchocseptiqueTraumatismeetbrûlureHémorragiesévèreIschémieetreperfusionInfectionIntra-abdominalePancréatiteaiguëDifférencedel’étatterminalÉtatterminal:DégradationchroniqueLésiondégénérativeIrréversibleIncurableMODS:StressaiguëLésioninflammatoireRéversibleCurableExempleInsuffisancerespi.etcirculatoiresecondaireàchocseptiqueInsuffisancerénaleentraînéeparinsuffisancehépatiquechroniqueCardiopathiepulmonaireŒdèmepulmonairecardiogènePolytraumatismeChocseptique?SMDVMécanisme?=SIRS
SystemicInflammatoryResponseSyndrome2ouplusde2pointsTachycardieà90Tachypnéeà20/minouhypocapnieà32mmHgFièvreà38℃oùhypothermieà36℃;GB>12000/mm3
ou<4000/mm3,ouratiodeGBprématurésup.à10%inflammationdéfensecorporellecontrelesgermes,corpsétrangersetletraumatismeéquilibredelaréponsepro-etanti-inflammatoirerouge,œdème,chaleur,douleur,dysfonctionCytokineendothéliumneutrophilemono-macrophageTNF-aIL-1、2、6v.sIL-10inflammationamplifiée--SIRSlésiond’organeparneutrophile,cytokinedanslesangchocviolentrésultatlésiondel’endothéliumcontractiondel’endothéliumfuitecapillairechangementhémodynamiquecoagulationminithromboseinsuffisancemicrocirculationischémiereperfusionorganesinfluencéesLepoumoncœuretlesvaisseauxLereinLefoieLavoiedigestiveImmunologiehematologieneurologie
FacteursprédisposantsTypedel’agressioninitiale(traumamajeur…)Sévéritédel’agressioninitiale(choc++)RapiditédepriseenchargethérapeutiqueAge>65ansPathologiesous-jacente(cirrhose,insuffisancecardiaque,immunodépression…)Rôlethérapeutiques«
supportives/aggravantes
»PrédispositiongénétiqueLescoreSOFASystèmeVariable01234ScorePulmonairePaO2/FiO2(mmHg)≥400300~400200~300100~200et<100et
Ventilationmécanique
OuiOui
HématologiquePlaquette(109/L)≥150101~15051~10021~50<21
HépatiqueBilirubine(mmol/L)<2020~3233~101102~204>204
CardiologiqueTensionmoyenne(mmHg)≥70<70
Dopamine(mg/kg/min)
≤5
ou>5ou>15ou
Adrénaline(mg/kg/min)
≤0.1ou>0.1ou
Noradrénaline(mg/kg/min)
≤0.1>0.1
Dobutamine
Oui
NeurologiqueGlasgow1513~1410~126~9<6
Rénale肌酐(mmol/L)<110110~170171~299300~440>440
24小时尿量(ml/24h)
201~500<200
备注:1.每日评估时应采取每日最差值;2.分数越高,预后越差J.LVincentetal.TheSOFA(Sepsis-relatedOrganFailureAssessment)ScoretoDescribeOrganDysfunction/Failure
IntensiveCare1996(22)707-10
PréventionTraitementétiologiqueSignevitale
TachypnéeChocOligurieAntibiothérapiesupportdelafunctiond’organe
abcèsabdominalefistuleintestinaleinsuffisancerénaleaiguëunecollectiondessymptômes(azotémie,déséquilibrehydro-electrolitique)secondaireàunedysfonctionrénalefonctionnelleouorganique.épidémiologiquemorbiditéenréanimation30-60%mortalitéenréanimation28.8%vsnon-IRA8.1%jourdel’hospitalisation7J
vsnon-IRA3J30%deIRAestirréversibleétiologiepré-rénalehypovolémieethypoperfusionChocHémorragiedéshydratationextracellulaireInsuffisancecardiaquemédicamentsanti-inflammatoiresnon-stéroidiensinhibiteursdel‘enzymedeconversion,ciclosporine,antibioticCompressionSyndromedecompartimentabdominalétiologiepost-rénaleobstructiondelavoieurinairerénaleNécrosetubulaireaiguëGlomérulonéphriterhabdomyolyseMéchanismeischémienécrosedetubulerénallésionischémiereperfusioninfection,médicament,endotoxineobstructiondetubulerénalManifestationcliniqueoliguriqueOliguriedequelquesjoursà3semainesMilieuintérieurHémorragieHsous-cutanéeHdegenciveHmajeurepostopératoireMilieuintérieurDysfonctiond’excretionl’eauIntoxicationhydriqueHyponatrémieHypochlorémieH+AcidoseÉlectrolyteHyperkaliémieHypermagnésémieHyperphosphatémieHypocalcémieMétaboliteAzotémieManifestationPolyuriqueStyled’améliorationAugmentationbrutaleProgressiveRalentieMilieuintérieur
HypernatrémieHyperkaliémieDiagnostic
AnamnèseDéshydratationmajeureVomissement,diarrhée,sueurHémorragieFuitecapillaireFacteuriatrogèneInsuffisancecardiaqueSepsissévère,chocseptiqueDiagnostic-KDIGONiveauCréatinineDiurèse11.5-1.9foisquenormalouaugmentation≥26.5mmol/L<0.5ml/kg/h,pendant6-12h22-2.9foisquenormal<0.5ml/kg/h,plusque12h33foisquenormal;
oucreatinine≥35.6mmol/L;ouépurationextra-rénale;ou<18anseteGFR<35ml/min/1.73m2<0.3ml/kg/h,plusque24h;ouanurie≥12hDiagnosticdifférentielIRfonctionnelleIRorganiqueÉtiologie HypoperfusionInfectionConcentrationBarurieIsosthénurieNatriurieDiminuée>40mmol/LUréeaugmenteseulementaugmenteaveccréatinineHydratationAméliorationOligurieLasilixEfficaceInefficaceLaboratoireSangÉlectrolyteUrée,creatinineUrine
DiurèseparheurepH,pycnomètreMicroscopieBiochimieDysfonctiond’excretionl’eauIntoxicationhydriqueHyponatrémieHypochlorémieH+AcidoseÉlectrolyteHyperkaliémieHypermagnésémieHyperphosphatémieHypocalcémieMétaboliteAzotémiePréventionRemplissageAlcalisationdusangDécompressionInotropicTraitementFluidecontrolMaintenirledébitcardiaqueetlaperfusiontissulairecaloriesuffisantAumoins1g/kg/jdeprotéineHoméostasel’hyperkaliémiel’acidoseAntibiothérapieMédicamentsnéphrotoxiqueTauxrésiduelTraitement:Épurationextrarénale
Hémodialyse
DialyseperitonealeHémofiltrationcontinueHémodiafiltrationTraitement:Épurationextrarénale
动脉端
废液置换液静脉端Hémodialyse
hémofiltration
Traitement:polyurieÉviterhypovolémieMainteniréquilibreelectrolitiqueProtéine
Antibiothérapie
SyndromededétresserespiratoireaiguëSDRAInsuffisancerespiratoireaiguëavechypoxémie,infiltrationbilatérale,diminutiondecompliancepulmonairesecondaireàmaladiesévère:traumatisme,sepsis,pancréatite.ÉtiologieLésiondirecteFausserouteContusionpulmonaireInhalation:gazchaudoutoxiqueNoyadePneumonie
ÉtiologieIndirecteInfectionsévèreChocouchocseptique
PancréatiteaiguëTransfusionmajeure:plusde10culotdeGRen24heuresTraumatisme
PolyfractureméchanismeSIRSFuitecapillaireDestructiondesalvéolesetinterstitielpulmonaireparneutrophiles
Dysfonctiond’oxygénationDiminutiondecompliancepulmonaireHypertensiondel’artèrepulmonaireEffetdeshuntCollapsusalvéolaireEspacemortvasoconstrictionetminithromboseDestructiondepneumocytesDiminutiondesurfactantCollapsusalvéolaireDépôtdemembranedefibrineCapacitérésiduellefonctionnellediminuéeManifestationHypoxémieprogressivePhaseaiguëTachypnéel’oxygénothérapieinefficaceAuscultation:RDSRadiothorax:RDSAnabaseIRAsévèreetcyanose:ventilationméchaniqueSécrétionrespiratoire:râleetsibilantRadiothorax─opacitébilatéraleTroubledelaconscienceFièvreethyperleucocytoseTerminaleComaArythmie,bradycardia,arrêtcardiaqueDiagnosticGazdusangHypoxémieRéductiondelapressionpartielled’oxygènePaO2/FiO2<300mmHgHypercapniePlusgraveDifférentielŒdèmepulmonaireaiguëNodulepulmonaireTraitementÉtiologieLuttecontreœdèmeinterstitielleCristalloïdeetcolloïdeDiurétiqueRestrictionhy
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