骨代谢异常的生物化学诊断

骨代谢异常的生物化学诊断钙〔Calcium〕

一、概述1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调理其他：调理毛细血管及细胞膜的通透性等含量：成人含钙总量约为700-1400g

2、钙的含量与分布二、钙的代谢

1、钙的代谢〔1〕吸收：主要在十二指肠及小肠上段。方式：主要是活性VitD3调理下的自动吸收〔2〕影响吸收的要素：活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需求量80%肠道

20%肾脏〔3〕排泄：2、血钙〔1〕含量：2.25-2.75mmol/L

非分散性钙〔40%〕〔2〕分类：离子钙〔50%〕分散性钙复合钙〔10%〕

[HCO3-]

Ca2++血浆蛋白质结合钙[H+]

〔3〕pH值对离子钙浓度的影响：磷(phosphorus)

一、概述1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的中心反响生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调理；2，3-二磷酸甘油酸调理血红蛋白与氧亲和力等含量：成人含磷总量约为400-800g分布：86%储存于骨组织、牙齿14%储存于全身各组织及体液2、磷的含量与分布二、磷的代谢

1、磷的代谢〔1〕吸收：小肠，以空肠吸收最快〔2〕排泄：30%肠道70%肾脏2、血磷〔1〕含量：成人1.1-1.3mmol/L儿童1.3-2.3mmol/L

〔2〕分类无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其他PO43-微量[Ca]×[P]=36-40〔以mg/dl为单位〕[Ca]×[P]＞40钙磷以骨盐方式堆积在骨组织[Ca]×[P]＜36妨碍骨组织钙化3、血磷、血钙浓度的关系：钙磷的调理1、调理的物质：

活性维生素D〔1，25-〔OH〕2-D3〕甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)

降钙素(calcitonin,CT)小肠肾骨组织2、靶器官：3、调理机制

〔1〕活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)

对小肠的作用：是促进小肠对钙磷吸收最有效的物质对骨的作用：促进破骨细胞生成并提高其活性对肾的作用：促进近曲小管对钙磷的重吸收〔2〕甲状旁腺素

(parathyroidhormone，PTH)PTH对细胞内钙代谢的调理对骨的作用：促进溶骨,升高血钙对肾的作用：排磷保钙对小肠的作用：促进小肠对钙磷的重吸收

〔3〕降钙素(CT)对骨的作用：抑制破骨细胞的溶骨作用对小肠的作用：抑制小肠对钙磷的吸收对肾的作用：抑制近曲小管对钙磷的重吸收钙磷代谢调理小结高钙血症〔Hypercalcemia〕低钙血症〔Hypocalcemia〕钙的代谢紊乱1、高钙血症(hypercalcemia)溶骨作用加强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收添加：VitD中毒肾对钙的重吸收添加1〕病因2〕临床表现对肾的影响：损害肾小管，尿浓缩功能妨碍对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降2、低钙血症(hypocalcemia)溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收妨碍：VitD缺乏或活化妨碍其他：急性胰腺炎、高血磷等1〕病因2〕临床表现对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高对骨代谢的影响：骨质钙化妨碍对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性增高高磷血症(hyperphosphoremia)低磷血症(hypophosphoremia)磷的代谢紊乱1、高磷血症肾排磷减少：肾功能不全〔急性、慢性〕甲状旁腺功能减退摄入磷过多：摄取过多吸收亢进〔VitD中毒〕其它：家族性间歇性高磷血症1〕病因2〕临床表现[Ca]×[P]=常数高磷血症主要是引起低钙血症的病症2、低磷血症小肠磷吸收减少：呕吐VitD摄入缺乏尿排磷添加：甲状旁腺功能亢进其他：严重感染、烧伤等1〕病因2〕临床表现轻症可不出现任何病症神经肌肉病症〔急性〕：近端肌肉无力、厌食、头晕、觉得异常等严重可导致呼吸肌衰竭镁(magnesium)代谢紊乱1、镁的生理功能：维持正常神经、肌肉功能骨盐的组成成分是多种酶的激活剂在细胞核内调理DNA的合成等一、概述含量：成人含镁总量约为21-28g分布：50%存在于骨组织45%存在于软组织、细胞外液5%存在于细胞外液2、镁的含量与分布二、镁的代谢及调理

1、镁的代谢〔1〕吸收：主要在十二指肠、空肠和回肠〔2〕影响吸收的要素：甲状旁腺激素和维生素D促进吸收降钙素和醛固酮减少吸收▲消化液中含有多量的镁，如消化液大量丧失可导致低镁血症肾脏〔主要〕肠道影响排泄要素(肾)：高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固酮，促进排泄；甲状旁腺素可减少排泄。〔3〕排泄：2、血镁〔1〕含量：0.75-1.00mmol/L〔2〕存在方式

蛋白结合镁30%离子镁55%复合镁15%3、肌肉镁有核细胞中的镁有80%存在于肌肉中，与钙、磷、钾、钠共同调理肌肉的兴奋性高镁血症(hypermagnesemia)低镁血症(hypomagnesemia)三、镁的代谢紊乱1、高镁血症1〕病因排泄过少：急性肾功能不全少尿期、慢性肾功能不全末期〔尿毒症〕摄入过多：含镁药物其他：Addison病等2〕临床表现心血管系统：心动过缓、各种心传导阻滞、血压降低神经肌肉系统：腱反射消逝、肌肉瘫软、呼吸肌麻木、嗜睡甚至昏迷内脏平滑肌系统：功能抑制导致的嗳气、呕吐便秘及尿驻留等1、低镁血症1〕病因丧失过多：经肾急性肾功能不全多尿期、高度利尿经消化道慢性腹泻摄入过少：禁食、厌食、营养不良综合症2〕临床表现神经肌肉系统：乏力、衰弱感，严重可导致神经过敏、震颤、肌肉痉挛心血管的影响：心律不齐、房颤和高血压一、什么是骨质疏松症？原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观构造退化为特征的，致使骨的脆性添加以及易于骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症(osteoporosis)1、原发性骨质疏松症退行性骨质疏松症特发性骨质疏松症2、继发性骨质疏松症停经后骨质疏松症老年性骨质疏松症二、骨质疏松有那些种类？1、激素的调控要素2、营养要素3、物理要素4、种族和遗传要素5、年龄和性别要素6、孕娠要素7、免疫功能异常的要素三、骨质疏松的病因有那些？1、激素的调控要素与骨质疏松有关的激素：雌激素甲状旁腺激素降钙素活性维生素D3甲状腺素雄激素肾上腺皮质激素2、营养要素钙的摄入缺乏高蛋白饮食维生素缺乏其他：酗酒、吸烟、过多咖啡摄入等3、物理要素废用要素：肌肉的收缩丧失或减少日光要素：日光照射减少4、种族和遗传要素：白种人较多见，黄种人其次，黑种人最少5、年龄和性别要素：女性＞40岁，男性＞50岁女性＞男性〔多6-8倍〕6、孕娠要素7、免疫功能异常的要素溶骨≥成骨〔骨的更新〕溶骨＞成骨〔骨的丧失〕骨质疏松症

▲到60-70岁，女性平均丧失全身骨量的35-40%，男性平均丧失30-36%。四、骨质疏松是如何发生的？1、过早进入更年期的妇女〔在45岁以前〕2、成年后身量过小、身体薄弱的人3、有过很小外伤下骨折的人4、患有关节炎和相关疾病的人5、服用影响骨强度的药物〔糖皮质激素等〕6、食用含钙量低的食物7、吸烟8、每天两种以上酒精饮料9、痴呆10、缺乏规律的锻炼11、睾酮程度较低的男性五、那些要素易引起骨质疏松？1、女性的骨架和骨的质量本来就少于男性2、怀孕和消费耗用了大量的钙质3、男性的活动量比女性大4、更年期后雌激素分泌停顿六、为何女性容易发生骨质疏松？65岁以上的妇女有1/4患有骨质疏松症。年老的妇女有1/3患有脊椎骨骨折。8%的妇女在年老时会发生骨折。七、究竟骨质疏松有多常见？1、骨折：骨质疏松患者骨质丧失量的30%自于脊柱，因此病人常由于发生脊柱骨折或股骨上端骨折而就医2、腰背酸痛3、驼背4、脊椎或关节变形5、行动才干受限八、骨质疏松有那些临床病症？〔一〕生化检查1、血钙2、血磷3、尿钙4、酶〔血清碱性磷酸酶〕九、骨质疏松患者需求做那些检查？〔二〕物理检查：X线片

骨密度定量测定〔三〕内分泌检查：甲状旁腺功能检查肾上腺皮质功能检查性腺功能检查1、预防〔1〕添加钙的摄入和补钙〔2〕戒烟〔3〕防止食用过量酒精〔4〕坚持锻炼和多运动十、如何预防和治疗骨质疏松？2、治疗饮食治疗：补充骨代谢有关物质〔钙磷等〕药物治疗：调整内分泌