呼吸系统常见病毒

流行性感冒病毒

〔influenzavirus〕简称流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和动物流感。甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。1.形态结构：多形性、有包膜、核衣壳螺旋对称，核酸分节段RNA。2.流感病毒的外表结构血凝素(HA)柱状，为三聚体，它根本上以相同的间距覆盖了病毒的全部外表血凝抑制抗体(保护性抗体)3.神经氨酸酶〔NA〕四个亚单位组成的四聚体，并不平均分布在病毒外表，而是聚合成群。与病毒释放有关。4.

流感病毒的内部结构核衣壳病毒分片段的RNA，结合有核蛋白〔NP〕，呈螺旋对称。5.基质蛋白〔M蛋白〕覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗原性稳定，也具有型特异性。M1(增加包膜厚度)M2(辅助释放核衣壳)6.外膜来自宿主细胞的脂质双层膜。7.流感病毒的复制病毒侵入遗传物质的释放病毒的复制与病毒蛋白的合成病毒的装配出芽8.流感病毒的分型与抗原变异分型据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为假设干亚型〔H1~H15、N1~N9〕乙型、丙型至今未发现亚型9.流感病毒的抗原变异抗原漂移〔antigenicdrift〕因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。抗原转换〔antigenicshift〕因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，由于人群对变异毒株缺少免疫力而容易造成新型流感大流行。10.致病性致病性：传染源-------病人或病毒携带者致病机理----病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒样物质、细胞因子进入血液全身中毒病症局部粘膜上皮炎症传播途径-------病毒飞沫，呼吸道传播11.常见病症发热(upto39)、畏寒、肌肉酸痛、出汗、咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛、头痛、厌食、乏力等。12.免疫性特异性抗体中只有抗-HA为中和抗体，包括IgG、IgM和sIgA。血清抗-HA中和抗体可持续几十年，对同型病毒有牢固免疫力；对型内变异株的交叉免疫可持续4-7年，但亚型间无交叉免疫。13.流感的防治药物治疗盐酸金刚烷氨、干扰素、板兰根、大青叶接种疫苗：减毒活疫苗14.麻疹病毒〔measlesvirus〕麻疹病毒是麻疹的病原体。临床表现为高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱病症。麻疹本身可自愈，但常引起严重的并发症而导致死亡。15.生物学性状及免疫包膜刺突为H蛋白和F蛋白。免疫力牢固，抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染。恢复期主要为细胞免疫。母亲抗体可保护新生儿。16.麻疹病毒的传播人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者为传染源通过飞沫或鼻腔分泌物传播17.麻疹病毒的致病机理入侵〔CD46为病毒受体〕呼吸道上皮细胞内增殖入血〔第一次病毒血症〕侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统增殖后再次入血〔第二次病毒血症〕多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等18.临床表现潜伏期约10~14天体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，病症持续3~5天体温突然升高〔到达40~40.5C〕，口颊粘膜出现柯氏斑，随后出现红色班丘疹，从耳部开始，2~3天后普及全身，4天后消退，脱屑。19.柯氏斑20.21.并发症呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核消化道腹泻、阑尾炎或盲肠炎营养失调神经中枢系统亚急性硬化性全脑炎〔SSPE〕22.麻疹的治疗控制高热保持室内湿度及时补液注意饮食营养儿童应补充维生素A注意并发症23.麻疹的预防鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗我国接种年龄为8个月，兴旺国家一般为15个月7岁时再次免疫紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白。24.脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是引起脊髓灰质炎的〔小儿麻痹症〕病原体。有I、II、III三型，三型间无交叉反响。

25.致病过程脊髓灰质炎病毒经粪－口途径传播→局部生长繁殖→引起病毒血症→侵入脊髓前角运动神经细胞→引起肢体缓和性麻痹重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。

26.免疫力：病后可获得对同型病毒的牢固的免疫力，以体液免疫为主。27.预防：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗〔OPV〕糖丸，从2个月开始连续3次口服活疫苗，每次间隔1个月，4岁时加强一次。28.口服OPV，既可诱发血液抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎产生，阻止野毒株在肠道的增殖和在人群中的流行。此外服苗后OPV在咽部存留1－2w，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。29.30.肝炎病毒31.肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、TTV型。甲、戊型：经消化道感染，引起急性肝炎乙、丙型：均经血液传播，除了引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关。32.丁型：缺陷病毒，在乙型肝炎病毒的辅助下方可复制。庚、TTV型：主要经血液传播，致病性尚未得到确定33.TTV〔输血传播肝炎病毒〕：是1997年首先从一例日本输血后非甲－庚型肝炎患者的血清中发现的，由于该患者的姓名字首为TT，而且有大量的输血史，因此称TTV。34.第一节甲型肝炎病毒〔HAV〕HAV类似肠道病毒1、属小RNA科，20面体立体对称，无包膜，耐乙醚，100OC煮沸，5分钟被灭活35.2、HAV主要经粪－口传播，传染型极强，病毒污染食物或水源可引起甲型肝炎的爆发流行。3、感染对象：青少年、儿童。36.4、HAV的致病性粪－口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官〔病毒损伤或免疫病理作用〕通过胆汁随粪便排出体外37.5、HAV感染后约3周，血清中可出现IgG抗体、可在体内维持多年，对再感染有免疫力。6、微生物学检测：抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现，阳性可作为甲肝确实诊依据。

38.7、防治原那么：加强粪便管理，保护水源、搞好食品卫生。注射丙种球蛋白。39.第二节乙型肝炎病毒〔HBV〕40.形态结构Dane颗粒〔大球形颗粒〕小球形颗粒管形颗粒41.42.HBV抗原组成外衣壳HBsAg→HBsAb内衣壳HBcAg→HBcAbHBeAg→HBeAbDNA1、血清中测出HBsAg是HBV感染的标志，检出HBsAb是乙型肝炎恢复的标志2、高效价抗HBc－IgM提示HBV在体内复制增殖。3、HBeAg是病毒在体内复制及血清传染性强的一个标志43.病毒变异与免疫逃逸HBV－DNA上的基因变异，导致病毒的生物学性状和机体特异性免疫应答的改变。由于病毒的抗原性的改变，使HBV逃避了机体的体液免疫的监视和中和作用。44.诊断逃逸：

临床上虽然有HBV感染，但用现有的诊断方法检测不出HBsAg，出现HBsAg阴性的HBV感染者。45.HBsAg抗原变异46.3、抵抗力：强、能耐受低温、枯燥、紫外线和一般消毒剂的作用，100OC煮沸10分钟，0.5％过氧乙酸，5％次氯酸钠和环氧乙烷均可灭活HBV。47.二、致病性与免疫性1、传染源：病人和病毒携带者，乙型肝炎的潜伏期30－160d。48.2、传播途径：〔1〕血液、血制品等传播输血、输液、手术、注射、针刺、拔牙、〔HBV可经唾液、月经、阴道分泌物、精液等排除体外，污染环境〕共餐、接吻、性生活、共用牙刷、剃刀、皮肤粘膜微小损伤、吸血昆虫叮咬等。〔2〕母婴传播49.3、致病性与免疫性〔1〕细胞介导的免疫病理损伤病毒在肝细胞内增殖，并无直接损害作用，但其抗原成分诱导机体的免疫病理反响引起肝细胞损伤。50.〔2〕免疫复合物引起的病理损伤：肾小球肾炎、关节炎等〔3〕自身免疫应答所引起的病理损伤HBV感染肝细胞后，引起细胞外表自身抗原发生改变，引起自身免疫应答而损害肝细胞。51.肝细胞HBsAgHBcAgTc细胞52.乙型肝炎的临床表现呈多样性：①免疫功能正常时，表现位隐性感染或急性肝炎，最终，HBV被去除。②免疫系统存在某种缺陷时，对HBV产生的CTL和抗体，在数量上和功能上都缺乏以完全去除HBV，那么肝细胞损害持续存在，成为慢性肝炎或慢性活动性肝炎。53.③机体免疫应答过强迅速引起大片受染肝细胞损伤，临床上表现为爆发型肝炎④对HBV形成免疫耐受，成为HBV携带者54.4、HBV与原发性肝癌〔1〕乙型肝炎的原发性肝癌的发生率高于正常人群〔2〕原发性肝癌的患者血清中HBV感染指标的比率高于正常人群55.〔3〕肝癌患者的肝细胞核内有整合的HBV－DNA〔4〕土拨鼠肝炎病毒诱发动物肝癌，癌细胞内可检出整合的嗜肝病毒DNA56.研究发现，初生时即感染土拨鼠肝炎病毒〔WHV〕的土拨鼠，经3年后100％发生肝癌，而未感染的WHV的土拨鼠无一发生肝癌。我国90％以上原发性肝癌患者感染过HBV，HBV携带者发生原发性肝癌的危险性比正常人高217倍57.5、免疫性病后体内出现的抗HBs抗体是中和抗体，有保护作用，细胞免疫中产生的CTL细胞，有去除HBV的作用。58.三、微生物学检查1、HBV抗原抗体系统的检测HBsAg－抗HBs、HBeAg－抗HBe、抗HBc〔两对半〕检测结果的临床意义59.2、血清HBVDNA检测：用PCR技术直接检测，特异性强，敏感性高，可检出极微量的病毒。检出HBVDNA是病毒存在和复制的可靠指标，因此，广泛被用于临床诊断和药物效果评价。60.HBV抗原抗体检测结果的临床意义HBsAgHBeAg抗HBe

抗HBcIgMIgG抗HBs临床意义＋＋－+－－急性乙型肝炎(大三阳)＋－+－＋－慢性乙型肝炎(小三阳)－－＋－＋＋乙型肝炎恢复期＋－－－－－HBsAg携带者－－－－－＋感染过HBV或接种过疫苗〔无传染性，有免疫力〕－－－－－－未感染过HBV，无免疫力61.四、防治原那么1、一般性预防2、被动免疫：应急预防高效价抗HBs制备的人免疫球蛋白3、自动免疫：接种乙肝疫苗62.人类免疫缺陷病毒〔HIV〕HIV是获得性免疫缺陷综合征〔AIDS〕的病原体。63.流行情况世界范围1981年5月——第一例，年底共152人1983年13500人1999年50，000，000人〔5千万〕估计2000年30000000—1亿人至1999年底死亡人数16，000，000〔一千六百万〕人64.我国1985年第一例1999年15088人估计实际40万2000年50万2021年将达1000万65.一、生物学性状HIV呈球形，有脂蛋白的包膜，其中嵌有两种病毒特异糖蛋白：gp120构成的刺突，gp41为跨膜蛋白。病毒的核心为RNA，有逆转录酶，核衣壳蛋白66.67.抵抗力：HIV的抵抗力较弱，56OC30分钟可灭活。0.2％次氯酸钠、0.1％的漂白粉、0.3％H2O2、0.5％来苏尔、50％乙醇均5分钟灭活HIV68.二、HIV的致病性1、传染源：病人和病毒携带者2、传播方式：〔1〕同性恋、双性恋、异性恋的性行为：精液、阴道分泌液、组织液中含病原，传播HIV。69.〔2〕输入含HIV的血液或血制品、器官移植、人工授精、静脉药瘾者共用污染的注射器及针头〔3〕母婴传播：经胎盘、母乳：50%感染率70.3、HIV感染人细胞造成损害CD4＋T细胞为主要感染细胞①血细胞：T、B、M

、NK、巨核、树突、前髓、干、胸腺上皮细胞。②神经系统：脑毛细管内皮，星形胶质、少突胶质、脉移丛、成神经、神经节细胞。71.③皮肤：朗罕、纤母细胞。④肠：柱、杯、嗜铬细胞。⑤其它：心肌、肾小管、滑膜、枯否、肺纤母细胞。72.4、感染过程：1)急性HIV综合症：感染2－4周50%-70%病人有急性单核细胞增多样综合征：发热、嗜睡、咽痛和淋巴结病、躯干出现皮疹、关节病、白细胞增多。但CD4T细胞正常。约2周左右，病症自行消退，病毒血症可持续8－12个月。73.1周-3个月有体液、细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。2)、潜伏期：无病症，平均10年，但有病毒的复制。74.3)、临床疾病期：免疫缺陷〔时机性感染：卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌感染、带状疱疹；肿瘤〕、神经系统病症〔脑细胞损伤引起痴呆〕及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢性皮炎等。一般2年内死亡75.艾滋病病人与卡波氏肉瘤76.三、微生物学检查1、检测抗病毒抗体：2、检测病毒核酸：逆转录多聚酶链式反响〔RT-PCR〕77.3、抗原〔P24抗原〕：病毒早期感染和细胞内培养HIV的测定4、病毒别离：外周血单核细胞：经7