消化肝炎肝硬化

第三节病毒性肝炎1整理ppt[概述]一、病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。现的肝炎病毒有6种-----甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。2整理ppt二、各型肝炎病毒的特点及传染途径3整理ppt三、甲肝潜伏期：15~50天，平均30天。乙肝潜伏期：60~180天，平均90天。四、甲、乙两型肝炎治愈后均可获相应免疫力，其中甲肝免疫力持久且稳固，乙肝免疫力约可维持3~5年。4整理ppt[病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理]乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜外表留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反响和相应抗体,其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反响，而使肝细胞坏死〔外表留有HBsAg〕。5整理ppt[根本病变]各型肝炎其根本病变根本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反响性增生及肝细胞再生。2、嗜酸性变

由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，嗜酸性染色加深，此变性多累及单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。〔一〕肝细胞变性*1、细胞水肿〔胞浆疏松化及气球样变〕6整理ppt〔二〕肝细胞坏死1、嗜酸性坏死由嗜酸性变开展而来，此时肝细胞胞浆进一步浓缩，核固缩或消失，形成深红色浓染的圆形小体〔嗜酸性小体形成〕2、溶解性坏死由高度气球样变开展而来。肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，去除坏死的肝细胞。7整理ppt根据坏死范围大小，分以下类型：〔1〕点状坏死指散在单个肝细胞坏死〔2〕灶状坏死指少数几个肝细胞坏死上述两种坏死主要见于急性〔普通型〕肝炎8整理ppt〔3〕碎片状坏死指肝小叶周边界板的肝细胞灶状、片状坏死主要见于慢性肝炎〔4〕桥接坏死*指中央静脉与汇管区之间或中央静脉与中央静脉之间或汇管区与汇管区之间形成融合性肝细胞坏死带。主要见于中、重度慢性肝炎9整理ppt〔5〕大块坏死肝细胞坏死涉及几乎整个肝小叶〔范围超过2/3肝小叶〕主要见于急性重型肝炎〔6〕亚大块坏死肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝小叶的1/3～1/2肝细胞主要见于亚急性重型肝炎10整理ppt

〔三〕炎细胞浸润

主要是淋巴细胞、单核细胞，

少量浆细胞和嗜中性粒细胞。

11整理ppt〔四〕间质反响性增生及肝细胞再生〔1〕库普弗〔Kupffer〕细胞增生肥大即肝内巨噬细胞〔2〕肝星形细胞增生也称“贮脂细胞〞，正常时分布于肝窦状隙内〔Diss腔〕，肝炎或其它原因导致慢性肝损伤时，星形细胞演化为肌纤维母细胞样细胞，合成胶原纤维，大量增生导致肝纤维化及硬化。〔3〕肝细胞再生

肝细胞坏死后，临近肝细胞通过分裂再生修复。12整理ppt[临床病理类型及各型病理特征]一、类型普通型重型急性慢性黄疸型无黄疸型轻度中度重度（慢性持续性肝炎）（慢性活动性肝炎）急性亚急性13整理ppt二、特征〔一〕急性〔普通型〕肝炎此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。1、特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死-----变性广泛，坏死轻微。14整理ppt2、主要临床表现由于肝细胞弥漫性变性肿胀→肝肿大、肝区疼痛、压痛由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血→肝功能异常→SGPT↑、SGOT↑由于肝细胞损伤，肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫→胆汁合成、分泌、排泄障碍→血中胆红素增高，出现黄胆由于肝细胞肿胀压迫肝窦，造成门静脉循环障碍，加上胆汁分泌障碍→食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油此型肝炎大多数于半年到1年内完全恢复，少数〔乙肝5～10％，丙肝50％〕开展为慢性。15整理ppt(二〕慢性〔普通型〕肝炎

病程达一年以上者1、慢性〔轻度〕特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。16整理ppt2、慢性肝炎〔中、重度〕

此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝特征：桥接坏死、肝小叶界板破坏*镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变开展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称桥接坏死。17整理pptB、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死→肝小叶界板破坏C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变开展此型肝炎5年存活率约50%，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。18整理ppt〔三〕重型肝炎〔少见〕1、急性重型肝炎为各型肝炎中预后最差者其起病急骤，病变开展迅猛、强烈，临床经过凶险，假设未能及时救治，多在十日内死亡〔也称爆发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎〕〔国内约30%可幸免〕19整理ppt病理特征*：肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死〔大块坏死〕，无肝细胞再生→迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍〔肝—肾综合征〕等此型假设能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。20整理ppt2、亚急性重型肝炎

多由急、重转变而来少数也可为病变一开始就稍缓和，病程1~几个月〔死亡〕特征：既有肝细胞广泛亚大块坏死又有肝细胞结节状再生*此型病程假设能大于1年以上，可全部转为坏死后或原发性肝硬化〔病程1~2年〕。21整理ppt肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬22整理ppt[定义]

由各种原因所引起的肝细胞弥漫性的变性、坏死，继而出现肝内纤维组织增生及肝细胞结节状再生，这三种病变反复交替进行，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途径被改建，而使肝脏变形变硬。23整理ppt[分类]一、国际:〔IASL〕分类据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性等；据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性〔早期肝硬变改变〕〕

二、国内：

综合病因及病变分：门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性，以门脉性最多见。24整理ppt门脉性肝硬变

〔一〕原因病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤慢性活动性乙型肝炎→大局部开展为门脉性，少局部开展为坏死后性。慢性酒精中毒：长期大量酗酒者。慢性毒物中毒者：长期少量接触CCL4、氯仿、黄磷、砷等。营养不良→肝细胞变性→肝细胞坏死25整理ppt〔二〕病理变化肉眼特征*：小结节性肝硬化*——肝体积缩小，重量减轻〔重<1000g〕，质地变硬，肝外表及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节Ø0.1cm~0.5cm，最大者不超过1cm；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚度较均匀。〔补：坏死后性肝硬化为大结节性，所有结节Ø>1cm，最大者可达5cm，也可为大小结节混合性，一局部结节Ø>1cm，一局部结节Ø<1cm；结节外围所包围的纤维间隔较厚，且厚薄不均。〕26整理ppt镜下：

〔1〕原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即假小叶*；〔2〕假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；

27整理ppt〔3〕假小叶中的肝细胞呈不同程度的变性、坏死及肝细胞再生。〔4〕假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。28整理ppt〔三〕临床病理联系

1、门静脉高压征：由门静脉压显著升高所引起的一系列临床病症与体征，称门脉高压征。〔正常门脉压：8~12cmH2O，而本病时可达30~50cmH2O〕29整理ppt〔1〕发生机制①假小叶压迫小叶下V肝血窦压力门静脉压〔窦后阻塞〕②小叶中央纤维化，中央V、肝血窦增厚闭塞肝实质内血液流通减少〔窦内阻塞〕③肝内血管网破坏减少门静脉回流阻力④肝A和门V之间形成异常吻合支压力高的肝A血注入门V阻碍门V回流。30整理ppt〔2〕主要临床表现*：

①脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高→脾静脉回流长期受阻→慢性淤血性脾肿大→脾亢→破坏红细胞、白细胞、血小板→贫血、感染、出血；

②胃肠道淤血水肿：门静脉压升高→胃肠道静脉回流受阻→消化、吸收、排空障碍→食欲不振、消化不良等；31整理ppt

③腹水：患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；形成原因：门静脉压升高→肠系膜Cap流体静压增大、通透性升高→组织液生成增多；下叶下V受压、小叶中央纤维化→肝窦内压升高→液体自窦壁漏出；c.肝硬化导致肝合成Pr功能下降→血浆胶体渗透压下降→组织液生成增多；d.肝对醛固酮、抗利尿激素灭活减少→Na＋、H2O潴留。32整理ppt④侧支循环形成当门静脉压升高→门静脉血回流严重受阻→门静脉与腔静脉间吻合支开放→一局部门静脉血可由侧支循环直接进入腔静脉→门静脉压有所下降。〔正常时，门静脉与腔静脉之间有一定的吻合支，但不开放。〕33整理ppt主要侧支循环及合并症有*：胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合→食管下端静脉丛曲张

破裂上消化道大出血（患者主要死因）；肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合→痔静脉丛曲张

破裂便血长期贫血；肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合→脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张→“海蛇头〞现象。34整理ppt2、肝功能不全睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；蜘蛛痣及肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；肝掌为手大、小鱼际处掌面发红；黄疸：系肝细胞坏死后，细胞内胆汁淤积，毛细胆管内胆栓形成等所致肝细胞性黄疸；35整理ppt出血倾向：由于肝合成凝血因子、凝血酶原减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；肝性脑病：发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死因之一。36整理ppt(四〕结局早