内科学教学课件：15 肺结核（八年制）

2023/12/71肺结核

PulmonaryTuberculosis世界结核病日

2016年3月24日—第21个世界结核病日主题—联合起来消除结核病UnitetoEndTuberculosis全世界各国政府、社会组织和个人联合起来终止结核病的流行要点肺结核病目前仍然严重，需要高度重视结核杆菌的生物学特征、宿主反应在结核病发生发展中的重要作用和结核病的病理特点，决定了结核病临床过程和治疗不同于常见的细菌感染肺结核的诊断和鉴别诊断需要区别肺非结核分支杆菌感染理解和掌握结核病化学治疗的基本原则是防治工作的基础和关键DOTS是结核控制最为有效的策略，并上升为战略，需要在各个层面落实和推进OUTLINEEtiologicagentsEpidemiologyPathogenesisandimmunityClinicalmanifestationLabinvestigationsanddiagnosisTreatment(drugs,regimen,drug-resistantTB)Prevention(vaccine,preventivetreatment,diseasecontrol)2023/12/75定义肺结核病(pulmonarytuberculosis)是结核分枝杆菌（mycobacteriumtuberculosis）引起的慢性肺部感染性疾病。结核分枝杆菌通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜损伤处等多种途径侵入机体，引起各组织器官的结核病，肺结核病是最常见的形式。痰中排菌者为传染性肺结核2023/12/76定义肺结核是结核分支杆菌侵犯肺脏引起的慢性传染病病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应临床多呈慢性过程，表现为低热、消瘦、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统症状病原菌：结核分枝杆菌结核分枝杆菌简称结核杆菌，在分类学上隶属于放线菌目，分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人、牛、非洲、鼠型。结核分枝杆菌菌体一般呈杆状，稍弯曲，大小为0.4μm×0.4μm，两端微钝，不能运动，无荚膜、鞭毛或芽胞，严格需氧，不易染色，但经品红加热染成红色且不能被酸性酒精脱色，故称抗酸杆菌。结核分枝杆菌结核杆菌属放线菌目，分支杆菌科、分支杆菌属。人型：对有人致病性的为主牛型：很少致病非洲型：鼠型：对人无致病性，但近年有4例报道。病原：生长条件结核分枝杆菌生长一般不需要特殊营养条件，常用含鸡蛋、天门冬、甘油及微量铁、镁等组成的罗氏（Lowenstein-Jensen）固体培养基。结核分枝杆菌生长缓慢，人型菌常需15～20小时增殖一代，至少需2～4周才能在培养基表面看到奶油色、干燥、边缘不齐、表面有皱纹的菌落。经抗结核药物治疗后，结核分枝杆菌活力减退，需培养6～8周甚至20周才出现菌落。结核分枝杆菌特性多形性抗酸性生长缓慢抵抗力强菌体结构复杂:菌体主要是类脂质。磷脂增强菌体蛋白的致敏作用,产生干酪样坏死;蛋白质是过敏反应的过敏原;糖类是免疫反应的抗原物质。2023/12/712新出现或“卷土重来”的感染性疾病HIV/AIDS、Ebola、Hantavirus

新型肝炎、新型克－雅病（疯牛病） 大肠杆菌O157、霍乱O139

环孢子菌病、隐孢子菌病、H7N9肺结核、疟疾、鼠疫、霍乱、黄热病、登革热…免疫抑制患者机会性真菌和呼吸道病毒性肺炎…MRSA和MRSE、耐万古霉素肠球菌、PSRP、ESBL、多重耐药结核菌……

全球结核病疫情全球约有1/3人口感染结核病。每年有900万新发病例。每年有300万结核病死亡。结核病比任何其它传染病杀死更多的青年和成人。全球每10秒钟就有人死于结核病。全球每4秒种就有人患上结核病。全球每年有1%人口被结核杆菌感染。EstimatedGlobalBurdenofTB(2003)Worldpopulation6.5billionPopulationinfectedwithMtb2.1billionPeopleillwithTB16millionNewcases8.8millionDeaths1.75millionYearlydeathsfromTB/HIV230,00098%ofalldeathsfromTBtakeplaceindevelopingcountries.不同年度不同年龄组结核感染率我国结核病疫情（2000年流调资料）我国结核感染率44.5%，感染人口5.5亿肺结核患病率367/10万，菌阳患病率160/10万。 活动性肺结核病人451万，菌阳肺结核196万。结核病死亡率9.8/10万，结核病死亡人数13万人。75%的肺结核患者年龄在15－54岁之间，80%的病人在农村。我国肺结核患病率（1/10万）患病率1979年1990年2000年调查患病率校正患病率活动性717523367346涂阳187134122110菌阳－177160143（2000年流调资料）不同年龄、性别活动性肺结核患病率我国结核病死亡率全国结核病死亡专率为9.8/10万，每年死于结核病者达13万人，为各种其他传染病和寄生虫病死亡总和的两倍。我国疫情高感染率高肺结核患病率高耐药率高死亡率低递降率中青年患病多地区差异大实施DOTS(directlyobservedtreatmentshort-course)项目患病低2023/12/721结核病的焦点问题全球每年800万结核感染新病例，约95％分布于发展中国家，5％分布于发达国家结核与HIV两种流行病正接近碰撞的边

缘，全球有560万双重感染的病人。结核正在成为HIV阳性人群中的主要致死原因多重耐药结核杆菌有蔓延之势。结核是成人的主要传染性杀手Tuberculosis-ImportantcommunicablediseasespreadbyrespiratoryrouteInfectionsources:patientswithinfectiouspulmonaryTB,esp.sputumpositiveonesAdiseaseofrespiratorytransmission:dropletsPatientswiththeactivedisease(bacilli)expelthemintotheairbycoughing,

sneezing,

shouting,oranyotherwaythatwillexpelbacilliintotheairDeterminantsoftransmissionTheprobabilityofcontactwithacaseoftuberculosistheintimacyanddurationofthatcontactthedegreeofinfectiousnessofthecasethesharedenvironmentofthecontact:crowding,poorventilatedSusceptiblepopulationelderlypeople,children,ICH(HIV,DM…)

2023/12/723发病机制传染源传播途径呼吸道（消化道皮肤泌尿生殖道易感人群2023/12/724起始期（吞噬）:杀菌:不留痕迹或感染证据存活或复制:早期感染灶T-细胞反应期:T细胞介导免疫反应和迟发性过敏反应,影响发病、演变及转归共生期:持续生存细胞外增殖和传播期:播散

发病机制宿主反应及其生物学过程2023/12/725CMI(cellmediatedimmunity):宿主获得性抗结核保护作用的最主要机制DHL(delaytypehypersensitivity):免疫损伤超过免疫保护菌量少、毒力低或感染早期Th1型反应起主导：CMI为主菌量大、毒力强或感染后期向Th2型偏移：DTH为主发病机制CMI和DTH2023/12/726刺激两种反应的抗原不同介导两种反应的T细胞亚群不同菌量或抗原负荷差异起调节的细胞因子有差异对结核菌的作用方式不同发病机制CMI和DTH2023/12/7272023/12/728吞噬细胞吞噬结核菌

↓抗原信息传递T淋巴细胞致敏

↓再次遇结核菌T细胞释放淋巴因子↓巨噬细胞集聚↓演变成类上皮细胞和Langhan巨细胞↓结核结节发病机制2023/12/729基本病变渗出：组织充血、水肿，发展取决DTH和CMI，剧烈DTH可使病变坏死、液化；CMI强或有效治疗，则完全吸收或变为增生性病变。增生性病变：结核结节或结核肉芽肿干酪样坏死：播散、空洞闭合、净化空洞、结核球三种基本病变可互相转化、交错存在病理2023/12/730转归液化，吸收消散，纤维瘢痕，钙化，空洞……播散：

经血道（菌血症，粟粒结核），经支气管，局部扩展病理结核感染和结核发病原发性肺结核病

(primarypulmonarytuberculosis)血型播撒继发结核病

定义:

是指初次感染结核菌后所发生的肺结核病好发年龄:

儿童免疫力:

低病变部位:

通气好的上叶下部或下叶上部病变特点:

肺原发综合征(primarycomplex)指肺的原发灶,结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核

病程:

短

结局:

绝大多数自然痊愈。少数恶化可通过淋巴道,支气管,血道播散.引起多处淋巴结结核,形成空洞和小叶性干酪样肺炎,急性全身性粟粒性结核病.原发综合征当肺原发灶中的干酪样坏死灶扩大,破坏了肺静脉分支,大量结核菌由肺静脉经左心至大循环,播散至全身各器官(肺,脑膜,腹膜,肝,脾,肾),引起急性全身性粟粒性结核病.各器官均可见密布大小一致,分布均匀,灰白灰黄,圆形粟粒大小的结核结节.病变为增生性或为渗出坏死性.病情凶险,及时治疗预后良好,少数可死于结核性脑膜炎和结核性败血症.血型播撒－－肺粟粒性结核病在原发综合征期间如仅有少量结核菌经原发灶中的毛细血管侵入血流,在肺外器官(如骨,关节,肾,输卵管,附睾)形成潜伏病灶,成为肺外器官结核病的来源.血型播撒－－肺外结核

定义:

指机体再次感染结核菌所引起的肺结核病好发年龄:

成人免疫力:

强病变部位:

上叶尖后段或下叶背段病变特点:易发生干酪样坏死,以增生为主.病程:长结局:

支气管播散为主引起病变在肺内演变,血道和淋巴道播散少见.继发性肺结核

(secondarypulmonarytuberculosis)继发性肺结核病（病理和X线形态）(1)渗出浸润型肺结核(2)增生型肺结核(3)纤维干酪型肺结核(4)干酪样肺炎(5)结核球(结核瘤tuberculoma)(6)空洞性肺结核（7）慢性纤维空洞型肺结核临床表现症状易患因素：糖尿病、矽肺、慢性酒精中毒、肛瘘、胃切除、慢性肾功能不全、血液透析者、肾上腺皮质激素及其它免疫抑制剂使用者、免疫缺陷病毒感染者全身表现：发热、盗汗、消瘦、月经失调呼吸系统表现：咳嗽、咳痰、咯血肺外表现：近期内有结节性红斑、疱疹性角膜炎、风湿性关节炎等结核超敏综合征者；体征消瘦、面颊潮红、固定湿啰音结核病危险因素HIV阳性病人最近接触过活动性结核病人先前结核的纤维化病灶持续存在接受器官移植或其它免疫抑制宿主（强的松15mg/日大于1月）发展为活动性结核的相对危险度临床情况相对危险度硅肺病30糖尿病2.0-4.1慢性肾功能不全/血液透析10.0-25.3胃切除术2-5空肠回肠旁路27-63实体器官移植

肾脏37心脏20-74头颈部肿瘤16实验室检查一般检查：白细胞正常、血沉快、CRP升高痰菌检查影像学检查结核菌素试验细菌学诊断抗酸染色涂片检查

利用结核分支杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。原理抗酸染色性是包括结核分支杆菌在内的分支杆菌的特性。萋尔－纳尔逊（ziehl-neelsen）抗酸染色法和金胺荧光染色法均属常用的抗酸染色法。经萋尔－纳尔逊抗酸染色法染色后，在淡蓝色背景下，抗酸杆菌呈红色，其他细菌和细胞呈蓝色。方法直接涂片法 干酪样或脓性痰0.05～0.1ml，均匀涂抹成2.0×2.5cm大小的卵园型膜片厚膜薄膜集菌法 通过离心、亲和浮流、微孔滤膜抽滤等方法加大被检标本的体积以富集标本中可能存在的抗酸杆菌，从而提高阳性检出率。方法尿液、胸腹水、脑脊液标本 离心沉淀法痰标本 高压蒸汽浮流集菌法， 液化 高压灭菌 加水稀释 二甲苯吸附报告显微镜物镜100×所见结果按下列标准报告萋尔－纳尔逊抗酸杆菌（－）： 0条/300视野萋尔－纳尔逊抗酸杆菌可疑（±）： 1～2条/300视野 萋尔－纳尔逊抗酸杆菌（1+）： 3～9条/100视野 萋尔－纳尔逊抗酸杆菌（2+）： 1～9条/10视野 萋尔－纳尔逊抗酸杆菌（3+）： 1～9条/视野 萋尔－纳尔逊抗酸杆菌（4+）： ≥10条/视野 AFBsmearAFB(showninred)aretuberclebacilli抗酸染色法优点操作简便、快捷、费用低廉、设备简单，易于推广。缺点灵敏度低，为104～105条/ml，荧光染色法阳性率高10～30倍只能诊断分支杆菌，不能诊断结核分支杆菌有假阳性。分离培养是高灵敏度的分支杆菌检出法，是随后临床标本鉴定、药敏等生物学研究的基础。高灵敏度的方法。标本应预前处理单个菌落约需培养3周，8周报告结果。BACTECTB460系统快速检测

原理和方法 在指定专用的12B培养瓶中加入含有放射性14C棕榈酸底物，当检测标本经处理后接种于该培养瓶后，如有分支杆菌存在，其代谢产生的中间产物利用培养瓶中标记14C棕榈酸底物而产生带有放射性的14CO2，BACTECTB460仪将培养瓶中14CO2送入电离室，并换算成生长指数（GI值），连续观察，如生长指数升高到一定程度报告阳性结果。评价分离率高，比常规法高出10％。阳性报告时间缩短14天左右。药物敏感试验同样缩短，在分离出分支杆菌后4～6天即有药敏结果，并能较快鉴别出结核和非典型分支杆菌。阳性培养物仍需涂片染色镜检确认抗酸染色性和杆菌形态后方可报告抗酸杆菌培养阳性，设备复杂，污染率高。细菌学检查的重要性结核分支杆菌为肺结核的病原菌，化疗的目的是直接杀灭病灶中的结核分支杆菌，而不是单纯病灶形态的修复。排菌病人是传染源，化疗是控制和消灭传染源的最主要武器。痰菌检查特异性高，从有效化疗方案开始，头二天即可测得活菌计数的显著下降；而X线变化较慢，即使较小的病灶改善也要1～3月。细菌学检查的科学性强，人为因素干扰少。直接病原学检查免疫学检查-TSPOT核酸检查T-SPOTIGRA(interferon-gammareleaseassays)γ-干扰素释放试验采用结核杆菌特异性抗原，在体外刺激血液单核细胞释放γ-干扰素，对后者加以测定。敏感性70%左右，特异性95%以上2023/12/754试验方法：OT与PPD结果判定<5mm －5~9mm ＋10~19mm ＋＋>=20mm或水泡 ＋＋＋临床意义阳性阴性结核菌素试验结核菌素试验结素试验：

肿结平均直径（mm） 判定 ≤45 阴性

5－9 一般阳性

10－19 中度阳性 ≥20（或水疱、坏死） 强阳性影像学检查继发性肺结核MicroscopyinTuberculosisTODAY

Inspiteofseveralscientific,andmolecularadvancesMicroscopyinTuberculosiscontinuestobebackboneinDiagnosis.结核病诊断结素试验意义阳性：

结核感染（成人）

婴幼儿（未接种BCG）：按活动性结核病强阳性：

提示活动性结核病，需进一步搜寻病灶阴性：

若排除免疫抑制或变态反应前期等因素影响，较高浓度（250TU）重度试验仍阴性，肯定可以排除结核。结核病诊断病理学： （1）常规加抗酸染色；

（2）可能的活检组织同时接种培养组织学所见 抗酸染色阳性 类上皮细胞肉芽肿 0 类上皮肉芽肿＋坏死 38.5％ 坏死 60％ （据Das对38例细针穿刺标本分析）肺结核诊断程序可疑症状患者筛选：咳嗽2周、咯血、抗菌治疗无效是否肺结核有无活动：症状、痰菌、X线、病理是否排菌新的结核病分类Ⅰ型－原发型肺结核：原发型肺结核为原发结核感染所致的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。Ⅱ型－血行播散型肺结核：此型包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。Ⅲ型－继发型肺结核：继发型肺结核是肺结核中的一个主要类型，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。Ⅳ型－结核性胸膜炎：为临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。Ⅴ型－其它肺外结核：其它肺外结核按部位及脏器命名，如：骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。肺结核病诊断分型ⅠⅡⅢⅣⅤ部位上/上空洞○痰菌培（1+，2+）涂（1＋，2＋）治疗史（初治、复治）Ⅲ上o/上结核病诊断标准(1999年卫生部制定)菌（涂）阳肺结核：初诊肺结核病人，直接痰涂片镜检2次痰菌阳性；或：1次涂片阳性＋1次培养阳性；或：虽1次涂片阳性，但经病案讨论会或主管专业医师确认，胸片显示活动性肺结核病变阴影。结核病诊断标准(1999年卫生部制定)菌（涂）阴肺结核初诊肺结核病人，直接痰涂片镜检3次痰菌阴性（－）为涂阴；2次培养阴性（－）为培阴；1次涂片阴性＋1次培养阴性（－）为菌阴。胸部X线摄片显示与活动性肺结核相符的病变。具有咳嗽、咳痰、血痰或咯血、胸痛、胸闷气短、低烧等症状。5个单位结核菌素（PPD）皮内注射72小时，注射局部硬结反应直径≥5mm肺部病理标本（手术、纤维支气管镜镜检、肺穿刺等）经病理诊断为结核性病变。结核病诊断

必要条件 诊断意义 细菌学阳性（培） 确定 （涂） 基本确定 典型X线征 很可能 结素强阳性 提示 典型X线征＋结素阳性 基本确定 组织学改变 典型结核结节/干酪坏死 确定 肉芽肿/坏死＋抗酸染色阳性 确定 类上皮细胞、巨细胞反应 很可能 临床高度怀疑 ＋免疫血清学/PCR阳性 很可能 ＋试验治疗有效 可能/基本确定 2023/12/767肺癌中央型与周围型肺炎干酪样肺炎肺脓肿浸润性结核空洞与慢性纤维空洞性肺结核支气管扩张慢性支气管炎其他发热性疾病伤寒、败血症；白血病、淋巴瘤；结节病鉴别诊断2023/12/768并发症喉、肠结核结核性脓胸肺气肿、肺大疱引起自发性气胸慢性肺源性心脏病结核性支气管扩张其他部位结核与艾滋病合并感染结核病治疗结核病治疗史抗结核药物治疗原则治疗方案其它治疗结核化疗的基础理论细菌学方面的因素环境方面的因素解剖学因素PH和氧分压药物方面的因素药物浓度药物作用于细胞内外的效应机体方面的因素异烟肼乙酰化的影响机体免疫状态细菌学方面的因素结核菌的代谢状态结核菌的数量2cm空洞内含菌量1亿个，菌量越大，自然耐药菌数量越多结核菌的耐药性自然耐药率如RFP10－8，INH、SM、EMB为10－6，

联用SM、INH从10－6

降低到10－12敏感菌被杀灭，耐药菌继续繁殖，化疗失败化疗理论基础结核菌的代谢状态Mitchson理论，存在4中不同状态菌群A群快速繁殖菌持续生长繁殖期菌群，见于PH中性的结核空洞，INH强，RFP其次，SM、PZA亦有作用B群酸性环境中半休眠状态菌群：PZA能杀灭，消灭细胞内静止菌。对PH低的胞外菌也有作用。C群半休眠，可突发生长菌群：RFP最有作用D群完全休眠菌药物不起作用，依赖免疫机制A不断繁殖B细胞内菌

（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌异烟肼、利福平、链霉素吡嗪酰胺利福平结核菌生长速度慢

快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图常用抗结核药物常用抗结核药物异烟肼(Isoniaid,INH)抑制结核菌DNA合成，对细胞内外菌均有杀灭作用。经胃肠吸收，1－2小时达高峰，大部分以乙酰异烟肼从尿排出。偶有周围神经炎，中毒性肝炎，诱发癫痫，罕见过敏反应、溶血等。0.3~0.4g/日常用抗结核药物利福平(Rifampicin,RFP)与菌体RNA聚合酶结合，干扰DNA和蛋白质合成，对细胞内外菌均有作用，特别是从静止菌间歇突发生长的细菌。经胃肠吸收，1.5－3小时达高峰，有效浓度维持8～12小时，经胆排泄后部分经肠肝循环再吸收，60％经粪排泄。黄疸、AST一过性升高，主要见于慢性肝病、酗酒和老年人。少见过敏反应，常见胃肠道反应。0.45~0.6g/日常用抗结核药物链霉素(Streptomycin,SM)干扰细菌蛋白质合成，作用于偏碱环境细胞外结核菌。肌注1小时后达高峰，24小时大部分原形经肾排泄，半衰期25小时。第Ⅷ对颅神经毒性及肾毒性，阻止神经肌接头作用，与利尿剂等肾毒性药物、肌肉松弛剂需谨慎。0.75~1.0g/日常用抗结核药物吡嗪酰胺

(Pyrazinamide,PZA)作用机理不明，对酸性环境下和细胞内静止菌有较好杀灭作用。经胃肠吸收2小时达高峰，半衰期9小时30％以吡嗪酸、少量以原形从尿排出偶有肝脏损害、高尿酸血症和痛风1.5~2.0g/日抗结核复合剂卫非特（Rifater）INH＋RFP＋PZA

INH80mg RFP120mg PZA250mg卫非宁（Rifinah）INH+RFP

卫非宁150 RFP150mg+PZA100mg

卫非宁300 RFP300＋INH150mg结核清或力排肺疾（Dipasic）1分子PAS与1分子INH化学结合而成固定剂量复合剂优点避免单一治疗及由此而选择出耐药性菌株提高病人和医师的依从性避免错服剂量简化治疗使无法随访的病人疗效达到与严格的临床试验观察一样避免药物短缺问题化学治疗的作用杀菌作用:降低传染性防治耐药菌产生灭菌：治愈结核病化疗原则

早期联合

规则 适量 全程抗结核化疗的二阶段治疗第一阶段强化治疗 旨在杀灭生长繁殖的细菌，使痰菌阴转，病

灶吸收，迅速控制病情第二阶段巩固治疗或称维持治疗 在于消除生长代谢缓慢及间歇生长的半休眠

菌，以达到灭菌、减少复发和彻底治愈间歇化疗方案理论依据：

结核菌在一次接触高浓度抗结核药物后出现生长抑制延缓，只要在其重新生长繁殖之前再次投以高剂量药物，则细菌持续被抑制直至最终被消灭。典型方案：2H3R3Z3(S3)

/4H3R3典型治疗(WHO为体重51Kg以上成人推荐)

强化治疗阶段

(每日一次，2个月)

异烟肼 300mg

利福平 600mg

吡嗪酰胺 2000mg

乙胺丁醇 1200mg

巩固治疗阶段(每周一次，4个月)

利福平 600mg

异烟肼 600mg结核病的标准治疗肺结核诊断和治疗指南

（中华医学会结核病学分会2001）中国结核病防治规划实施工作指南

（卫生部疾病控制司2002）TREATMENTOFTUBERCULOSIS:GUIDELINESFORNATIONALROGRAMMES

（WHO2003）TREATMENTOFTUBERCULOSIS

(ATS/CDC/IDSA2003)肺结核诊断和治疗指南（中华医学会结核病学分会）初治肺结核的治疗有下列情况之一者谓初治:尚未开始抗结核治疗的患者;正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者;不规则化疗未满1个月的患者。肺结核诊断和治疗指南（中华医学会结核病学分会）初治肺结核的治疗初治方案:2S(E)HRZ/4HR;2S(E)HRZ/4H3R3;2S3(E3)Ｈ3Ｒ3Ｚ3/4H3R3

;2S(E)HRZ/4HRE2RIFATER/4RIFINAH(RIFATER:卫非特,RIFINAH:卫非宁)。初治强化期第2个月末痰涂片仍阳性,强化方案可延长1个月,总疗程6个月不变(巩固期缩短1个月)。若第5个月痰涂片仍阳性,第6个月阴性,巩固期延长2个月,总疗程为8个月。对粟粒型肺结核(无结核性脑膜炎者)上述方案疗程可适当延长,不采用间歇治疗方案,强化期为3个月,巩固期为HR方案6～9个月,总疗程为9～12个月。菌阴肺结核患者可在上述方案的强化期中删除链霉素或乙胺丁醇。肺结核诊断和治疗指南（中华医学会结核病学分会）复治肺结核的治疗:有下列情况之一者为复治:①初治失败的患者;②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者;③不规律化疗超过1个月的患者;④慢性排菌患者。肺结核诊断和治疗指南（中华医学会结核病学分会）复治肺结核的治疗:复治方案:

强化期3个月/巩固期5个月。常用方案:2SHRZE/1HRZE/5HRE;2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3;2S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3肺结核诊断和治疗指南（中华