病理解剖学课件

绪论

一、

什么是病理学

二、

病理学的发展简史及其地位

三、

怎样学好病理学一、什么是病理学

病理学---pathology,

其含义为studyofsufferring(Logos)(pathos)

modernpathology–bothascienceandaclinicalpracticescience:

etiology(病因学)

pathogenesis(发病机制)

pathologicalchanges(病理变化)

consequence(结局)practice:

autopsy(尸体解剖)

biopsy(活组织检查)

exfoliativecytology(脱落细胞学检查)·病理学内容

Generalpathology(一般病理学或总论)Systemic(special)pathology(系统病理学或特殊病理学)

二、发展简史及其地位

发展简史分3个阶段

器官病理学(organpathology)

Benivieni–

报道了15例典型的尸检病例

Morgagni–1761年报道了700多例尸检并发表了“疾病的部位和原因”一书

Rokitansky-一生做了3万多例解剖·超微病理学、分子病理学

(molecularpathology)

电镜问世–20世纪30年代

超薄切片技术–20世纪50年代

分子生物学技术–20世纪70年代

医学中的地位

·桥梁学科·辅助诊断·医疗事故鉴定·医疗质量的标准之一三、怎样学好病理学

重视病理实践加强总论与各论的联系注重临床思维的培养

第一章

组织、细胞的适应和损伤

（adaptationandinjury）·细胞病理学（cellularpathology）

Schleiden&Schwan–

植物和动物由细胞组成结论：“一切有机体均由细胞组成”

Virchow(德国人):1858年写成了“cellularpathology”一书

“对疾病的认识提高了300倍”损伤因子

内环境因子

–

代谢产物堆积、缺氧外环境因子

–

化学性、生物性

缺氧

正常心肌细胞

适应可逆性损伤不可逆性损伤

(adaptation)(reversibleinjury)(irreversibleinjury)

决定因素：

损伤因子的作用强度组织、细胞的特性及功能状态

一、细胞适应

（cellularadaptation）

定义

机体组织、细胞对内、外环境的变化所发生的形态结构和功能代谢的改变

分类：

生理性：高原缺氧情况下的红细胞增多

失血情况下的皮肤、内脏血管收缩

病理性：

萎缩（atrophy）--adecreaseincellsize

肥大（hypertrophy）--anincreaseincellsize

增生（hyperplasia）--anincreaseincellsize

化生（metaplasisa）--analterationofcelldifferentiation（一）萎缩

(atrophy)

定义

发育正常的器官、组织和细胞因细胞内物质丧失而引起的体积缩小·形态

肉眼:

体积小，重量轻，褐色萎缩

(Brownatrophy)

镜下:

细胞变小，脂褐素（lipofuscin）

电镜:

细胞器减少，自噬泡增多

后果可复性，但功能降低

脑萎缩

--老年性痴呆

肾上腺皮质萎缩

--爱迪生病

胰岛萎缩

--糖尿病（二）肥大

（hypertrophy）

定义

实质细胞体积增大引起器官体积变大

不是产生新的细胞（newcell）

也不是细胞肿胀（cellularswelling）

分类

生理性

妊娠子宫、哺乳乳房等

病理性

代偿性或适应性

--高血压心

替代性

--成对器官、执行相同功能的器官·形态

肉眼体积大心肌肥厚光镜体积变大，核大深染，肌纤维粗电镜细胞器增多，肌原纤维增多功能

可复性，功能增强，但可为失代偿（三）增生（hyperplasia）

定义

器官或组织中细胞数量增加

发生于能进行细胞分裂的组织

与肥大具有相同机制，如激素依赖性分类

生理性

--青春期或妊娠期乳腺、子宫，肝切除后再生病理性

--激素依赖性增生

如子宫内膜增生、乳腺增生

--创伤愈合

血管新生、成纤维细胞增生

--皮肤疣状增生

扁平疣、寻常疣形态

细胞数量增多，

核分裂增加

后果

有利面：适应功能需要

不利面：分裂增多，从增生恶

变为肿瘤

（四）化生（metaplasia）

定义

一种分化成熟的细胞类型（上皮或间质细胞)被另外一种成熟的细胞所代替

可逆性改变

分化潜能细胞发生异向分化所致类型

上皮化生

鳞形化生

--支气管粘膜、宫颈粘膜上皮

腺形化生

--膀胱上皮、胃腺上皮

间叶性化生

骨化生

软骨化生

脂肪化生

粘液化生

意义

部分为适应性改变

二、细胞变性

（cellulardegeneration）

又称可复性损伤（reversibleinjury）

(一）细胞肿胀

（cellularswelling）

病变轻微，可复性，发生于代谢丰富的实质细胞轻者：颗粒变性

重者：空泡变性或水样变性

病变

肉眼：脏器体积变大，苍白，包膜紧张镜下：胞质内有颗粒,

胞质内有空泡,

胞质呈透亮空泡状电镜胞膜有小泡，微绒毛扭曲，髓样小体；细胞连接结构松散；

胞质内线粒体扩张，稀疏化，致密体形成，自噬泡多

胞质内内质网扩张，核蛋白体脱失核颗粒化，纤维成分解聚

机制

Na+泵（Na+--K+ATP酶）功能受损

（二）脂肪变性

（fattydegeneration）

实质细胞内出现异常的脂滴，病变严重，发生于肝、心、肾等器官

病变

肝脂肪变

最常见

肉眼：体积大，色黄，切面油腻感

镜下：胞质内圆形空泡，大小不等

核可偏位

苏丹III呈橘红色，锇酸呈黑色

部位可分:小叶中央型——淤血、四氯化碳中毒

小叶周边型——酒精、感染、磷中毒

全小叶型——严重感染、中毒

电镜：低电子透明度圆形空泡

心肌脂肪变

心内膜下心肌呈虎斑状（虎斑心）心肌原纤维间呈串珠状空泡肾脂肪变

近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡肾皮质形成黄色条纹机制

脂质积聚

肝细胞储存——饥饿，消化不良，糖尿病等细胞脂肪酸ß氧化过程障碍——中毒、缺氧肝运脂能力下降——食物中缺胆碱、脱辅基蛋白脂质游离

各种细胞结构脂质游离

第三节

细胞死亡（celldeath）

又称不可复性损伤（irreversibleinjury）

坏死（病理性）

两种方式

凋亡（生理性或病理性）一、坏死（necrosis）

定义：有生命机体（活体）局部组织或细胞的死亡

过程：1。自我消化或酶性消化——溶酶体破裂，水解酶释放自溶（autolysis）——自身细胞溶酶体异溶（heterolysis）——炎症细胞溶酶体2.蛋白质变性——蛋白质凝固，嗜酸性增强

形态：

1.细胞核细胞死亡的重要标志

a.

核固缩（karyopyknosis）——核膜皱缩，染色质凝聚

b.

核碎裂（karyorrhexis）——核呈碎片状

c.

核溶解（karyolysis）——染色质解聚2.胞质肿胀、崩解、空泡化——颗粒、脂滴蛋白质变性，RNA分解——嗜酸性增强3.间质基质、纤维降解——呈无结构嗜伊红物炎细胞浸润——中性、单核细胞浸润

·类型

1.

凝固性坏死（coagulationnecrosis）特点：蛋白质变性过程占优势（器官蛋白质含量高）形态为有结构坏死

部位：心、肾、肝、脾、肢体、肿瘤中心部位

2.

液化性坏死（liquefactionnecrosis）

特点：酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）

形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征

部位：脑、脊髓及局部组织蛋白降解酶含量丰富

3.特殊类型坏死

a干酪样坏死（caseousnecrosis）

特殊类型的凝固性坏死，见于结核或某些真菌感染肉眼：质松软，呈黄色，状如干酪镜下：坏死彻底，无轮廓b.脂肪坏死（fatnecrosis）

见于急性胰腺炎

肉眼：灰白色，不透明斑点或斑块状，内含钙皂

脂肪酸+Ca2+脂肪酸钙

镜下：脂肪细胞核消失、溶解伴钙盐沉积

c.纤维蛋白样坏死

（fibrinoidnecrosis）

见于变态反应性疾病、器官排斥反应或恶性高血压病血管损害

形态：血管或间质呈颗粒状、小条状的嗜酸性坏死物（含Fb、Ig或补体或血浆其他蛋白）d.坏疽（gangrene）

组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染，使组织变黑的一种坏死原因：

Fe+H2SFeS好发部位：体表（四肢）或与外界相通的器官或组织

类型及特点：

干性湿性气性原因A阻塞A、V均阻塞深部组织创伤+厌氧菌感染形态干燥黑褐色分界清湿润污黑色分界不清湿润污黑或污绿色肢体肿胀、捻发音

后果局部肢体切除局部肢体切除伴全身中毒症状

结局

1.溶解吸收

不留痕迹2.分离排出

溃疡、空洞、包裹3.机化（organization）疤痕形成

4.

钙化（calcification）钙盐沉积二、细胞凋亡（apoptosis）

定义

机体局部组织内在遗传或基因决定的、自身破坏机制所引起的细胞死亡。凋亡细胞常可被视为宿主不需要的细胞。与坏死的最大不同：发生于宿主的许多正常生理过程·病变：

生物化学改变：胱冬肽酶参与，裂解支架和激活内核苷酶

活化转谷氨酰胺酶——蛋白质交联，形成凋亡小体

DNA被内核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸——

特异性电泳带

细胞或小体表面分别有磷脂酰丝氨酸或血小板反应蛋白表达——为吞噬细胞所识别形态改变：

LM：

凋亡细胞单个或小簇状，圆形或椭圆形，胞质嗜酸性，核浓染或碎状

EM：

核染色质积聚、团块状或碎片状

与坏死最大不同：不出现炎症细胞反应

发生机制

连锁分子事件—刺激因子启动、内在基因调控、依赖能源

免疫性损伤

FAS-FAS配体

活化内核苷酶、胱冬肽酶

神经酰氨-线粒体损伤放射性损伤等

活化核蛋白p53阻止细胞周期

第四节玻璃样变性

（hyalinedegeneration）

概念：

细胞内、间质内或血管壁呈现一种均匀一致、嗜酸性物，状如毛玻璃样形态的病变

类型

三种

（一）

细胞内玻璃样变或玻璃样滴1.

病毒或病毒颗粒

Negri小体——狂犬病病毒

CMV病毒包涵体——CMV感染2.

吸收或合成的蛋白质肾小管上皮吸收的蛋白——见于肾病综合症

Rusellbody——浆细胞浸润

3.

胞内结构聚集

Mallorybody——肝细胞前角蛋白成分

4.

凋亡或坏死

Councilmanbody——肝细胞凋亡心肌透明变性——白喉心肌炎

（一）

血管壁玻变

高血压病——细、小动脉壁

糖尿病——细、小动脉壁

（二）

结缔组织玻变

瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等

后果

因原因、机制及化学组成不同，

其后果不一

第五节

淀粉样变（amyloidosis）

概念

间质或血管壁内有淀粉样蛋白沉积，因与碘发生反应呈黑褐色而称之。

性质

（一）免疫球蛋白轻链（amyloidlightchain）λ链为主

又称原发性淀粉样变如

B细胞的恶性肿瘤

（二）非免疫球蛋白类——AAP（amyloidassociatedprotein）SAAP降解产物又称继发性淀粉样变如慢性炎症性疾病，如慢性骨髓炎、结核、梅毒等

形态

LM淡伊红色如云雾状、均质状物刚果红

桔红色偏光镜

双折光绿色EM淀粉样原纤维

X衍射

反向平行的ß折片构型

结局压迫临近组织，影响其功能

胰岛受压——糖尿病

心肌受压——心力衰竭

肾上腺皮质受压——肾上腺功能降低

第六节病理性钙化

（pathologiccalcification）

概念

病理情况下，钙盐本身或同时伴有少量Fe2+、Mg2+及其他金属离子沉积于骨、牙齿以外的其他组织。

类型

（一）

营养不良性钙化（dystrophiccalcification）沉积于病变组织，如坏死灶、血栓、粥样斑块、肿瘤、沉积虫卵等

ATP酶

有机磷酸脂

PO2-4+Ca2+Ca（PO4）2

pH↓

（二）转移性钙化

（metastaticcalcification）

沉积于骨外正常组织，尤其是酸性环境的胃粘膜、肾小管、肺等组织血Ca2+、PO2-4升高情况下，如甲状旁腺功能亢进、过量摄入VitD、肿瘤转移骨

形态

色灰白，质硬，细颗粒状或聚集成堆

细胞内、外出现紫蓝色颗粒状物，可伴骨化

后果

可影响器官或组织的功能

瓣膜钙化——心功能受损

血管壁钙化——弹性丧失

肺泡壁钙化——肺通气功能降低

第七节损伤的原因和机制

发生原因（一）

外界环境因子

生物性非生物性

（二）

必需物质的缺乏或过多

O2

蛋白质维生素矿物质

（三）

遗传因素或异常免疫因素

酶缺乏症

HLA相关性疾病

发生机制

（一）

各种原因，发生机制极不相同

非生物性——机械暴力

生物性——毒素

全身性—心力衰竭、休克

血液循环障碍局部性—局部血容量异常（充血和缺血）—血管内异常物质形成和阻塞（血栓形成和栓塞）→梗死—血管壁的通透性和完整性的改变（出血和水肿）第一节充血（hyperemia)定义：器官或局部组织的血管扩张，含血量增多。

生理性充血动脉性充血炎性充血(arterialhyperemia)

病理性充血侧支性充血减压后充血【病变及后果】概念：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管静脉性充血（淤血）(venoushyperemia,congestion)原因及类型：

（2）全身性淤血—心力衰竭（1）局部性淤血静脉受压静脉腔内阻塞病变及后果：

慢性淤血的后果重要器官淤血举例肺1.急性肺淤血—急性左心衰竭

心衰细胞heartfailurecell2.慢性肺淤血—风湿性心瓣膜病褐色硬化browinduration肝淤血—右心衰竭

—下腔静脉、肝静脉回流受阻槟榔肝(netmegliver)淤血性肝硬化（心源性肝纤维化）脾—肝硬化—慢性心力衰竭第三节血栓形成（thrombosis）定义：在活体心血管系统内血液发生凝集和凝固而形成固体的过程，称为血栓形成，形成的固体物质称为血栓（thrombus）。凝血抗凝血一、血栓的条件及其机制心血管内皮细胞的损伤

血流缓慢和涡流形成血流凝固性↑

屏障作用消失→血小板靠壁和凝集；内皮细胞VWF＋血小板表面粘附分子胶原纤维暴露→Ⅻ↑→内源性凝血STNF和IL-1→组织因子↑→外源性凝血S纤溶酶原激活物抑制因子（PAI↑)血液涡流形成（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流缓慢和涡流形成

中间—有形成分(血细胞)正常血液流动

（层流）

周边—无形成分(血浆）

血流缓慢层流破坏→血小板靠边局部凝血物质↑白细胞附壁

涡流

不规则血管腔扩张或狭窄（三）血液凝固性升高数目↑血小板粘性↑

合成↑凝血因子灭活↓大面积烧伤严重创伤手术后或产后晚期肿瘤等

EndothelialintegrityisthesinglemostimportantfactorThefactorsmayactindependentlyormaycombinetocausethrombusformationEndothelialinjuryisparticularlyimportantinthrombusinformationintheheartandarterialcirculationAbnormalbloodflowisamajorfactorinthedevelopmentofvenousthrombi二、血栓形成的过程与结构血栓形成的过程血小板沉积与凝集血液凝固血栓的构造血栓头白色血栓混合血栓血小板小梁＋白细胞纤维蛋白网架＋红细胞血栓尾红色血栓三、血栓的类型（一）血栓结构分类白色血栓混合性血栓红色血栓透明血栓（二）血栓部位分类附壁血栓(muralthrombus)闭塞性血栓(occlusivethrombus)球型性血栓(globularthrombus)赘生物(Vegetation)

(三)血栓的内容细菌性(腐败性)血栓肿瘤性血栓四、血栓与死后凝血块的区别紧鉴别混合血栓死后凝血块质地色泽与血管壁的关系干、粗、硬、脆层湿润、光滑、柔软、富于弹性均质暗红，鸡脂样无紧密连接五、血栓的转归1形成闭塞性血栓2栓塞3血栓的溶解4血栓的机化与再通5血栓钙化血栓的机化与再通(recanalization)六、血栓对机体的影响有利面—止血不利面—堵塞血管—血栓栓塞—心瓣膜病七、弥漫性血管内凝血(DIC)微血栓(microthrombi)

第四节栓塞（embolism）定义：血液循环中的异物随血流运行，阻塞较小血管分支的过程称为～

固体—血栓、恶性肿瘤细胞、脂肪等栓子液体—羊水气体—空气栓子(embolus)一、栓子运行的途径动脉栓塞—左心、动脉系统→脑、肾、脾和下肢静脉栓塞—右心、体循环静脉系统→肺门静脉栓塞—门静脉系统→肝异常性栓塞—静脉系统→房间隔缺损→左心（交叉性栓塞）逆行性栓塞—大静脉→小静脉右心、下腔静脉肝、肾、股静脉胸、腰和盆腔静脉脊髓和脑二、栓塞的类型及后果血栓栓塞—最为常见肺动脉栓塞:栓子来源—下肢静脉后果—大小、数量、患者有无心肺疾患无严重后果；右心室压力升高、右心衰竭；肺梗死猝死—机制：机械性阻塞；迷走神经反射；5－HT

b.动脉系统栓塞无严重后果；梗死

二、栓塞的类型及后果脂肪栓塞

气体栓塞a.空气栓塞b.氮气栓塞羊水栓塞第五节梗死（infarct）定义:由于部分动脉或静脉阻塞，引起局部组织或器官供血不足或停止而发生的坏死

其过程称梗死形成(infarction)一、原因动脉阻塞—多见机械阻塞—血栓形成和栓塞（最常见）动脉的反射性痉挛静脉阻塞—肠套叠、肠扭转和嵌顿疝二、类型和形态（一）贫血性梗死(anemicinfarct)

（二）出血性梗死(hemorrhagicinfarct)（三）败血性梗死(septicinfarct)肾贫血性梗死（一）贫血性梗死（白色梗死）脾贫血性梗死

心肌贫血性梗死脑梗死（二）出血性梗死（红色梗死）肺和肠(双重血供)动脉阻塞高度淤血出血性梗死发生的条件严重出血组织疏松肺出血性梗死肠出血性梗死炎症反应普遍存在，逐步进化

生物界：单细胞

多胚层

血液循环

个体：胎儿

婴幼儿

青壮年

老年炎症在医学中：重要、常见对炎症的研究、认识，不断深入

现象：红、肿、热、痛、功能障碍

机制：组织

细胞

分子

“炎”

传染病，感染性疾病

病理过程

2.

生物性各种病原生物体特点：体内繁殖，蔓延，扩散

毒素，代谢产物

免疫原性（个体、种族差异）炎症的原因来源：内源，外源种类：1.非生物性机械，物理，化学（内源：代谢产物，移位，坏死组织）感染

Infection

原发性，继发性

感染性疾病Infectiousdisease(传染病）3.免疫反应性----抗原诱发（外源或自身）

体液或细胞介导

变态反应性炎致炎因子----机体（局部，全身）炎症是否发生炎症的类型、程度炎症的经过、结局炎症的局部反应炎症反应分为：急性，慢性

成因----致炎因子的种类、强度机体和组织的反应性

区别----疾病经过、持续时间局部病变急性炎症

即刻、早期、活动期

特点：短，快，显局部反应：

1.血流变化

2.血管壁通透性增加

3.白细胞反应血流变化——炎性充血

inflammatoryhyperemia血管口径变化：细动脉短暂收缩扩张微循环床开放，血量

血流速度缓慢（小血管扩张，液体渗出，血液浓缩）

淤滞，水肿

加重淤血发生机理神经短暂

体液化学介质重要，持久急性炎症

即刻、早期、活动期

特点：短，快，显局部反应：

1.血流变化

2.血管壁通透性增加

3.白细胞反应血管壁通透性增加——炎性渗出

inflammatoryexudation管壁通透性

,含蛋白液体

管外渗出间隙水肿，体腔积液渗出物：水，盐，白蛋白，补体，纤维蛋白，红细胞

意义：利稀释毒素、病原体，带走有害物

提供抗体、补体，补充营养物质

纤维蛋白网，防扩散、利吞噬、助修补

淋巴液回流，剌激免疫反应

弊

重要部位，液量过多，机化粘连

管壁通透性

机理

1.内皮收缩；2.骨架重排；3.管壁受损；

4.白细胞粘着；5.内皮细胞转运增强123425112345急性炎症

即刻、早期、活动期

特点：短，快，显局部反应：

1.血流变化

2.血管壁通透性增加

3.白细胞反应白细胞反应——炎性浸润

inflammatoryinfiltration1.靠边和粘着margination&pavement

轴流变宽，白细胞靠边、粘着2.游出和趋化emigration&chemotaxis

阿米巴样运动，游出血管，向炎区集中3.吞噬和降解phagocytosis°radation

识别、接触，吞入，杀灭、降解血管内白细胞炎区组织间隙（炎细胞）趋化作用chemotaxis特点：定向运动趋化因子chemoattractant,chemokine

外源：可溶性细菌产物内源：多种炎性介质细胞：中粒—细菌产物，补体，白三烯等单巨—同上，阳离子蛋白，淋巴因子等淋巴—RANTES,lymphotactin等酸粒—ECF-A（肥大细胞），前列腺素等中粒单核淋巴浆细胞酸粒白细胞激活的生化过程趋化因子

白细胞受体

磷脂酶C激活

PIP2

——

——

DAG+IP3

蛋白激酶C细胞内蛋白磷酸化脂酶Ca2+

分泌,脱颗粒花生四烯酸趋化作用吞噬和降解

phagocytosis°radation吞噬、消化、降解病原体、组织崩解碎片

1.识别、接触：调理素协助细胞表面受体

2.包围、吞入：形成吞噬泡、吞噬溶酶体3.杀灭、降解：氧源性产物的作用

不依赖于氧的作用氧源性产物的作用(氧代谢活性产物）

氧自由基，OH自由基，H2O2，HOCl–

直接杀菌，影响细菌代谢，改变细菌遗传性

不依赖于氧的作用

溶酶体内：溶菌酶，乳铁蛋白，防御素，多种水解酶杀菌，降解重要说明

1.细菌能否被清除？

细菌—白细胞功能状态

2.白细胞功能障碍：先天或后天，各个环节（粘附，化学趋化性，吞噬，杀菌，混合）

3.白细胞产物释放（活性氧，酶，炎性介质）

组织损伤，加重炎症剌激

急性炎症：血管反应剧烈

充血+渗出+浸润火火炎性介质inflammatorymediator特性：生成、活化降解、清除与受体结合放大、协同、拮抗

来源：血浆

凝血系统，激肽系统，补体系统

细胞颗粒释放（组胺，溶酶体酶）新合成（PG，LT，PAF，细胞因子）

前激肽原酶

激肽原酶

激肽原缓激肽纤溶酶原纤溶酶补体

C3aC5a凝血酶原凝血酶

纤维纤维蛋白原蛋白

裂解产物

炎性充血，渗出，白细胞游出

XII因子

XIIa

几种重要炎性介质的作用介质来源扩血管通透趋化其它激肽血浆痛补体血浆促肥大细胞释组胺中,单损,调

组胺广(肥,碱)

前列腺素细胞质膜痛白三烯磷脂代谢（缩）

热PAF碱,单,内

促PG,LT合成

因子IL-1活化单核热,粘

TNF损,热,粘

IL-8

活性氧白细胞损溶酶体促补体、激肽形成损阳离子蛋白

单急性炎症的结局痊愈：病灶吸收、消散，不留痕迹瘢痕愈合，局部留有疤痕转为慢性慢性炎症成因：急性而来致炎因子持续存在愈合过程受影响病变：局部炎性充血、渗出不明显

浸润细胞（单核、淋巴）致损伤

组织和细胞增生起病即慢低毒病原体持续感染无机物持续存在自身免疫反应单核巨噬细胞活化（淋巴因子，纤连蛋白，细菌毒素，炎性介质）功能：吞噬

分泌

多种酶类，补体及凝血物质，氧活性产物，脂质介质，多种细胞因子和生长因子特殊形态：类上皮细胞，多核巨细胞（组成肉芽肿）

淋巴细胞活化（抗原，淋巴因子）分泌淋巴因子，干扰素参与免疫反应（细胞、体液），非免疫性损伤组织和细胞增生

参与修复结缔组织增生（肉芽组织，纤维化）上皮组织增生（被复、腺）慢性胆囊炎慢性肝炎慢性炎症特点杂

慢，长温，迁，跳几种特殊形态的慢性炎症1.肉芽肿granuloma

2.炎性假瘤inflammatorypseudotumor

3.炎性息肉inflammatorypolyp浆液性炎

serousinflammation部位：皮肤，粘膜，浆膜，疏松组织

病变：组织损伤轻

炎性充血、水肿或积液，中性粒

渗出物为稀薄液体转归：轻者吸收、消退

量大或重要部位影响功能炎症的常见类型浆液性炎serousinflammation纤维蛋白性炎fibrinousinflammation化脓性炎purulentinflammation肉芽肿性炎granulomatousinflammation纤维蛋白性炎fibrinousinflammation部位：浆膜----如纤维蛋白性心包炎病变：组织损伤较重，有明显坏死

炎性充血、渗出、细胞浸润明显

渗出液中含较多纤维蛋白及炎细胞

粘膜----假膜性炎

(表层坏死+纤维蛋白+脓细胞）

pseudomembrenousinflammation

呼吸道白喉消化道菌痢

肺----如大叶性肺炎肝化期转归：脱落、排出、吸收、消散

量大或不能排出，机化，粘连炎症的常见类型浆液性炎serousinflammation纤维蛋白性炎fibrinousinflammation化脓性炎purulentinflammation肉芽肿性炎granulomatousinflammation化脓性炎

purulentinflammation病因：化脓菌

葡，链，脑，肺，大肠，绿，淋非生物性松节油，煤焦油，死骨片，异物

病变：组织坏死，渗出明显（大量中性粒）脓液pus

富含蛋白+脓细胞+组织碎片

+病原形式：脓肿局限性化脓

蜂窝织炎

弥漫性化脓脓性卡他，表面化脓，积脓脓肿abscess条件：实质脏器，致密组织

金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶）形态：中央坏死，脓液，脓腔

周边制脓膜，肉芽组织发展：愈合，溃疡，脓窦，瘘管蜂窝织炎

phlegmonousinflammation条件：溶血性链球菌

疏松组织，运动或蠕动（肌肉，阑尾）形态：细小蜂窝状化脓灶，边界不清发展：易扩散（组织间隙，淋巴管）表面化脓炎症的常见类型浆液性炎serousinflammation纤维蛋白性炎fibrinousinflammation化脓性炎purulentinflammation肉芽肿性炎granulomatousinflammation肉芽肿性炎

granulomatousinflammation肉芽肿

单核巨噬细胞+

结节状病灶

+上皮样细胞，多核巨细胞（朗汉巨，异物巨）慢性炎症，肉芽肿形成为特征病因持续存在，迟缓型变态反应肉芽肿性炎

granulomatousinflammation肉芽肿

单核巨噬细胞+

结节状病灶

+上皮样细胞，多核巨细胞（朗汉巨，异物巨）慢性炎症，肉芽肿形成为特征病因持续存在，迟缓型变态反应免疫性肉芽肿（包括感染性肉芽肿）异物肉芽肿炎症的其他类型出血性炎：炎区出血明显，独立或伴发

间质和血管周围炎单核巨噬细胞增生性炎纤维蛋白样坏死性炎出血性炎（肺）间质性炎（心肌）血管周围性炎（脑）纤维蛋白样坏死性炎（动脉壁）炎症的经过和结局影响炎症发展的因素（机体方面）全身：必需营养（蛋白，VitC）免疫反应（细胞，体液）治疗措施（促炎，抑炎）局部：组织结构特性血液循环状态结局愈复病原清除炎区渗出及坏死物吸收或排出缺损区修复或留有疤痕慢性化病因持续存在炎区病变复杂，新老不一病情时轻时重蔓延扩散病原生物体大量繁殖炎区渗出明显，组织损伤重全身反应明显蔓延扩散途径

局部蔓延沿组织间隙或天然腔道扩散淋巴道扩散炎区

淋巴管炎

淋巴结炎（局，远）淋巴结肿大，充血，窦内皮吞噬血道扩散病原生物体或毒素由炎区或经淋巴道

血流1.菌血症bacteremia，viremia

细菌/病毒入血，短暂停留

一过性；严重感染早期；播种2.毒血症toxemia

细菌毒素或产物入血，明显中毒症状

实质细胞变性、坏死，小血管损伤、出血

3.败血症septicemia

细菌入血、繁殖，释放毒素，明显中毒症状

实质细胞变性、坏死，小血管损伤、菌栓脾肿大（充血，浸润，增生，坏死）4.脓毒血症pyemia

化脓菌入血，引起败血症

败血症+多发性、迁陡性脓肿炎症的临床表现局部：红，肿，热，痛，障为什么？意义（利，弊）？全身：体温

白细胞

MPS实质脏器功能损害体温

外源性致热原

内源性致热原

体温调节中枢产热

散热

体温适当程度有利过高过久有弊白细胞

外周血白细胞总量

白细胞分类变化核左移现象（出现较幼稚细胞）骨髓释放、增生MPS

MPC增生，吞噬脾、肝、淋巴结、骨髓

实质脏器功能损害

心、肝、肾、脑全身炎性反应综合征细胞生长周期与再生能力相关不稳定型细胞----连续分裂，不断更新如被复上皮，淋巴造血细胞稳定型细胞----静止性，潜在再生力强如腺上皮，间叶细胞固定型细胞----成熟后不分裂如神经元，横纹肌，心肌组织内不同类型细胞同时存在基质支架对原有结构恢复重要细胞生长的调节生长因子1.表皮生长因子（EGF）2.血小板源性生长因子（PDGF）3.成纤维细胞生长因子（FGF）4.转化生长因子（TGF-

，-）5.其他细胞因子（IL-1，TNF）细胞外基质（ECM）细胞外基质的主要成分

1.纤维性结构蛋白：胶原等

2.粘连糖蛋白：纤连蛋白(FN)，层连蛋白等

3.蛋白多糖和透明质细胞外基质的代谢合成：细胞内合成、分泌，细胞外组建降解：多种酶参与（MMP，TIMP)

代谢的调节：细胞（生长）因子（TGF-

）

实质

间质（再生）（纤维化）邻近正常细胞损伤组织

组织完整性恢复再生组织内不同类型细胞同时存在基质支架对原有结构恢复重要结缔组织修复经肉芽组织纤维化，完成修复

granulationtissue

新生小血管+成纤维细胞结缔组织修复过程1.新血管形成：出芽方式；VEGF及其他因子2.成纤维细胞移行、增生：Fb；TGF-

1及其他因子3.ECM沉积：多种成分（FN）；多种因子（TGF-

1）4.组织重建：瘢痕形成；多种酶参与结缔组织修复经肉芽组织纤维化，完成修复

granulationtissue

新生小血管+成纤维细胞

早期

后期（瘢痕组织）血管多，Fb，渗出液，炎细胞

血管少，胶原多，致密

颗粒状，肉红色，柔韧，光泽

灰白色，质硬，弹性差创伤愈合

woundhealing组织遭受创伤后的修复过程一期愈合：创面窄而齐，出血损伤少，无感染二期愈合：创面大，出血损伤多，常有感染创伤愈合

woundhealing组织遭受创伤后的修复过程一期愈合：创面窄而齐，出血损伤少，无感染二期愈合：创面大，出血损伤多，常有感染异常愈合：瘢痕形成不足；形成过度；挛缩器官纤维化器官内某些细胞活化、增生（Fb）

如肝星状细胞，肾小球系膜细胞，肺原始间叶细胞慢性炎症持续存在、剌激器官结构改变，功能异常影响修复的因素全身因素：营养物质白细胞激素的应用局部因素：感染机械磨擦异物创面性质、组织特性、血供状况

肿瘤

（Tumor，Neoplasm）常见病发生率世界900万/年，中国160万/年有核细胞均可恶变严重后果死亡率世界700万/年，中国120万/年多为壮年困难病因多，发病机理不明，缺少有效防治概念，良恶性，形态结构，分类命名，生物学特性，播散，分级分期，癌前期病变，原位癌，病理诊断，肿瘤与宿主，常见肿瘤，病因发病本章内容肿瘤的概念

细胞的异常增生质的改变形态、功能、代谢、行为间变（anaplasia）—幼稚细胞分化中误入歧途，发生质变去分化（dediffrerntiation）—细胞失去在发育成熟过程中得到的特征附：不典型增生（atypia)变化轻，可逆自律性（autonomy)

失控制，无限制，不协调不同于：生理性增生，一般病理性增生，再生，化生病变细胞具有“遗传性（heredity)”和“异质性(heterogeneity)”肿瘤的良恶性

根据危害程度关系治疗预后一、分化（differentiation）“肿瘤即细胞分化的障碍”二、生长方式（modeofgrowth）膨胀性良性界限，包膜，治疗效果好浸润性恶性需根治，加化疗、放疗三、生长速度（speedofgrowth）慢良性停止，退行性变，可恶变快恶性出血坏死

四、核分裂象（mitosis）

少，正常（菊花，赤道板）良性多，异常（多极，不对称，顿挫）恶性五、转移（metastasis）脱落，运行，新肿瘤形成原发瘤，继发瘤（转移瘤）六、对宿主的影响（effectsonhost）良恶性肿瘤：压迫，阻塞，功能影响，心理影响良性肿瘤：激素作用恶性肿瘤：出血，疼痛，发热，感染，转移，恶病质，肿瘤伴随综合征七、治疗结果（resultoftreatment）良性肿瘤：切除后不复发恶性肿瘤：切除后可能复发，需根治术良恶性的相对性：血管瘤，皮肤基底细胞癌，颅内肿瘤，心脏间皮瘤良性肿瘤恶变：结肠腺瘤恶性肿瘤逆转：神经母细胞瘤，黑色素瘤交界瘤（边界瘤）：良性形态,恶性行为：喉、膀胱乳头状瘤，唾腺多形性腺瘤恶性肿瘤,行为不恶：腹壁纤维瘤病，成人的“幼年性黑色素瘤”肿瘤的形态和结构一、形态外形：决定与肿瘤本身、生长部位、生长方式、组织特点

隆起球结节息肉菜花

绒毛蘑菇（蕈伞）溃疡

球结节葫芦分叶浸润颜色：灰白，灰红，黄，黑，多彩大小：决定于良恶性，时间，部位，对宿主影响，求医条件。

0.8mm>30cm,164.35kg数目：单个——单中心“多发性肿瘤”同时，不同组织，不同性质或相同性质同时或不同时，同一组织，同一性质脂肪瘤，神经纤维瘤，淋巴瘤，骨髓瘤二、结构实体瘤实质肿瘤细胞主要成分，体现来源，决定特征间质纤维、基质、血管、神经、淋巴细胞（TIL）支持，营养，排废物影响质地——硬癌，髓样癌肿瘤的分类和命名一、分类依据器官胃瘤组织纤维瘤，脂肪瘤行为瘤，癌（或肉瘤）

二、命名良性组织+“瘤（-oma）”adenoma，lipoma

囊性（cyst），乳头状（papillary）

除外：动脉瘤，粥样瘤（atheroma），黄色瘤（xethoma）,coma，hematoma，granuloma恶性癌carcinoma（G），cancer（L），岩=

上皮来源——鳞状，腺，基底，移行肉瘤sarcoma

间叶来源淋巴造血非淋巴造血（纤维，脂肪，平滑肌，软骨，骨，血管，淋巴管）癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮间叶年龄>45轻组织形态巢状，片状。富细胞，间质少,

间质量不等围绕细胞生长情况浸润性，切面如蟹足肉眼下界限清楚镜下浸润早转移循淋巴管循血管特殊癌肉瘤（carcino-sarcoma）母细胞瘤（-blastoma）神经，髓，肾，肝，视网膜肌，骨，软骨恶性……瘤胚叶不明，或多胚叶、多形态恶性脑膜瘤，恶性多形性腺瘤，恶性畸胎瘤习惯名称leukemia，Hodgkin’sdisease，